縫隙連接
- Connexin蛋白在老年性耳聾中作用的研究進(jìn)展
越受到關(guān)注。縫隙連接被稱為細(xì)胞間通道，是相鄰細(xì)胞溝通的重要途徑之一，能夠促進(jìn)代謝產(chǎn)物、離子和信號分子的交換。形成這種連接的膜通道蛋白稱為Connexon，而Connexon的亞單位就是Connexin蛋白。Connexin蛋白與聽力損失、神經(jīng)退行性疾病和皮膚病有關(guān)。其在內(nèi)耳聽覺系統(tǒng)中的豐富表達(dá)表明Connexin蛋白在內(nèi)耳發(fā)育和維持正常聽力過程中的重要性。編碼連接蛋白的基因中有100多個突變與耳聾有關(guān)，最突出的是Connexin26和Con-nexin30
中華耳科學(xué)雜志 2022年2期2022-04-19
- 潰瘍性結(jié)腸炎大鼠中縫隙連接蛋白的表達(dá)及分布
械屏障主要有縫隙連接、緊密連接和黏附連接共同參與，而縫隙連接蛋白對黏膜屏障具有調(diào)節(jié)作用[2]。縫隙連接通道的基本單位是連接蛋白(connexin，Cx)，連接蛋白在不同的組織和器官中的表達(dá)具有特異性，結(jié)腸上表達(dá)的有Cx26、Cx31、Cx31.1、Cx32、Cx36、Cx40、Cx43、Cx45[3-4]。其中比較重要的縫隙連接蛋白就是Cx43，研究表明它具有腫瘤抑制的特性[5]。Cx32敲除的小鼠中，通過X射線照射發(fā)現(xiàn)小鼠總體腫瘤負(fù)荷明顯增加，說明連接蛋
海南醫(yī)學(xué) 2021年6期2021-04-09
- 縫隙連接蛋白32與肝臟穩(wěn)態(tài)相關(guān)性研究綜述
—日后命名為縫隙連接通道的六聚體亞基序列；直到1974年，Goodenough 等［4］成功分離小鼠肝臟中的2種縫隙連接蛋白質(zhì)并命名為縫隙連接蛋白（connexin，Cx）。20 世紀(jì)80年代中期，克隆出人和大鼠肝臟連接蛋白才是廣泛的縫隙連接通道研究的開端。Cx 是一種細(xì)胞膜表面的四次跨膜蛋白，根據(jù)其分子量區(qū)分不同種類，目前在鼠類發(fā)現(xiàn)20 種Cx 而在人類發(fā)現(xiàn)21 種Cx 蛋白成員［5-6］。Cx 表達(dá)于脊椎動物除紅細(xì)胞、成熟精子細(xì)胞和分化骨骼肌細(xì)胞的幾乎
外科研究與新技術(shù) 2021年4期2021-02-26
- 縫隙連接蛋白CX43表達(dá)下降導(dǎo)致EPCs功能減退
要充分的掌握縫隙連接通道，這樣才能有效的把握患者神經(jīng)系統(tǒng)傳遞信號情況，有效掌握患者的病情情況，因此，該文的研究將著重討論縫隙連接蛋白CX43表達(dá)水平的變化情況與EPCs功能減退的相關(guān)性，研究內(nèi)容具體如下。1 資料與方法1.1 一般資料挑選了我院從2016年—2017年診斷治療經(jīng)動脈粥樣硬化的50名患者作為研究對象，根據(jù)研究對象的縫隙連接蛋白CX43的表達(dá)水平將患者劃分為A、B兩組。A組患者為縫隙連接蛋白CX43高表達(dá)，B組患者為縫隙連接蛋白CX43低表達(dá)。
臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)雜志(電子版) 2020年62期2021-01-18
- Cx43縫隙連接蛋白羧基末端磷酸化修飾對其功能的調(diào)控及其在腦缺血中的研究進(jìn)展
構(gòu)成的細(xì)胞間縫隙連接（gap junction，GJ），通過相鄰細(xì)胞之間的物質(zhì)、能量交換及電、化學(xué)信號耦合，可以創(chuàng)建獨特的細(xì)胞信號傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)，形成縫隙連接細(xì)胞間通訊（gap junction intercellular communication，GJIC）。GJIC在神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞生長、分化以及遷移等生理、病理過程中具有重要作用［1］。在人類連接蛋白家族的21個成員中，連接蛋白43（connexin 43，Cx43）是機(jī)體內(nèi)分布最為廣泛，研究最為成熟的連接蛋
實用醫(yī)學(xué)雜志 2021年21期2021-01-10
- 連接蛋白43的磷酸化在惡性腫瘤發(fā)生機(jī)制中的研究進(jìn)展
林義 張文凱縫隙連接(gap junctions)是由一系列連接蛋白組成的膜通道，連接蛋白是跨膜蛋白家族，可以形成連接相鄰細(xì)胞的跨膜通道。縫隙連接蛋白(connexin，Cx)是組成縫隙連接通道的基礎(chǔ)和形成細(xì)胞內(nèi)外相互交流的重要條件[1]。連接蛋白是形成縫隙連接的亞基蛋白，六個連接蛋白齊聚形成半通道，兩個半連接蛋白碼頭形成一個完整的間隙連接細(xì)胞間通道，連接蛋白的不同排列組合形成不同的膜通道，使其縫隙連接通道具有不同的功能[2]。連接蛋白是由多基因家族編碼的
河北醫(yī)藥 2021年24期2021-01-05
- 縫隙連接傳遞傷害性信號促進(jìn)小鼠肝缺血再灌注損傷及細(xì)胞凋亡
的 探討細(xì)胞縫隙連接（GJ）信號傳遞對肝缺血再灌注損傷（HIRI）及細(xì)胞凋亡的影響。方法 C57BL/6小鼠建立HIRI模型，隨機(jī)分為假手術(shù)組（Sham組）、HIRI組、HIRI+2-氨基乙基聯(lián)苯基硼酸酯（2APB）組、HIRI+維甲酸（RA）組。HIRI+2APB組及HIRI+RA組在造模前腹腔注射2APB或RA。采用HE染色觀察肝組織病理損傷情況，生化檢測血清ALT和AST評估肝功能情況，蛋白免疫印跡法檢測凋亡相關(guān)蛋白Bim、Bax、Caspase-3
新醫(yī)學(xué) 2020年11期2020-11-23
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血后基底動脈和軟腦膜動脈縫隙連接蛋白表達(dá)與血管痙攣的關(guān)系
減少[4]。縫隙連接蛋白在血管收縮中發(fā)揮重要作用，其基本組成單位為連接蛋白(Connexin，Cx)。血管壁上存在Cx37、Cx40、Cx43和Cx45 4種縫隙連接蛋白。當(dāng)血管壁中縫隙連接蛋白水平發(fā)生變化時，可導(dǎo)致血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生[5]。該研究通過觀察SAH后軟腦膜微動脈和基底動脈縫隙連接蛋白的變化，以及縫隙連接蛋白在大動脈和微動脈痙攣中的作用差異，從而了解縫隙連接蛋白與血管痙攣之間的關(guān)系。1 材料和方法1.1 實驗動物選取成年、雄性、健康SD大鼠90
- 穩(wěn)心顆粒干預(yù)心肌缺血大鼠電生理重構(gòu)的系統(tǒng)評價
標(biāo)是心電圖、縫隙連接結(jié)構(gòu)、縫隙連接蛋白及其mRNA，CaM/CaMKII信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相關(guān)蛋白，相關(guān)mi-RNAs以及心肌細(xì)胞動作電位，由于納入研究中結(jié)局指標(biāo)均缺少具體數(shù)值，無法量化，故使用描述性系統(tǒng)評價對結(jié)局指標(biāo)進(jìn)行總結(jié)性評價;結(jié)論：穩(wěn)心顆粒能改善不同類型的心律失常并且直觀地反映在心電圖上，同時能夠改善縫隙連接超微結(jié)構(gòu)，改變縫隙連接蛋白及其mRNA、CaM/CaMKII信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相關(guān)蛋白、相關(guān)mi-RNAs的表達(dá)水平，調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞離子通道以維持正常的心肌
世界中醫(yī)藥 2019年10期2019-09-10
- 縫隙連接蛋白及其阻斷劑研究進(jìn)展
30000)縫隙連接是細(xì)胞間最常見的連接方式，其參與調(diào)控細(xì)胞的生長、分化、增殖過程[1]。縫隙連接是位于相鄰細(xì)胞膜上的跨膜通道，允許相對分子質(zhì)量小于1 000或直徑小于1.5 nm的分子如環(huán)單磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)、Ca2+三磷酸肌醇(inositol 1，4，5-trisphosphate,IP3)、三磷腺苷(adenosine triphosphate,ATP)以及一些小分子通過[2]?？p隙連
新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2019年8期2019-09-07
- 二甲雙胍抑制JNK改善縫隙連接功能緩解骨癌痛的實驗研究
一功能主要由縫隙連接(gap junction)，即將相鄰細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)進(jìn)行連接的細(xì)胞內(nèi)通道所介導(dǎo)。許多報道都證明了縫隙連接在慢性疼痛中發(fā)揮重要作用，就此展開的研究不在少數(shù)[8-9]。然而，在癌痛尤其是骨癌痛模型中，星形膠質(zhì)細(xì)胞縫隙連接的影響，迄今沒有得到很好的研究和闡述。由此，本課題組提出設(shè)想，是否可以通過特定的手段來調(diào)控星形膠質(zhì)細(xì)胞的縫隙連接即支持營養(yǎng)功能，并由此改善骨癌痛。本課題組前期研究[10]發(fā)現(xiàn)，在TCI的骨癌痛模型中，激活A(yù)MP依賴的蛋白激酶[
中國藥科大學(xué)學(xué)報 2019年3期2019-07-03
- 縫隙連接蛋白40磷酸化介導(dǎo)自發(fā)性高血壓大鼠腦基底動脈血管舒張功能*
協(xié)調(diào)[1]，縫隙連接是小動脈平滑肌細(xì)胞間直接進(jìn)行物質(zhì)交換的通道[2]。縫隙連接允許鉀離子通過細(xì)胞膜來調(diào)節(jié)血管的舒縮功能[3]，當(dāng)細(xì)胞外鉀離子通過縫隙連接進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞膜超極化，大鼠動脈血管舒張[4]。縫隙連接是由6個單體連接蛋白組成的六聚體[5]，在血管壁上起主要作用的是縫隙連接蛋白40(Connexin 40, Cx40[6])，Cx40存在著多個磷酸化位點，單體連接蛋白磷酸化導(dǎo)致六聚體的功能發(fā)生改變[7-8]，但是目前國內(nèi)對Cx40在自發(fā)性高血壓
廣東醫(yī)學(xué) 2019年7期2019-05-08
- 閏盤蛋白在心律失常中的研究
(AJs)和縫隙連接(GJs)[2]。其中橋粒連接主要參與細(xì)胞的錨定支撐，黏著連接主要參與細(xì)胞的支架黏附作用，縫隙連接主要參與細(xì)胞之間信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和物質(zhì)交換作用。橋粒連接包含兩個部分，在細(xì)胞間的部分由跨膜蛋白構(gòu)成，包括橋粒芯蛋白(DSG)和橋粒膠蛋白(DSC)，它們使得橋粒對細(xì)胞骨架的支撐作用較黏著連接更強(qiáng)。附著于跨膜蛋白上的部分為黏附蛋白，其主要包括斑珠蛋白(PKG)、橋粒斑蛋白(DSP)和新斑蛋白-2(PKP2)，它們平衡細(xì)胞間的收縮壓力和摩擦力，避免細(xì)胞
中國心臟起搏與心電生理雜志 2019年5期2019-01-03
- 山奈酚抑制小鼠黑色素瘤細(xì)胞增殖的縫隙連接機(jī)制觀察
[3～5]。縫隙連接又稱信息連接，是相鄰細(xì)胞側(cè)面的一種跨膜通道，主要介導(dǎo)細(xì)胞間的物質(zhì)和信息交換，對細(xì)胞新陳代謝、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、增殖和分化等生理過程均具有重要的調(diào)節(jié)作用。研究表明，多種抗腫瘤藥物的活性成分可通過加強(qiáng)腫瘤細(xì)胞的縫隙連接通訊功能達(dá)到抗腫瘤的效應(yīng)。縫隙連接的基本單位為縫隙連接蛋白(Cx)，其在腫瘤細(xì)胞的形成和發(fā)展方面具有重要的調(diào)節(jié)作用[6,7]，其中以縫隙連接蛋白43(Cx43)在人體內(nèi)分布最廣、數(shù)量最多、與腫瘤聯(lián)系最為密切[8,9]。2016年1月
山東醫(yī)藥 2018年12期2018-03-20
- 小鼠心臟縫隙連接蛋白節(jié)律性表達(dá)與生物鐘系統(tǒng)相關(guān)性
傳導(dǎo)異常（如縫隙連接蛋白異常等）是心律失常發(fā)生的主要原因。鑒于心律失常發(fā)病的顯著節(jié)律性，大量研究探索了生物鐘與心律失常的可能聯(lián)系。YAMASHITA等[1]的研究顯示，幾種心臟鉀離子通道基因的表達(dá)有顯著的節(jié)律性。本課題組前期研究提示，視上核可能通過自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)著心臟離子通道的節(jié)律性表達(dá)[2]。然而，心臟縫隙連接蛋白基因的表達(dá)是否同樣具有節(jié)律性，及其與生物鐘系統(tǒng)的相關(guān)性尚未見報道。為此，本研究觀察在小鼠心臟中縫隙連接蛋白基因的表達(dá)情況，以及生物鐘系統(tǒng)對縫
溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2018年1期2018-02-07
- 血管相關(guān)疾病中縫隙連接的研究進(jìn)展
+王斌摘要：縫隙連接（Gap junction，GJ）是相鄰細(xì)胞間的特殊膜結(jié)構(gòu)，由連接蛋白（Connexin，Cx）排列成中空的半通道而形成。GJ可介導(dǎo)細(xì)胞間直接的信號交流，參與細(xì)胞間電及化學(xué)偶聯(lián)。GJ廣泛存在于血管中，其結(jié)構(gòu)、功能的變化對血管結(jié)構(gòu)及功能具有重要作用，在血管相關(guān)疾病，如高血壓、動脈粥樣硬化等疾病中，對于GJ有較多研究。本文就GJ的生物學(xué)功能及調(diào)節(jié)；其在高血壓、動脈粥樣硬化中的作用進(jìn)行一綜述。關(guān)鍵詞：縫隙連接；連接蛋白；高血壓；動脈粥樣硬化R
醫(yī)學(xué)信息 2017年11期2017-06-13
- 縫隙連接蛋白43對心衰進(jìn)程作用的研究進(jìn)展
32007)縫隙連接蛋白43對心衰進(jìn)程作用的研究進(jìn)展康曼，袁鳳波(安徽省紅十字朝陽醫(yī)院，安徽淮南232007)縫隙連接蛋白43(Cx43)作為心室縫隙連接主要的構(gòu)成成分，它的結(jié)構(gòu)、表達(dá)、分布影響著心臟功能。在心衰代償階段至失代償階段，Cx43在結(jié)構(gòu)、表達(dá)、分布、磷酸化水平以及功能等方面均發(fā)生改變。Cx43的改變會導(dǎo)致心室肌細(xì)胞的傳導(dǎo)速度和傳導(dǎo)各向異性的改變，影響物質(zhì)的交換與信息的傳遞，對心衰發(fā)生進(jìn)程有重要影響。心力衰竭;縫隙連接蛋白43；縫隙連接；心肌重構(gòu)
山東醫(yī)藥 2017年1期2017-04-06
- 閏盤處蛋白質(zhì)的相互作用以及相關(guān)心臟疾病
、黏著連接和縫隙連接)、離子通道和錨蛋白G在功能上相互影響、相互依存。其中任何一個的異常都會導(dǎo)致另幾個的結(jié)構(gòu)和功能改變,從而引起整個閏盤的結(jié)構(gòu)和功能異常,甚至導(dǎo)致心臟疾病。目前,國內(nèi)外對于閏盤處各種蛋白質(zhì)相互作用的復(fù)雜性和重要性以及其對心臟疾病的意義的認(rèn)識尚存不足,本文就近年來該方面的研究進(jìn)展作一綜述。【關(guān)鍵詞】閏盤;橋粒;黏著連接;縫隙連接;離子通道*This work was supported by the Science and Technolog
復(fù)旦學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2016年2期2016-12-15
- 縫隙連接蛋白40與心房顫動發(fā)生及治療關(guān)系的研究進(jìn)展
州醫(yī)科大學(xué))縫隙連接蛋白40與心房顫動發(fā)生及治療關(guān)系的研究進(jìn)展卞譽(yù)豪1,2，張飛1(1深圳市南山區(qū)人民醫(yī)院，廣東深圳518057；2 廣州醫(yī)科大學(xué))心房顫動(簡稱房顫)是臨床上最為常見的持續(xù)性心律失常。縫隙連接是將相鄰細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)進(jìn)行連接的細(xì)胞內(nèi)通道，對相鄰細(xì)胞間的電傳導(dǎo)至關(guān)重要，其結(jié)構(gòu)和功能改變在房顫的發(fā)生和維持過程中發(fā)揮重要作用。縫隙連接蛋白40(Cx40)主要存在于心肌細(xì)胞間的閏盤處，是組成心房及其傳導(dǎo)系統(tǒng)縫隙連接的主要成分。Cx40基因突變、分布和
山東醫(yī)藥 2016年44期2016-04-05
- 縫隙連接重塑與心律失常上游治療
41001）縫隙連接重塑與心律失常上游治療陳濟(jì)明，潘大彬△（皖南醫(yī)學(xué)院心血管疾病研究所/弋磯山醫(yī)院心內(nèi)科，安徽蕪湖241001）心律失常；連接蛋白；縫隙連接；上游治療心律失常是心臟疾病最主要的臨床表現(xiàn)之一，其危害不僅在于心律失常本身，還可加重原有的基礎(chǔ)心臟疾病，如心功能不全、心肌缺血等，甚至引發(fā)心源性猝死（SCD）。據(jù)統(tǒng)計，中國每年約有54.4萬人死于心源性猝死，其中90%以上由惡性心律失常所致［1］。心肌重塑可導(dǎo)致心臟擴(kuò)大和心功能不全，也可導(dǎo)致心臟的電重
承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2016年5期2016-03-24
- 連接蛋白43在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病機(jī)制中的研究進(jìn)展
nels)和縫隙連接(gap junctions)在細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)，以及細(xì)胞之間建立起直接的物質(zhì)信號交換通道。同時，連接蛋白43的高表達(dá)和(或)分布的變化都將影響軟骨細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性。因此，連接蛋白43被認(rèn)為與骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生有著密切關(guān)系。本文就連接蛋白43與骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展做一綜述。連接蛋白43；縫隙連接；骨關(guān)節(jié)炎骨關(guān)節(jié)炎是臨床常見的關(guān)節(jié)疾病，也是導(dǎo)致殘疾的主要原因之一，給患者及家庭帶來巨大的經(jīng)濟(jì)生活負(fù)擔(dān)。然而，至今骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制尚未
川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2016年6期2016-03-24
- GJIC與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究*
比如說細(xì)胞間縫隙連接（gap junction intercellular，GJ），而作為一種通訊方式細(xì)胞間隙連接通訊（gap junction intercellular communication，GJIC）普遍存在于多細(xì)胞生物體內(nèi)，該研究在中外已經(jīng)成為了炙手可熱的研究對象，指明了很多疾病可能的發(fā)病和治療機(jī)制，尤其是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病方面，本文針對GJIC在中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)疾病發(fā)病機(jī)制中所起的作用作簡要綜述。細(xì)胞間隙連接通訊； 星型膠質(zhì)細(xì)胞； 中樞神經(jīng)
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2016年22期2016-02-18
- 縫隙連接蛋白43在急性冠脈綜合征預(yù)后評估中的臨床意義
盧麗利孫鳳?縫隙連接蛋白43在急性冠脈綜合征預(yù)后評估中的臨床意義盧麗利1孫鳳2【摘要】目的 探討急性冠脈綜合征（ACS）患者血清中縫隙連接蛋白43（Connexin 43，Cx 43）的水平，與冠脈狹窄程度及ACS危險分層之間的相關(guān)性。方法 選取擬診ACS患者88例，均行冠狀動脈造影（CAG），根據(jù)CAG結(jié)果確診ACS 70例作為研究組，18例冠脈無狹窄者為對照組。研究組又分為不同的亞組，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定血清CX 43濃度。結(jié)果 ACS
中國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育 2016年10期2016-02-15
- 縫隙連接蛋白43與心律失常的研究進(jìn)展
· 綜述 ·縫隙連接蛋白43與心律失常的研究進(jìn)展田攀1，馬宏1縫隙連接是介導(dǎo)相鄰細(xì)胞間離子和小分子信號物質(zhì)直接交換的跨膜通道，心室肌細(xì)胞中主要表達(dá)為連接蛋白43 （connexin43，Cx43），縫隙連接蛋白在維持心肌細(xì)胞的連接通訊功能，電信號傳導(dǎo)和正常的節(jié)律性的收縮中起重要作用；Cx43的空間分布、數(shù)量、結(jié)構(gòu)的異常均能影響縫隙連接電荷耦聯(lián)和代謝耦聯(lián)的功能，導(dǎo)致心律失常的發(fā)生，提示Cx43可能成為心律失常治療的新靶點［1］。本文就縫隙連接蛋白43與心律失
中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志 2016年2期2016-01-28
- 縫隙連接與神經(jīng)病理性痛的研究進(jìn)展
30006)縫隙連接與神經(jīng)病理性痛的研究進(jìn)展彭力超,梁尚棟(南昌大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室，江西 南昌330006)中國圖書分類號：R-05；R322.8；R329.24；R441.1；R741.02摘要：縫隙連接是介導(dǎo)相鄰細(xì)胞間物質(zhì)轉(zhuǎn)運、化學(xué)或電信號傳遞的專用跨膜通道，維持著細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。在神經(jīng)系統(tǒng)中，縫隙連接不僅介導(dǎo)神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞的胞間偶合，還參與病理條件下繼發(fā)性損害。目前，研究證明縫隙連接在由神經(jīng)系統(tǒng)損傷引起的神經(jīng)病理性痛中發(fā)揮作用。對縫隙連接
中國藥理學(xué)通報 2015年2期2016-01-12
- 抗心律失常肽10對柯薩奇B3病毒感染小鼠原代心肌細(xì)胞縫隙連接蛋白43的影響*
原代心肌細(xì)胞縫隙連接蛋白43的影響*伍瓊，楊波目的： 建立原代心肌細(xì)胞柯薩奇B3病毒（CVB3）感染性病毒性心肌炎的模型，使用抗心律失常肽10（AAP10）對該疾病模型進(jìn)行干預(yù)，觀察其對小鼠原代心肌細(xì)胞及縫隙連接蛋白43（Cx43）的影響。方法： 選取出生1～3天的BALB/C小鼠10只進(jìn)行原代心肌細(xì)胞培養(yǎng)，分別用不同劑量的抗心律失常肽10的培養(yǎng)液進(jìn)行干預(yù)100倍組織細(xì)胞培養(yǎng)半數(shù)感染量（TCID50）CVB3感染的心肌細(xì)胞，將原代小鼠心肌細(xì)胞分為細(xì)胞對照組
中國循環(huán)雜志 2015年4期2015-12-15
- 縫隙連接蛋白及其在牙髓組織中的表達(dá)和作用
30000)縫隙連接蛋白及其在牙髓組織中的表達(dá)和作用閆勝男, 劉富萍, 李 賀, 王舒煜, 張 琦 綜述; 張志民 審校(吉林大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院, 吉林 長春 130000)縫隙連接作為電突觸的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)及相鄰細(xì)胞間的通訊通道，近年來倍受關(guān)注, 其主要組成蛋白——縫隙連接蛋白參與了多種疾病的發(fā)生發(fā)展，從而為預(yù)防和治療疾病提供了重要的依據(jù)。本文就縫隙連接蛋白及其在牙髓組織中的表達(dá)和作用作一綜述。縫隙連接蛋白; 縫隙連接; 炎癥; 牙髓組織[DOI] 10.1595
牙體牙髓牙周病學(xué)雜志 2015年12期2015-12-08
- 藥學(xué)
學(xué)漆黃素通過縫隙連接影響順鉑細(xì)胞毒性楊克凡，范麗霞，彭悅霞，等目的 體外觀察漆黃素對順鉑細(xì)胞毒性作用影響及其機(jī)制.方法 CCK-8法觀察不同濃度漆黃素對人膠質(zhì)瘤 U87細(xì)胞的毒性；用細(xì)胞接種熒光示蹤法測定不同濃度漆黃素對U87細(xì)胞縫隙連接（GJ）功能的影響；標(biāo)準(zhǔn)細(xì)胞集落形成分析法觀察順鉑的毒性及漆黃素對順鉑毒性的影響；用 Western blot法研究漆黃素在影響 GJIC（GJ intercellular communication）功能濃度范圍內(nèi)對Cx
中國學(xué)術(shù)期刊文摘 2015年14期2015-10-31
- 半夏瀉心湯及其拆方對胃電節(jié)律失常大鼠胃組織縫隙連接蛋白Cx43表達(dá)的影響
可能與其降低縫隙連接蛋白Cx43及其mRNA表達(dá)有關(guān)，從而改變紊亂的胃電節(jié)律，達(dá)到改善胃運動功能的作用。關(guān)鍵詞：半夏瀉心湯；Cx43蛋白；縫隙連接；胃運動；大鼠中圖分類號：R285.5 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1005-5304（2015）06-0075-05胃腸道運動功能紊亂是大多胃腸道疾病的重要臨床表現(xiàn)和發(fā)病機(jī)制，其發(fā)病率高。半夏瀉心湯出自《傷寒論》，具有降逆止嘔、消痞散結(jié)的作用。前期研究表明，半夏瀉心湯對胃電節(jié)律失常大鼠胃壁SCF基因表達(dá)水平、胃肌
中國中醫(yī)藥信息雜志 2015年6期2015-05-30
- 縫隙連接與心臟疾病的研究進(jìn)展
37000)縫隙連接與心臟疾病的研究進(jìn)展林國偉△(綜述)，張俊※(審校)(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科，四川 南充 637000)摘要：縫隙連接是存在于相鄰細(xì)胞間特殊的膜結(jié)構(gòu)通道，它連接相鄰細(xì)胞間的細(xì)胞質(zhì)，介導(dǎo)細(xì)胞間的電化學(xué)信號。越來越多的研究顯示，縫隙連接與各種心臟疾病的發(fā)生、發(fā)展及治療均有密切聯(lián)系。深入研究縫隙連接蛋白的靶向治療，可能為各種心臟疾病的治療提供一種新思路。該文就縫隙連接與心臟疾病關(guān)系的研究進(jìn)展予以綜述。關(guān)鍵詞：冠心??；縫隙連接；縫隙連接蛋白；
醫(yī)學(xué)綜述 2015年17期2015-02-10
- 縫隙連接細(xì)胞間通訊與腫瘤相關(guān)研究
要】近年來，縫隙連接細(xì)胞間通訊與連接蛋白對腫瘤發(fā)生發(fā)展的影響越來越受到關(guān)注，并成為當(dāng)今研究熱點之一。本文就縫隙連接細(xì)胞間通訊與腫瘤的發(fā)生發(fā)展機(jī)制、抗腫瘤藥物及腫瘤治療等方面作一簡要討論。doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2015.16.143作者單位：071000保定，河北大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院A Research of Gap Junctional Intercellular Communication and TumorLIU Wens
中國衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理 2015年16期2015-01-26
- 麝香保心丸對心力衰竭大鼠心肌重構(gòu)及縫隙連接蛋白Cx43和Cx45的影響
鼠心肌重構(gòu)及縫隙連接蛋白Cx43和Cx45的影響吳志雄， 江振濤， 羅 健， 周松柏， 肖 婷， 李 芳， 楊 軍*（南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，湖南衡陽421001）目的觀察麝香保心丸（Shexiang Baoxin Pills，SBP）對壓力超負(fù)荷所致心力衰竭大鼠的心肌重構(gòu)及縫隙連接蛋白Cx43和Cx45表達(dá)的影響。方法取雄性SD大鼠30只，隨機(jī)分為假手術(shù)組 （SO組）、心力衰竭模型組 （HF組）、心力衰竭模型+麝香保心丸組 （HS組），各10只。
中成藥 2015年6期2015-01-16
- 2-APB對自發(fā)性高血壓大鼠腦微動脈平滑肌細(xì)胞縫隙連接的影響
行調(diào)節(jié)的。由縫隙連接蛋白構(gòu)成的細(xì)胞間直接通訊，縫隙連接在調(diào)節(jié)血管同步舒縮、血管平滑肌細(xì)胞增殖、平滑肌表型轉(zhuǎn)變中起著重要作用，并與高血壓發(fā)生密切相關(guān)[2-4]。Mao等[5]發(fā)現(xiàn)應(yīng)用縫隙連接阻斷劑庚醇通過阻斷心肌細(xì)胞間的縫隙連接通訊，可起到對心肌的保護(hù)作用。Loewnestein等[6]發(fā)現(xiàn)細(xì)胞間傳導(dǎo)可由離子及代謝物調(diào)節(jié)，并提出Ca2+對細(xì)胞間的縫隙連接有調(diào)節(jié)作用，即在縫隙連接電導(dǎo)的調(diào)節(jié)中，Ca2+起著關(guān)鍵性作用。而鈣釋放激活鈣通道抑制劑2-氨基乙基二 苯
石河子大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版） 2014年3期2014-11-02
- 縫隙連接蛋白43表達(dá)對難治性顳葉癲癇手術(shù)患者預(yù)后價值分析
的臨床意義。縫隙連接（gap junction，GJ）是多種生理功能包括電偶聯(lián)，細(xì)胞間信息傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)［2］，縫隙連接蛋白（connexin，Cx）是構(gòu)成縫隙連接通道的基本功能蛋白，細(xì)胞內(nèi)的離子和小分子物質(zhì)可借此出入相鄰細(xì)胞，在神經(jīng)細(xì)胞的生長、分化以及生理功能的調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用［3］。成年哺乳類動物腦組織中表達(dá)最強(qiáng)的是Cx43，主要在星形膠質(zhì)細(xì)胞中表達(dá)［4］。研究發(fā)現(xiàn)Cx43可能和癲癇的電傳導(dǎo)具有密切的關(guān)系，但與顳葉癲癇預(yù)后的關(guān)系研究較少。本研究就顳葉癲癇
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2014年4期2014-10-21
- 氟滅酸對豚鼠微動脈平滑肌細(xì)胞間縫隙連接的抑制作用＊
胞瘤細(xì)胞間的縫隙連接通道［5］。本實驗主要研究氟滅酸對急性分離的微動脈細(xì)胞間縫隙連接通道的電生理特性影響。許多組織和器官上都表達(dá)有縫隙連接存通道，是細(xì)胞間進(jìn)行電化學(xué)信息通訊的直接途徑［6－7］。縫隙連接通道由相鄰的兩個細(xì)胞各提供一個連接子對接而成，每個連接子由6個不同或相同的連接蛋白（connexin，Cx）構(gòu)成，縫隙連接通道的孔徑約1.5nm，允許相對分子量小于1KD的分子通過。目前發(fā)現(xiàn)超過20種Cx表達(dá)在不同的細(xì)胞［6，8］。縫隙連接在維持人體正常生理
重慶醫(yī)學(xué) 2014年5期2014-09-26
- 縫隙連接蛋白-43在膀胱出口部分梗阻的大鼠逼尿肌細(xì)胞膜中的表達(dá)
礎(chǔ)研究中發(fā)現(xiàn)縫隙連接介導(dǎo)的細(xì)胞間通訊參與了細(xì)胞間的興奮傳導(dǎo)〔1〕。縫隙連接介導(dǎo)的細(xì)胞間通訊直接參與相鄰細(xì)胞間神經(jīng)信號的傳收縮方面發(fā)揮重要作用〔2～4〕。Haefliger等〔5,6〕通過實驗發(fā)現(xiàn)縫隙連接蛋白-43(Cx-43)是大鼠逼尿肌細(xì)胞中重要的連蛋白。在人類的逼尿肌細(xì)胞中同樣發(fā)現(xiàn)了Cx-43與Cx-45。在一項關(guān)于排尿功能障礙的研究中發(fā)現(xiàn)Cx-43在逼尿肌中的表達(dá)發(fā)生改變。Fry等〔7,8〕指出逼尿肌的興奮依賴于縫隙連接的存在。本實驗探討膀胱出口部分
中國老年學(xué)雜志 2014年21期2014-09-13
- 縫隙連接通訊與認(rèn)知功能障礙關(guān)系的研究進(jìn)展
200065縫隙連接是細(xì)胞間普遍存在的連接方式，它介導(dǎo)相鄰細(xì)胞間電偶聯(lián)以及小分子物質(zhì)的胞間轉(zhuǎn)移，這種信息交流和物質(zhì)交換方式被稱為縫隙連接通訊[1]?，F(xiàn)已證實在機(jī)體組織中均存在縫隙連接，這對維持細(xì)胞之間的功能具有重要作用，因此縫隙連接和心腦血管疾病以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病有密不可分的關(guān)系。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后引起的認(rèn)知功能障礙主要有以下幾種機(jī)制：（1）主管認(rèn)知功能的腦解剖學(xué)部位直接受損；（2）損傷部位通過縫隙連接通訊間接影響腦認(rèn)知功能的關(guān)鍵部位；（3）縫隙連接通訊
外科研究與新技術(shù) 2014年2期2014-08-15
- 燈盞花素對糖基化終產(chǎn)物條件下縫隙連接蛋白的影響及相關(guān)機(jī)制研究
終產(chǎn)物條件下縫隙連接蛋白的影響及相關(guān)機(jī)制研究石 峻1周冰之1宋 珈1王 俊21浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院急診科 杭州 310005 2浙江中醫(yī)藥大學(xué)目的 觀察燈盞花素對糖基化終產(chǎn)物（AGEs）條件下心肌細(xì)胞縫隙連接蛋白Cx43（Cx43）的影響及相關(guān)機(jī)制。方法 取出生3天SD乳鼠心肌細(xì)胞原代培養(yǎng)，用AGEs處理心肌細(xì)胞，相同條件下牛血清白蛋白（BSA）處理為對照，Western blot檢測不同條件下Cx43表達(dá)量、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（ERK）、磷酸化細(xì)胞
浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2014年12期2014-05-25
- 奎寧和甘珀酸對豚鼠腸系膜動脈平滑肌細(xì)胞間縫隙連接通道的影響*
平滑肌細(xì)胞間縫隙連接通道的影響*張治平1，司軍強(qiáng)1，李新芝2，李麗1，魏麗麗1，馬克濤1(石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院 1.生理學(xué)教研室;2.病理生理學(xué)教研室，石河子 832000)目的 觀察奎寧和甘珀酸對腸系膜動脈平滑肌細(xì)胞間縫隙連接通道的影響,為探索強(qiáng)效縫隙連接阻斷藥提供實驗依據(jù)。方法采用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)探討奎寧和甘珀酸對豚鼠腸系膜動脈段上平滑肌細(xì)胞膜電容、細(xì)胞膜電導(dǎo)或細(xì)胞膜電阻的影響。結(jié)果腸系膜動脈段上平滑肌細(xì)胞膜電容和細(xì)胞膜電導(dǎo)大約是消化的單個細(xì)胞的10倍,提
醫(yī)藥導(dǎo)報 2014年3期2014-05-13
- 縫隙連接蛋白43與腦水腫的研究進(jìn)展
3）·綜述·縫隙連接蛋白43與腦水腫的研究進(jìn)展王周順1，姚曉騰2綜述，荊國杰2校審（1.廣東醫(yī)學(xué)院，廣東湛江524000；2.惠州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科，廣東惠州516003）縫隙連接蛋白（Connexin，Cx）是構(gòu)成縫隙連接（Gap junction，GJ）通道的基本結(jié)構(gòu)和功能蛋白。目前在哺乳動物組織中發(fā)現(xiàn)的連接蛋白至少20種。而Cx43(Connexin43，Cx43)是縫隙連接蛋白中最為豐富的連接蛋白，主要存在于星形膠質(zhì)細(xì)胞中，在GJ介導(dǎo)的縫隙連接
海南醫(yī)學(xué) 2014年1期2014-04-01
- 縫隙連接蛋白40與心房顫動關(guān)系的研究進(jìn)展
]研究表明，縫隙連接與房顫的發(fā)生與維持密切相關(guān)，縫隙連接是心肌細(xì)胞膜上特化的膜結(jié)構(gòu)，由縫隙連接蛋白(connexin，Cx)構(gòu)成。Cx40主要分布于心房肌細(xì)胞，近年來發(fā)現(xiàn)Cx40結(jié)構(gòu)和功能變化與房顫的發(fā)生、維持存在密切聯(lián)系。該文就Cx40與房顫的關(guān)系進(jìn)行綜述。1 Cx概述縫隙連接是相鄰細(xì)胞間進(jìn)行直接通訊的唯一通道，容許相對分子質(zhì)量2 Cx40基因異常與房顫Cx40基因異常會導(dǎo)致Cx40蛋白表達(dá)異常，致心房沖動傳導(dǎo)異常，增加心律失常的易患性，使房顫發(fā)生率增加
醫(yī)學(xué)綜述 2014年21期2014-03-11
- 縫隙連接抑制劑辛醇對大鼠局灶性腦梗死后MDA 和SOD 的雙向作用
質(zhì)細(xì)胞膜上的縫隙連接(gap junction，GJ)是細(xì)胞間物質(zhì)與信息傳遞的通路，在腦缺血中半暗帶(ischemic penumbra，IP)向梗死灶的發(fā)展過程中有雙向作用［1～3］，但其雙向作用機(jī)制尚不明確。有研究指出，縫隙連接抑制劑辛醇對局灶性腦缺血再灌注損傷存在雙向作用，且可能與腦缺血時間有關(guān)［4，5］。制作局灶性腦缺血再灌注模型前給予辛醇抑制縫隙連接，通過檢測不同程度腦缺血腦組織中過氧化物歧化酶(SOD)與丙二醛(MDA)的含量，來探討論證縫隙連
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2014年10期2014-03-11
- α2腎上腺素受體與鏡像痛調(diào)制
節(jié)膠質(zhì)細(xì)胞間縫隙連接、調(diào)節(jié)鈣波以及調(diào)節(jié)促炎性因子的釋放三個途徑進(jìn)行[1-2]，但是鏡像痛的發(fā)生發(fā)展與維持機(jī)制仍不清楚。研究亦表明α2-AR參與疼痛調(diào)制[3-4]，關(guān)于α2-AR激動劑鎮(zhèn)痛的解釋有抑制神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞興奮性，調(diào)控細(xì)胞信號通路，調(diào)控膜離子通道及離子流動等[5]。α2-AR隸屬于G蛋白偶聯(lián)受體超家族中的腎上腺素受體家族，腎上腺素受體分為α1、α2和β三種亞型。其中α2-AR在外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)均有分布[6]。人們對α2-AR激動劑鎮(zhèn)痛及以α2
- 中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)縫隙連接的研究進(jìn)展
胡曉松，李帥縫隙連接(gap junction,GJ)是目前認(rèn)為細(xì)胞間唯一能直接進(jìn)行物質(zhì)和信息交換的通道，這種物質(zhì)和信息交流稱為由縫隙連接介導(dǎo)的細(xì)胞間通訊(gap junctional intercellular communication,GJIC)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中分布廣泛，對維持正常的神經(jīng)活動起著重要作用。近年來，多項研究發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生發(fā)展與縫隙連接重構(gòu)或功能異常有關(guān)，一些縫隙連接阻斷劑可能成為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療的有效藥物。1 中樞神經(jīng)
中國康復(fù)理論與實踐 2014年9期2014-01-25
- 縫隙連接蛋白CX32在顳葉癲癇患者海馬中的表達(dá)及生胃酮的抑制作用
的變化，探討縫隙連接蛋白在癲癇發(fā)病機(jī)制中的作用以及生胃酮對縫隙連接蛋白表達(dá)的影響，以期對癲癇的干預(yù)和控制提供新的視點，尋找開發(fā)抗癲癇新藥的適宜靶點。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 標(biāo)本來源 癲癇組海馬標(biāo)本選自哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院神經(jīng)外科手術(shù)治療的14例顳葉癲癇患者，該患者均有癲癇發(fā)作的典型表現(xiàn)和腦電圖特征，發(fā)作類型符合國際抗癲癇聯(lián)盟1981年有關(guān)癲癇發(fā)作分類的規(guī)定，同時符合以下納入標(biāo)準(zhǔn):(1)用兩種以上一線抗癲癇藥(卡馬西平、丙戊酸鈉、苯妥英
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2013年9期2013-11-17
- 抑制小鼠HL-1心肌細(xì)胞橋粒斑蛋白基因表達(dá)對縫隙連接蛋白 43結(jié)構(gòu)和功能的影響*
白基因表達(dá)對縫隙連接蛋白 43結(jié)構(gòu)和功能的影響*張黔桓, 鄧春玉, 饒 芳, 劉曉穎, 麥麗萍, 朱杰寧, 譚虹虹, 吳書林△(廣東省人民醫(yī)院心內(nèi)科， 廣東省心血管病研究所，廣東 廣州 510080)目的采用基因沉默技術(shù)抑制小鼠HL-1心肌細(xì)胞橋粒斑蛋白(DSP)基因表達(dá)以明確DSP與縫隙連接蛋白43(Cx43)的結(jié)構(gòu)和功能關(guān)系。方法用基因沉默技術(shù)抑制DSP基因的表達(dá)，Western blotting和流式細(xì)胞術(shù)檢測HL-1細(xì)胞DSP和Cx43蛋白的表達(dá)，
中國病理生理雜志 2013年6期2013-10-24
- PP2可增強(qiáng)乳腺癌Hs578T細(xì)胞縫隙連接功能
33030）縫隙連接(gap junction)是細(xì)胞間進(jìn)行物質(zhì)交流的主要通道，由特殊的通道蛋白——連接蛋白(connexin)組成［1］。縫隙連接功能改變與腫瘤等多種疾病密切相關(guān)。研究表明，與正常乳腺細(xì)胞相比，乳腺癌細(xì)胞中縫隙連接功能有不同程度的降低或缺失，并且恢復(fù)或增強(qiáng)縫隙連接功能可能對化療藥物的抗腫瘤作用具有增效作用［2-3］。Src激酶是由原癌基因src編碼的非受體型酪氨酸激酶。研究表明，Src在多種腫瘤細(xì)胞及組織中過表達(dá)，如乳腺癌、肺癌、結(jié)腸癌等
浙江大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2013年5期2013-10-22
- 縫隙連接蛋白43與心律失常關(guān)系的研究進(jìn)展
耦聯(lián)。其中，縫隙連接蛋白備受重視。1 縫隙連接 (gap junction)縫隙連接介導(dǎo)的細(xì)胞間信號傳遞在細(xì)胞之間的信號傳遞中具有重要的意義。它和細(xì)胞的旁分泌及自分泌一起，構(gòu)成了細(xì)胞間相互調(diào)節(jié)的網(wǎng)絡(luò)。縫隙連接對了解細(xì)胞間的信號傳遞機(jī)制，以及在病理條件下的變化具有重要的意義，目前，縫隙連接已經(jīng)成為心律失常治療新的靶點。縫隙連接是目前發(fā)現(xiàn)的惟一一種允許相鄰細(xì)胞間直接進(jìn)行物質(zhì)交換的細(xì)胞膜通道，是相鄰細(xì)胞間電信號和小分子交換的通路。分子量＜1000或直徑＜1.0n
實用心腦肺血管病雜志 2013年4期2013-08-15
- 18β-甘草次酸對W istar大鼠和自發(fā)性高血壓大鼠腦微動脈平滑肌細(xì)胞縫隙連接的影響*
32002）縫隙連接是相鄰細(xì)胞間直接進(jìn)行信息、能量和物質(zhì)交換的通道，參與細(xì)胞間物質(zhì)交換的代謝偶聯(lián)和電信號傳遞的電偶聯(lián)，對細(xì)胞的新陳代謝、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、增殖等生理過程起著重要的調(diào)控作用。縫隙連接是由連接相鄰兩個細(xì)胞之間的連接通道排列而成的一種特殊膜結(jié)構(gòu)。縫隙連接的基本單位稱連接子，每個連接子由6個相同或不同的連接蛋白亞單位環(huán)繞，中心形成約1.5 nm的孔道，相鄰細(xì)胞膜上的兩個連接子對接便形成2～3 nm的縫隙連接。高血壓是全球最常見的慢性病，各類高血壓都源于血
中國應(yīng)用生理學(xué)雜志 2013年3期2013-03-19
- 星形膠質(zhì)細(xì)胞Cx43 及縫隙連接通訊與缺血性腦卒中關(guān)系的研究進(jìn)展
，存在大量的縫隙連接蛋白(connexin，Cx)，在哺乳動物中以Cx43 為主。近年來國內(nèi)外大量研究對星形膠質(zhì)細(xì)胞Cx43 及其半通道、縫隙連接(gap junction，GJ)在缺血性腦卒中的作用意見不一，本文將探討目前這方面的研究情況。1 Cx43、半通道及縫隙連接的基本結(jié)構(gòu)與生理特性目前已發(fā)現(xiàn)Cx 達(dá)21 種，腦內(nèi)存在13 種。根據(jù)其來源、在核苷酸和氨基酸序列上的相似程度，可分為α 群:Cx33、Cx37、Cx40、Cx43、Cx45、Cx46、C
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2013年11期2013-01-22
- 縫隙連接在TGF－β1誘導(dǎo)的自發(fā)性高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖中的作用*
病的關(guān)鍵。由縫隙連接蛋白(connexin，Cx)構(gòu)成的細(xì)胞間直接通訊——縫隙連接(gap junction，GJ)在調(diào)節(jié)血管舒縮、血管平滑肌細(xì)胞增殖、平滑肌表型轉(zhuǎn)變中起著重要作用，并與高血壓發(fā)生密切相關(guān)［1］。我們前期的研究發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化生長因子β1(transforming growth factor β1，TGF - β1)血漿水平升高與高血壓的發(fā)生密切相關(guān)［2］，在已研究證實的機(jī)制中均涉及細(xì)胞間通訊方式［2-4］。TGF-β1血漿水平升高是否通過改變Cx
中國病理生理雜志 2012年1期2012-12-23
- 鞘內(nèi)注射甘珀酸對腰5脊神經(jīng)切斷大鼠痛覺高敏的影響
前仍不清楚。縫隙連接是細(xì)胞間直接進(jìn)行物質(zhì)和信息交換的唯一通道，星形膠質(zhì)細(xì)胞之間存在廣泛的縫隙連接［2］，因此有學(xué)者提出縫隙連接可能參與了神經(jīng)病理性疼痛時星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化［3］。甘珀酸(carbenoxolone，CBX)是常用的縫隙連接阻滯劑，本實驗通過單次鞘內(nèi)注射大劑量CBX，觀察其對SNT大鼠損傷側(cè)機(jī)械痛敏，以及損傷側(cè)脊髓背角 GFAP和 TNF-α、IL-1β表達(dá)的影響，來探討縫隙連接是否參與了神經(jīng)病理性疼痛時星形膠質(zhì)細(xì)胞活化。1 材料與方法1.1
中國藥理學(xué)通報 2012年3期2012-12-06
- Cx43/Cx45異型縫隙連接通道參與實驗性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的實驗研究
之一［1］。縫隙連接(Gap junction，GJ)是相鄰細(xì)胞間離子及小分子物質(zhì)交換的直接通道，是細(xì)胞間信息傳遞的重要途徑，允許離子、分子量小于1.2kDa、直徑小于10nm的物質(zhì)分子及一些第二信使通過，成為化學(xué)耦聯(lián)通道和代謝耦聯(lián)通道。通常情況下，很多細(xì)胞能表達(dá)多種Cx并形成至少包括兩種不同的Cx的異型縫隙連接通道，為機(jī)體提供了一種能很好地調(diào)節(jié)縫隙連接通訊的方法［2］。我們前期研究結(jié)果表明GJ在SAH后CVS中發(fā)揮著重要的作用［3，4］。甘珀酸(carb
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2012年3期2012-11-17
- 縫隙連接與腦功能研究進(jìn)展
虞燕琴 綜述縫隙連接與腦功能研究進(jìn)展俞韓嘯，虞燕琴 綜述(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理系，浙江杭州310058)縫隙連接是一些細(xì)胞間連接通道的聚合物，它能夠讓細(xì)胞間交流一些物質(zhì)，如離子、小分子，并實現(xiàn)交換。目前，在哺乳動物組織中已發(fā)現(xiàn)的縫隙連接蛋白家族大約有20個成員。其中有一半表達(dá)在神經(jīng)系統(tǒng)中，如星型膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞可以表達(dá)某些特定的縫隙連接蛋白。已有大量的研究表明：縫隙連接對于膠質(zhì)細(xì)胞間、星型膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元之間，以及神經(jīng)元之間的細(xì)胞間交流是非常重要的，并
浙江大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2012年6期2012-10-22
- 縫隙連接在同型半胱氨酸介導(dǎo)的自發(fā)性高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖中的作用*
病的關(guān)鍵。由縫隙連接蛋白(connexin,Cx)構(gòu)成的直接通訊-縫隙連接(gap junction,GJ)在調(diào)節(jié)血管舒縮、血管平滑肌細(xì)胞增殖、平滑肌的表型轉(zhuǎn)變中起著重要作用,并與高血壓發(fā)生密切相關(guān)[1]。我們及其他學(xué)者前期的研究發(fā)現(xiàn)同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)血漿水平升高使人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric
中國應(yīng)用生理學(xué)雜志 2012年4期2012-08-30
- 縫隙連接蛋白Cx43在SD大鼠電點燃癲癇模型中的表達(dá)
發(fā)現(xiàn)[3],縫隙連接蛋白表達(dá)異常與癲癇間存在時間同一性。癥狀性癲癇病灶總是存在于具有縫隙連接的大腦灰質(zhì)區(qū);不同年齡段癲癇發(fā)作的形式與縫隙連接及縫隙連接蛋白在不同年齡段的表達(dá)程度相關(guān)[4];外傷性癲癇之所以在外傷后數(shù)月或數(shù)年后發(fā)病,與損傷的腦組織修復(fù)過程中形成了異常的縫隙連接有關(guān)[5]。這些研究均提示,縫隙連接的異常表達(dá)可能是癲癇發(fā)病的基礎(chǔ)。本實驗在制模過程中,應(yīng)用特異性縫隙連接蛋白抑制劑苷酸,以及臨床經(jīng)驗性使用預(yù)防癲癇的藥物苯妥英鈉進(jìn)行干預(yù),觀察大鼠電點燃
實用臨床醫(yī)藥雜志 2012年13期2012-02-27
- 噪聲對小鼠耳蝸外側(cè)壁縫隙連接蛋白 Connexin31表達(dá)的影響*
永久性閾移。縫隙連接廣泛存在于機(jī)體各組織細(xì)胞間，具有維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及進(jìn)行細(xì)胞間物質(zhì)交換的作用。它由相鄰兩細(xì)胞胞膜上的半通道對接而成，而半通道由六個縫隙連接蛋白組成。研究報道，縫隙連接蛋白通過其配體對縫隙連接的調(diào)節(jié)及組裝發(fā)揮作用[1]，此外還具有改變細(xì)胞增殖、分化及抗損傷的能力[2,3]。在耳蝸外側(cè)壁細(xì)胞間也存在縫隙連接，其不僅作為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及胞間物質(zhì)交換的通道，而且對維持內(nèi)淋巴電位及促進(jìn)鉀離子內(nèi)淋巴循環(huán)發(fā)揮重要作用[4,5]。本研究觀察噪聲致聾后耳蝸聽
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2012年5期2012-01-12
- 多器官功能障礙綜合癥大鼠小腸肌層Cx43和縫隙連接變化以及大承氣湯的干預(yù)作用
層Cx43和縫隙連接變化以及大承氣湯的干預(yù)作用齊清會 代從新大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院，大連 116000目的：以細(xì)菌性腹膜炎致多器官功能障礙綜合征（MODS）大鼠模型為研究對象，觀察小腸肌層中的縫隙連接蛋白43（Cx43）分布和它構(gòu)成的縫隙連接（GJ）數(shù)量和結(jié)構(gòu)變化，以及大承氣湯（DCQD）對Cx43和GJ的影響。探討MODS導(dǎo)致胃腸運動障礙的機(jī)制和大承氣湯的干預(yù)機(jī)理。方法：健康成年Wistar大鼠隨機(jī)分為對照組（20只）、MODS組（40只）和DCQD組
微循環(huán)學(xué)雜志 2011年2期2011-03-19
- 縫隙連接在同型半胱氨酸介導(dǎo)的高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖中的作用
病的關(guān)鍵。由縫隙連接蛋白（connexin，Cx）構(gòu)成的直接通訊－縫隙連接（gap junction，GJ）在調(diào)節(jié)血管舒縮、血管平滑肌細(xì)胞增殖、平滑肌的表型轉(zhuǎn)變中起著重要作用，并與高血壓發(fā)生密切相關(guān)［1］。我們及其他學(xué)者前期的研究發(fā)現(xiàn)同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）血漿水平升高使HUVEC中內(nèi)皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）活性減弱、一氧化氮（nitric oxide，NO）含
石河子大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版） 2011年4期2011-01-11
- 縫隙連接在血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞間信號傳遞的研究進(jìn)展*
年研究發(fā)現(xiàn),縫隙連接在血管內(nèi)皮細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞間相互調(diào)節(jié)過程中起著重要作用。本文僅對縫隙連接在血管內(nèi)皮和平滑肌細(xì)胞之間信號傳遞的研究進(jìn)展作一綜述。1 縫隙連接和縫隙連接蛋白縫隙連接蛋白(connexin,Cx)1.1 縫隙連接 在介導(dǎo)細(xì)胞接觸的蛋白復(fù)合物如Cx、橋粒及細(xì)胞黏附分子中,縫隙連接允許相鄰細(xì)胞間的直接通訊[1-2]。多種分子量不大于1.0 kd物質(zhì)能以被動擴(kuò)散的方式經(jīng)過縫隙連接管道進(jìn)行交換,如代謝產(chǎn)物、離子、第二信使、水及電沖動[3]。在某些條件
重慶醫(yī)學(xué) 2010年11期2010-04-03