復氧
- 咪達唑侖調(diào)控miR-214/MAPK/ERK-CREB通路對缺氧復氧誘導的大鼠海馬神經(jīng)元細胞增殖及凋亡的影響
但咪達唑侖對缺氧復氧誘導的大鼠海馬神經(jīng)元細胞損傷的影響及其可能作用機制尚未闡明。miR-214-3p在阿爾茨海默病中表達水平降低，并可通過抑制自噬而減輕認知障礙〔5〕。miR-214可調(diào)控絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信號通路而參與口腔癌的發(fā)生過程，已有研究表明MAPK/ERK-環(huán)磷腺苷效應元件結(jié)合蛋白(CREB)通路被激活后可促進海馬神經(jīng)元細胞凋亡而造成細胞損傷〔6，7〕。但咪達唑侖是否可通過調(diào)控miR-214/MAPK/ERK-CREB通路而減
中國老年學雜志 2023年3期2023-02-11
- Maresin 1激活Nrf2信號通路減輕低氧/復氧誘導的心肌細胞損傷
心肌細胞的低氧/復氧(hypoxia/reoxyge-nation，H/R)模型來模擬體內(nèi)心肌缺血再灌注損傷，來檢測MaR1對低氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡和氧化應激的影響，并探討其可能的分子作用機制。1 材料與方法1.1 材料MaR1購自美國Cayman Chemical公司(純度>98%)；HL-1小鼠心肌細胞購自北京BeNa Culture Collection公司；DMEM培養(yǎng)基和胎牛血清購自武漢Procell生命科技有限公司；CCK-8、LDH、T
山西醫(yī)科大學學報 2022年12期2023-01-15
- 類泛素蛋白FAT10通過Nrf2/HO?1通路對心肌細胞缺血缺氧修復損傷的保護作用
2 心肌細胞缺氧復氧模型的構(gòu)建將細胞（密度為2×105/孔）接種于6 孔板中，在5% CO2、37℃條件下培養(yǎng)48 h。將95%氮氣和5%CO2充入Concept 400M 厭氧培養(yǎng)箱，構(gòu)建缺氧復氧模型。將細胞分為對照組、缺氧4 h 組、復氧2 h組及復氧4 h 組。對照組正常培養(yǎng)。缺氧前首先將DMEM 培養(yǎng)基更換為無糖無血清培養(yǎng)基，進行同步化處理3 h，隨后將缺氧組及復氧組細胞放入?yún)捬跖囵B(yǎng)箱，沖入混合氣體，缺氧4 h 后取出。復氧組將培養(yǎng)基更換為DMEM
分子診斷與治療雜志 2022年8期2022-09-03
- 低氧—復氧脅迫下脊尾白蝦鰓組織差異表達基因趨勢分析
織在漸變式低氧—復氧脅迫下的分子調(diào)控機制，為今后開展脊尾白蝦耐低氧品系（種）的選育提供理論指導。【方法】通過模擬自然低氧環(huán)境的形成過程，分別于低氧處理0（對照）、3和6 h及復氧后1和8 h采集脊尾白蝦鰓組織，利用Illumina HiSeqTM4000測序平臺進行轉(zhuǎn)錄組測序分析，經(jīng)過濾和Trinity組裝獲得Unigenes，選取Nr、Swiss-Prot、KEGG和COG/KOG等數(shù)據(jù)庫進行注釋分析，在Omicsmart平臺上完成差異表達基因篩選及其表
南方農(nóng)業(yè)學報 2022年3期2022-06-15
- 2%氧濃度下H9C2細胞缺氧/復氧模型的優(yōu)化※
9C2細胞缺氧/復氧模型所得研究結(jié)果備受質(zhì)疑，可能與研究模型未考慮高原條件有關(guān)。本研究擬選用三氣培養(yǎng)箱，摸索、建立高原環(huán)境下最佳培養(yǎng)條件，擬解決在高原環(huán)境下，以往研究模型可重復性差、穩(wěn)定性差、可控性差的問題。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 實驗細胞細胞H9C2(2-1)大鼠心肌細胞株，武漢普諾賽生命科技有限公司，批號CL-0089。1.1.2 實驗試劑DMEM培養(yǎng)基，武漢普諾賽生命科技有限公司，批號：WH01132012SP02；0.25%胰蛋白酶-
中國高原醫(yī)學與生物學雜志 2022年1期2022-05-03
- 微小RNA-204-5p靶向蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶1B基因?qū)θ毖?span id="j5i0abt0b" class="hl">復氧誘導的大鼠心肌細胞氧化應激的影響
［2］，包括缺氧復氧損傷［3］。miR-204-5p位于人類染色體9q21.12，Xiao 等［4］研究發(fā)現(xiàn)，缺氧復氧誘導下心肌細胞中miR-204-5p 表達下調(diào)，miR-204-5p 通過靶向自噬相關(guān)蛋白LC3-Ⅱ調(diào)控缺氧復氧誘導的心肌細胞自噬；此外，Qiu 等［5］研究表明，miR-204-5p 通過調(diào)節(jié)沉默調(diào)節(jié)蛋白1（Silencing regulatory protein 1，sirt1）介導的自噬，保護H9C2 細胞免受缺氧復氧誘導的損傷。然而
安徽醫(yī)藥 2022年5期2022-04-29
- miR-30a-5p調(diào)控HDAC9對心肌細胞氧化應激損傷保護作用的機制研究
305p減緩缺氧復氧誘導的心肌細胞細胞凋亡，促進心肌細胞的增殖[8]。組蛋白去乙?；?(HDAC9)在缺氧/復氧誘導的神經(jīng)細胞中表達水平升高，抑制HDAC9表達可以減緩缺氧復氧誘導引起的神經(jīng)細胞凋亡和炎性損傷[9]。通過生物信息學網(wǎng)預測miR-30a-5p和HDAC9可能存在結(jié)合互補位點，但筆者發(fā)現(xiàn)miR-30a-5p是否調(diào)控HDAC9對缺氧復氧誘導的心肌細胞氧化應激損傷尚不明確，本研究通過建立缺氧復氧心肌細胞H9c2模型，探討miR-30a-5p通過調(diào)
河北醫(yī)藥 2022年8期2022-04-26
- 丙泊酚減輕缺氧/復氧誘導的心肌細胞損傷
號通路減緩缺氧/復氧誘導乳鼠心肌的凋亡[4]。c-Jun氨基末端激酶/p38絲裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)通路在缺氧/復氧誘導的心肌細胞中高表達，抑制JNK/p38 MAPK可以減輕缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡和氧化應激，并促進細胞的活力[5]。因此，本研究通過誘導建立心肌細胞的缺氧/復氧模型，探討Pro是否可以通過調(diào)控JNK/p38 MAPK通路發(fā)揮在缺氧/復氧誘導的心肌細胞的作用，以及相關(guān)的作用機制。1 材料與方法1.1 細胞和主要試劑
基礎醫(yī)學與臨床 2022年4期2022-04-20
- 金雀異黃酮通過調(diào)控轉(zhuǎn)膠蛋白-2表達對缺氧/復氧誘導的心肌細胞損傷的影響
11 月采用缺氧復氧（H/R）建立心肌細胞損傷模型，研究GEN 對心肌細胞氧化應激和凋亡的影響，探討GEN 對缺氧復氧誘導的心肌細胞損傷是否有保護作用，且研究其作用機制是否與TAGLN2有關(guān)。1 材料與方法1.1 材料心肌細胞H9c2（美國ATCC 細胞庫）；DMEM 培養(yǎng)基、胎牛血清（北京天恩澤生物技術(shù)有限公司）；GEN（湖北鴻鑫瑞宇精細化工有限公司）；BCA 試劑盒、RIPA 蛋白裂解液（廈門慧嘉生物科技有限公司）；膜聯(lián)蛋白V（Annerxin V）/
安徽醫(yī)藥 2022年3期2022-03-30
- 氧降和復氧速率對阻塞性睡眠呼吸暫?；颊邥円寡獕旱挠绊?/a>
，包括氧降速率和復氧速率如何對晝夜血壓產(chǎn)生影響，目前國內(nèi)外報道較少。本研究采用國際標準多導睡眠監(jiān)測方法，獲得OSA患者精準血氧曲線，通過計算間歇性低氧的氧降速率和復氧速率，觀察其與OSA患者晝夜血壓和夜間血壓波動（nocturnal blood pressure fluctuation，NBPF）的關(guān)系，為OSA并發(fā)高血壓機制的研究及其預防和治療提供理論依據(jù)。1 資料與方法1.1 一般資料 收集2020年6—11月于吉林大學第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科睡眠中心就診的O
吉林大學學報（醫(yī)學版） 2021年4期2021-07-30
- lncRNA FGD5-AS1靶向miR-421對缺氧/復氧誘導的心肌細胞損傷的影響
-421在缺氧/復氧誘導的心肌細胞損傷中表達上調(diào)，下調(diào)其表達可抑制細胞凋亡從而減輕缺氧/復氧誘導的心肌細胞損傷［5］。但lncRNA FGD5-AS1在缺氧/復氧誘導的心肌細胞中的表達與功能研究較少。2018年11月—2020年6月，本研究利用缺氧/復氧誘導心肌細胞，復制心肌I/R損傷模型，考察lncRNA FGD5-AS1在其中的表達及其對心肌細胞凋亡和氧化應激的影響，并探討其可能機制。1 材料與方法1.1 材料 大鼠心肌細胞H9C2購自上海生物科學研究
山東醫(yī)藥 2021年16期2021-06-13
- miR-202-5p靶向下調(diào)SOX6表達對缺氧復氧誘導的心肌細胞氧化應激的影響研究①
,本研究構(gòu)建缺氧復氧模型模擬心肌細胞I/R損傷過程,初步探討miR-202-5p對缺氧復氧誘導的心肌細胞氧化應激和凋亡的影響和機制,以期為預防I/R損傷提供新的思路。1 材料與方法1.1 材料 大鼠胚胎心肌細胞H9C2(上海酶聯(lián)生物科技有限公司)；DMEM培養(yǎng)基和胎牛血清(美國Gibco公司)；LipofectamineTM2000轉(zhuǎn)染試劑和TRIzol試劑(美國Invitrogen公司)；細胞計數(shù)(cell counting kit-8,CCK-8)試劑
中國免疫學雜志 2021年5期2021-05-27
- 風輪菜總黃酮聯(lián)合miR-702-5p抑制物對缺氧/復氧誘導的心肌細胞損傷的影響
輕心肌細胞缺氧/復氧損傷[9]。在自噬性心肌保護中，Notch1信號通路中miR-702-5p差異表達，其可能在自噬性心肌保護中發(fā)揮重要作用[10]。本實驗通過建立缺氧/復氧心肌細胞模型，研究風輪菜總黃酮聯(lián)合miR-702-5p對缺氧/復氧誘導的心肌細胞損傷的影響。1 材料與方法1.1 材料 心肌細胞H9c2購自美國ATCC細胞庫；DMEM培養(yǎng)基、胎牛血清購自北京天恩澤生物技術(shù)有限公司；二辛可寧酸(Bicinchoninic acid，BCA)試劑盒、RI
實用藥物與臨床 2021年1期2021-03-01
- 人參果提取物對缺氧復氧誘導HUVEC細胞損傷的保護作用
參果提取物對缺氧復氧誘導人臍靜脈血管內(nèi)皮HUVEC細胞的研究，以參麥注射液作為陽性對照藥，初步探討其保護血管內(nèi)皮細胞氧化損傷的作用機制。1 材料1.1 儀器酶標儀 （Bio Tek）；IX73熒光倒置顯微鏡（Olympus）；二氧化碳細胞培養(yǎng)箱（Thermo Fisher）；超凈工作臺（Thermo Fisher）。1.2 藥品與試劑人參果總皂苷（GFS）由課題組提取制備；參麥注射液（購于神威藥業(yè)）；CCK8試劑（購于同仁化學研究所）；MDC粉末 （購于s
人參研究 2020年6期2020-12-23
- 銀杏葉片對缺氧復氧損傷心肌細胞的保護作用研究
稱為心肌細胞缺氧復氧損傷，主要由能量代謝、氧化應激、鈣離子超載等因素所致。自20世紀60年代，德國科學家發(fā)現(xiàn)銀杏葉中含有治療心腦血管疾病的藥效成分以來，越來越多的研究表明，銀杏葉提取物在心腦血管疾病的治療中具有很好的藥理活性[1-2]。銀杏葉片是臨床常用的心腦血管保護制劑，具有活血化瘀通絡之功效，本文在細胞水平研究其對缺氧復氧損傷心肌細胞的保護作用，以評估其在臨床心血管急癥中的治療價值。1 材料與方法1.1 材料：Annexin V-FITC/PI檢測試劑
浙江中醫(yī)雜志 2020年12期2020-12-20
- 氧化苦參堿通過NF-κB信號通路減輕缺氧復氧大鼠心肌細胞損傷
機制[2]。缺氧復氧條件下，心肌細胞中積累大量的氧自由基，這些氧自由基可以引起細胞氧化損傷進而誘導細胞凋亡的發(fā)生。氧化苦參堿（OMT）具有廣泛的藥理作用，其主要來源于山豆根、苦參、苦豆子等植物，有明顯的抗氧化、抗病毒、殺菌、神經(jīng)功能保護、抗腫瘤等作用[3]。研究報道表明，氧化苦參堿具有保護心肌損傷的作用[4]。氧化苦參堿治療后的心肌缺血再灌注大鼠抗氧化酶SOD活性明顯升高[5]。氧化苦參堿還可以改善心肌缺血再灌注大鼠心肌脂質(zhì)過氧化[6]。NF-κB是一個在
中國循證心血管醫(yī)學雜志 2020年9期2020-12-16
- 雷諾嗪預處理對缺氧/復氧損傷H9C2 心肌細胞自噬的調(diào)控及對心肌細胞的保護作用
，建立體外缺氧/復氧損傷模型，研究雷諾嗪預處理保護缺氧/復氧損傷心肌細胞是否是通過哺乳動物雷帕素靶蛋白（mamalian target of rapamycin，mTOR） 調(diào)控自噬水平實現(xiàn)的， 為雷諾嗪治療MIRI 提供理論依據(jù)。1 材料與方法1.1細胞、主要試劑和儀器心肌H9C2 細胞購于中國科學院上海細胞庫。DMEM 培養(yǎng)基購于美國Hyclone 公 司， 胎 牛 血 清（fetal bovine serum，F(xiàn)BS） 購于美國BI 公司，雷諾嗪購于
吉林大學學報（醫(yī)學版） 2020年6期2020-12-15
- 黑色素瘤缺乏因子2在缺氧復氧損傷介導的肝細胞焦亡中的作用▲
。本研究利用缺氧復氧干預L02細胞系以構(gòu)建HIRI體外模型，探究AIM2在缺氧復氧損傷介導的肝細胞焦亡中的作用。1 材料與方法1.1 細胞和試劑 人正常肝細胞系L02購自武漢普諾賽生命科技有限公司。RPMI-1640培養(yǎng)基(批號：42401042)、胎牛血清(批號：10099133C)、青鏈霉素雙抗(批號：15070063)、磷酸緩沖鹽溶液(phosphate buffered saline，PBS；批號：10010023)購自美國Gibco公司；細胞計數(shù)
廣西醫(yī)學 2020年20期2020-11-30
- 當歸揮發(fā)油對缺氧/復氧損傷大鼠心肌細胞H9C2自噬的調(diào)控作用研究
歸揮發(fā)油對缺氧/復氧（H/R）損傷大鼠心肌細胞H9C2自噬的調(diào)控作用。方法：以大鼠心肌細胞H9C2為對象，在CCK-8法篩選當歸揮發(fā)油最佳給藥濃度和給藥時間的基礎上，采用酶聯(lián)免疫吸附測定法檢測當歸揮發(fā)油作用后細胞上清液中乳酸脫氫酶（LDH）的活性;以自噬抑制劑（3-甲基腺嘌呤，5 mmol/L）為陽性對照，采用MDC法和Western blotting法分別檢測藥物作用后細胞中MDC的平均熒光強度以及自噬相關(guān)蛋白[Beclin-1、微管相關(guān)蛋白輕鏈3Ⅱ（L
中國藥房 2020年20期2020-11-30
- 丁苯酞激活Hedgehog信號通路抑制缺氧復氧心肌細胞氧化應激、炎癥、凋亡的機制研究
驗對象，利用缺氧復氧（H/R）處理構(gòu)建心肌I/R損傷模型，考察丁苯酞對心肌細胞增殖、凋亡、炎癥、氧化應激和Hedgehog信號通路的影響，旨在探索其潛在的作用機制。1 材料與方法1.1 主要試劑 NBP（含量為99.8%）購自中國食品藥品檢定研究院，心肌細胞購自中國科學院典型培養(yǎng)物保藏委員會細胞庫，DMEM培養(yǎng)基（Dulbecco，s modified eagle medium）、胎牛血清購自美國GIBCO公司，異硫氰酸熒光素標記的膜聯(lián)素Ⅴ/碘化丙啶（an
中國循證心血管醫(yī)學雜志 2020年6期2020-07-22
- Vasostatin-1對缺氧復氧腎小管上皮細胞炎性損傷的影響
tin-1對缺氧復氧腎小管上皮細胞炎性損傷的影響高博，胡芳芳，高艷鳳探討血管生成抑制因子vasostatin-1（VS-1）對缺氧復氧腎小管上皮細胞的炎性損傷作用及機制。采用缺氧復氧方式制造腎小管上皮細胞炎性損傷。構(gòu)建慢病毒載體并以脂質(zhì)體法將shVS-1 轉(zhuǎn)染 NRK-52E 細胞。ELISA 法檢測細胞中 LDH 和 IL-1β 含量；Western blot 檢測細胞中 VS-1、pro-caspase-1 和 caspase-1 蛋白表達。與對照組相
中國醫(yī)藥生物技術(shù) 2019年6期2019-12-23
- miR-137靶向下調(diào)SETD7表達對缺氧復氧誘導的心肌細胞氧化應激的影響研究
道。本研究以缺氧復氧刺激心肌細胞H9C2，構(gòu)建心肌IR損傷模型，觀察miR-137在缺氧復氧誘導的H9C2細胞增殖和凋亡的影響，進一步探索其作用機制。1 材料與方法1.1 主要試劑心肌細胞H9C2購自中國科學院典型培養(yǎng)物保藏委員會細胞庫，DMEM培養(yǎng)基、胎牛血清購自美國Gibco公司，RIPA裂解液、MTT購自美國Sigma公司，Lipofectamine 2000、qPCR試劑盒購自美國賽默飛世爾有限公司，TRIzol試劑購自Invitrogen公司，A
分子診斷與治療雜志 2019年6期2019-11-30
- 白藜蘆醇通過TLR4通路對H9C2細胞高糖缺氧/復氧損傷的作用
2心肌細胞缺氧/復氧損傷及高糖處理為模型，旨在從細胞水平探討白藜蘆醇通過TLR4途徑對缺氧/復氧誘導和高糖后處理心肌細胞的保護作用。1 材料與方法1.1 H9C2細胞培養(yǎng) H9C2細胞購置于武漢博士德生物公司，使用DMEM完全培養(yǎng)基(10%FBS和1%雙抗)，37 ℃，5%CO2，高濕度培養(yǎng)箱培養(yǎng)。1.2 主要儀器和試劑 DMEM低糖培養(yǎng)基(Hyclone，美國)，二氧化碳培養(yǎng)箱(Thermo，美國)，細胞培養(yǎng)皿(Costar，美國)，低溫高速離心機(Th
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2019年13期2019-08-12
- 缺氧復氧致心肌AC16細胞損傷途徑的研究*
16細胞的缺氧/復氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)細胞模型，探討不同復氧時間細胞自噬、細胞焦亡和細胞凋亡的作用，以期深入揭示I/R心肌損傷的發(fā)病過程和分子機制，從而為缺血性心臟病防治提供依據(jù)。材 料 和 方 法1 細胞及實驗試劑人心肌AC16細胞株購自ATCC。低糖DMEM培養(yǎng)基(HyClone)；無糖DMEM培養(yǎng)基、青霉素、鏈霉素、胎牛血清、0.25%胰酶-EDTA和PBS(Gibco)；CCK-8試劑盒、細胞裂解液、ECL發(fā)光試
中國病理生理雜志 2019年7期2019-07-30
- MiR-499靶向HMGB1保護缺氧復氧心肌細胞損傷的分子機制探討
HMGB1在缺氧復氧心肌損傷中發(fā)揮關(guān)鍵作用，但其具體的作用及機制尚未完全清楚。miRNA為一類內(nèi)源性的小核苷酸片段，約30%的人類基因受miRNA的調(diào)節(jié)[5]。miRNA在很多心臟病的發(fā)生發(fā)展中也具有重要作用，近幾年出現(xiàn)很多miRNA治療心臟病的研究。柳培宇等[6]發(fā)現(xiàn)，miRNA-214在心肌損傷中表達上調(diào)且具有保護心肌損傷功能。miR-499為肌球蛋白基因編碼的miRNA家族成員，其主要在動物體的心肌、骨骼肌中表達，在心肌細胞的分化中起關(guān)鍵作用[7]。
中國循證心血管醫(yī)學雜志 2019年12期2019-03-02
- PTEN對缺氧復氧心肌H9c2細胞凋亡、氧化損傷及免疫炎癥因子水平的影響*
體外心肌細胞缺氧復氧 (anoxia/reoxygenation，A/R)損傷模型，通過小干擾RNA(small interfering RNA, siRNA)下調(diào)心肌細胞中PTEN的水平，探討PTEN在缺氧復氧心肌細胞凋亡和氧化損傷中的作用，為研究心肌缺血再灌注發(fā)生機制奠定基礎。材 料 和 方 法1 材料H9c2細胞購自中科院上海細胞庫。Lipofectamine 2000購自Thermo Fisher Scientific；胰蛋白酶、DMEM培養(yǎng)基和超
中國病理生理雜志 2018年11期2018-11-26
- 右美托咪定減輕氧化應激改善H9C2細胞缺氧/復氧損傷
9C2細胞缺氧/復氧損傷的作用。方法 H9C2心肌細胞隨機分為三組，正常對照組（Control）、缺氧/復氧組（H/R）、Dex（5 μmol/L）干預H/R組。Dex干預H/R組先用Dex預處理6 h后，再經(jīng)缺氧/復氧處理。檢測各組細胞培養(yǎng)基中LDH的含量，CCK-8法檢測各組H9C2心肌細胞的存活率，試劑盒檢測caspase-3活性，試劑盒檢測MDA的含量和SOD活性。結(jié)果 與Control組相比，H/R組細胞活力降低，培養(yǎng)基中LDH含量增加，casp
醫(yī)學信息 2018年14期2018-10-30
- siRNA技術(shù)沉默SOCS3對缺氧復氧心肌細胞增殖、凋亡的影響以及作用機制
CS3基因在缺氧復氧損傷心肌細胞中的作用，本研究通過小分子干擾RNA靶向沉默SOCS3，采用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染心肌細胞H9C2，進行缺氧復氧處理[8，9]，觀察其表達量降低在保護心肌細胞缺氧復氧損傷中的作用，為后續(xù)在體探究SOCS3在心肌IRI中的作用機制提供理論基礎。1 材料與方法1.1材料 大鼠心肌細胞系H9C2由本實驗室保存，最初購買于中科院上海細胞庫；胎牛血清、青鏈霉素、Opti-MEM培養(yǎng)基購自美國Gibco公司；DMEM培養(yǎng)基購自美國Hyclone公司
中國免疫學雜志 2018年9期2018-10-12
- 意大利牛舌草不同極性溶劑萃取物對大鼠缺氧/復氧心肌細胞氧化應激損傷作用的研究
醇提取物對缺氧/復氧心肌細胞氧化應激損傷具有保護作用[6]，為進一步確定意大利牛舌草抗心肌細胞氧化應激損傷的物質(zhì)基礎，本實驗采用心肌細胞缺氧/復氧模型，通過測定心肌細胞存活率、氧化應激指標乳酸脫氫酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量，探究意大利牛舌草不同極性溶劑萃取物對缺氧/復氧心肌細胞的保護作用，為闡明意大利牛舌草抗心肌細胞氧化應激損傷物質(zhì)基礎及后續(xù)開發(fā)研究奠定試驗基礎，現(xiàn)報道如下。1 材料和方法1.1藥材意大利牛舌草2014
新疆醫(yī)科大學學報 2018年6期2018-07-17
- 脯氨酰異構(gòu)酶1沉默抑制缺氧/復氧H9c2心肌細胞凋亡①
in1蛋白在缺氧復氧心肌細胞中的作用未見報道，因此本文以大鼠H9c2細胞為對象，研究Pin1對心肌細胞缺氧/復氧損傷的作用。1 材料與方法1.1材料 大鼠胚胎H9c2心肌細胞系購自中國科學院上海細胞庫；DMEM培養(yǎng)基購自美國Hyclone公司；胎牛血清購自美國Gibco公司；TRIzol試劑盒和LipofectamineTM2000轉(zhuǎn)染試劑購自美國Invitrogen公司；噻唑藍(MTT)購自美國Sigma公司；細胞凋亡檢測試劑盒均購自南京建成生物工程研究
中國免疫學雜志 2018年3期2018-03-23
- microRNA20b調(diào)節(jié)PPARγ抑制缺氧/復氧誘導的內(nèi)皮細胞凋亡
ARγ抑制缺氧/復氧誘導的內(nèi)皮細胞凋亡盧 悅1，王晶晶1，梁廣彬1，胡 喆2，張良清1,2目的:觀察microRNA20b對缺氧/復氧誘導內(nèi)皮細胞凋亡的影響。方法：采用人臍靜脈內(nèi)皮細胞株（HUVECs）建立缺氧/復氧損傷細胞模型。將生長狀態(tài)良好的HUVECs隨機分為正常對照組（Normal組）、缺氧后陰性對照組（HR+NC組）、缺氧后microRNA20b過表達組（HR+20b組）、缺氧后陰性對照抑制組（HR+IN NC組）和缺氧后microRNA20b抑
中國中西醫(yī)結(jié)合外科雜志 2017年3期2017-06-28
- 原花青素通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應對H9C2心肌細胞缺氧/復氧損傷的作用
2心肌細胞缺氧/復氧（H/R）后損傷的保護作用。方法 將培養(yǎng)的H9C2心肌細胞隨機分為5組：對照組、缺氧/復氧組（H/R組）、低劑量PCs+H/R組（LPCs組）、中劑量PCs+缺氧復氧組（MPCs組）、高劑量PCs+缺氧復氧組（HPCs組）。對照組心肌細胞正常培養(yǎng)至實驗結(jié)束，H/R組行缺氧3 h后復氧3 h，PCs組分別于缺氧前30 min給予50、100、200 μg/mL 的PCs培養(yǎng)再行缺氧/復氧過程。實驗后MTT法測定細胞生存率；測定乳酸脫氫酶（
中國醫(yī)藥導報 2016年32期2017-02-28
- 水體大氣復氧系數(shù)計算公式研究綜述
100）水體大氣復氧系數(shù)計算公式研究綜述喬丹（楊凌職業(yè)技術(shù)學院陜西楊凌712100）水體中溶解氧的含量是表征水體生態(tài)功能的重要指標和控制性因素，其主要來源是大氣復氧，因此水體大氣復氧機理和影響因素是水體生態(tài)環(huán)境研究的重要課題，目前主要集中于水體大氣復氧系數(shù)計算方面。本文通過對水體大氣復氧系數(shù)計算公式的研究進行總結(jié)，概括了水體大氣復氧系數(shù)計算方程的基本形式，并指出了它們的應用條件和存在問題。以期為今后其他學者研究水體大氣復氧提供依據(jù)。水體大氣復氧；復氧理論；
陜西水利 2016年5期2016-10-21
- 三七二醇對缺氧/復氧心肌細胞的保護機制及HSP70表達影響的研究△
三七二醇對缺氧/復氧心肌細胞的保護機制及HSP70表達影響的研究△李慶云（廣州市第一人民醫(yī)院老年病科廣州510180）目的：探討三七二醇對缺氧/復氧心肌細胞的保護機制及HSP70表達的影響。方法：選擇剛出生的SD大鼠作心肌細胞原代培養(yǎng)及缺氧/復氧模型。將原代培養(yǎng)大鼠心肌細胞分為5組，A組為對照組；B組為缺氧/復氧對照組；C組為三七二醇低濃度組，D組為三七二醇中濃度組，E組為三七二醇高濃度組。用免疫組織化學法檢測HSP70的表達，用生化比色法檢測LDH活力。
北方藥學 2016年2期2016-09-20
- 血必凈注射液對缺氧/復氧大鼠心肌功能與結(jié)構(gòu)的影響*
凈注射液對缺氧/復氧大鼠心肌功能與結(jié)構(gòu)的影響*何金波1,2+,楊絮3+，羅梓垠1，袁培根1，宋冬1，項冰倩1，陳錫文4△，王萬鐵1△(1.溫州醫(yī)科大學缺血-再灌注損傷研究所，浙江 溫州 325035;2.十堰市太和醫(yī)院(湖北醫(yī)藥學院附屬醫(yī)院)麻醉科,湖北 十堰 442000;3.溫州市人民醫(yī)院，浙江 溫州 325000;4.溫州醫(yī)科大學實驗動物中心，浙江 溫州 325035)目的：探討不同劑量的血必凈注射液對缺氧/復氧大鼠心肌功能的保護作用。方法：采用La
中國應用生理學雜志 2016年2期2016-09-01
- 葛根素預處理上調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮合酶的表達減輕人臍靜脈內(nèi)皮細胞缺氧/復氧損傷*
脈內(nèi)皮細胞缺氧/復氧損傷*黃華，丁菁，粟鳳，張倩，陸德琴△(貴州醫(yī)科大學病理生理教研室，貴州 貴陽 550025)[摘要]目的： 探討葛根素(puerarin，PUE)預處理對缺氧/復氧(hypoxia reoxygenation，H/R)損傷的人臍靜脈內(nèi)皮細胞(HUVECs)的保護作用。方法: HUVECs隨機分為正常對照(control)組、H/R組、單純PUE組和PUE+H/R組(1.0×10-3mol/L PUE預處理24 h后進行H/R)。采用W
中國病理生理雜志 2016年5期2016-06-06
- PD150606抑制凋亡誘導因子轉(zhuǎn)位減輕心肌細胞缺氧/復氧損傷*
輕心肌細胞缺氧/復氧損傷*陳曾鳳1羅濤2(湖北醫(yī)藥學院附屬太和醫(yī)院， 1.老年科，2. 心內(nèi)科， 湖北 十堰 442000)目的 探討PD150606減輕心肌胞缺氧/復氧損傷的作用及機制。方法 將原代培養(yǎng)的小鼠乳鼠心肌細胞分為3組：正常對照組、缺氧/復氧組(Hypoxia/reoxygenation，H/R)和PD150606+缺氧/復氧組(PD150606+H/R)。觀察各組心肌細胞存活率、calpain活性、凋亡情況以及心肌細胞胞漿及細胞核中凋亡誘導因
西部醫(yī)學 2016年3期2016-05-07
- 腦通湯含藥血清對缺氧/復氧大鼠海馬神經(jīng)元抗氧化應激相關(guān)指標的影響
含藥血清對缺氧/復氧大鼠海馬神經(jīng)元抗氧化應激相關(guān)指標的影響何筑況時祥1張樹森1鄒家莉1楊燕2崔冬冰2(貴陽市第三人民醫(yī)院，貴州貴陽550002)〔摘要〕目的探討腦通湯通過海馬神經(jīng)元抗氧化應激治療血管性癡呆(VD)的機制。方法培養(yǎng)大鼠原代海馬神經(jīng)元及鑒定，取培養(yǎng)9 d的神經(jīng)元，隨機分為正常細胞組、缺氧/復氧模型組、正常血清組、腦通湯大、中、小劑量含藥血清組。除正常細胞組以外，各組均置入(95%N2+5%CO2)混合氣體的三氣培養(yǎng)箱缺氧24 h再復氧2 h造模
中國老年學雜志 2016年3期2016-03-04
- 一氧化碳釋放分子3對缺氧/復氧心肌細胞內(nèi)活性氧的影響
后心功能和缺氧/復氧損傷的心肌細胞[7-9]，但其是否通過降低ROS而起作用未見報道。本研究采用一氧化碳釋放分子3(CO-releasing molecules, CORM-3)干預缺氧/復氧大鼠心肌細胞，通過觀察CORM-3的不同濃度及不同干預時間對心肌細胞內(nèi)ROS產(chǎn)生的影響，探討CORM-3保護作用的濃度和時間效應。材料與方法一、實驗材料大鼠心肌細胞H9c2株購于武漢博士德生物工程有限公司，細胞培養(yǎng)所需要的高糖DMEM、無糖DMEM、胎牛血清、胰酶均購
中華衛(wèi)生應急電子雜志 2016年1期2016-01-12
- 丹參水提物對乳鼠心肌細胞缺氧-復氧損傷的保護作用
鼠心肌細胞缺氧-復氧損傷的保護作用張東濤 黃偉哲 陳喜珊本文研究丹參水提物對乳鼠心肌細胞缺氧-復氧損傷的保護作用。以乳鼠心室肌進行心肌細胞培養(yǎng)并建立缺氧-復氧損傷模型， 檢測不同濃度丹參水提物預處理后細胞的存活率， 乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、天冬氨酸轉(zhuǎn)移酶（AST）的泄漏量及Akt的磷酸化水平。丹參水提物對缺氧-復氧損傷的心肌細胞具有明顯的保護作用， 這可能與它激活PI3K/Akt信號通路有關(guān)。缺氧-復氧；心肌細胞；丹參水提物丹參是著名的傳統(tǒng)
中國實用醫(yī)藥 2015年7期2015-05-11
- 抗衰老Klotho蛋白減輕大鼠乳鼠心肌細胞缺氧/復氧損傷*
鼠心肌細胞缺氧/復氧損傷*張軍1，代文靜2，周敬群2△，張家俊1，曹志剛1 (三峽大學仁和醫(yī)院1ICU科，2心血管內(nèi)科，湖北宜昌443000)［摘要］目的:觀察抗衰老Klotho蛋白對大鼠乳鼠原代心肌細胞缺氧/復氧(H/R)損傷的作用并探討其作用機制。方法:建立大鼠乳鼠心肌細胞H/R模型，并將心肌細胞分為正常對照組、H/R模型組和不同濃度(0.1 μmol/L、1 μmol/L和10 μmol/L) Klotho作用H/R組。觀察各組心肌細胞H/R前后搏動
中國病理生理雜志 2015年6期2015-03-30
- 胡蘆巴堿對缺氧／復氧乳鼠心肌細胞的保護作用＊
鼠心肌細胞缺氧／復氧模型，觀察胡蘆巴堿對缺氧／復氧心肌細胞的凋亡、超氧化物歧化物（SOD）和丙二醛（MDA）水平、線粒體膜電位以及caspase-9和caspase-3活性的影響，以探究TRG 對缺氧／復氧心肌細胞的保護作用及其機制，為治療心肌缺血再灌注損傷提供新思路。1 材料與方法1.1 材料 出生72h內(nèi)的SD 乳鼠購自鄭州大學實驗動物中心，高糖DMEM 和胎牛血清（Hyclone公司），TRG、典化丙啶（PI）、Rhodamine123、procas
重慶醫(yī)學 2015年31期2015-03-04
- 藥理學
輕心肌細胞缺氧/復氧損傷中的作用張秋芳，譚艷，汪選斌，等目的：研究β2-腎上腺素受體激動劑clenbuterol對原代培養(yǎng)的心肌細胞缺氧/復氧損傷的作用及其是否與激活再灌注損傷挽救激酶（reperfusion injury salvage kinase，RISK）信號通路有關(guān)?方法：將原代培養(yǎng)的新生Wistar大鼠乳鼠心肌細胞分為8組，①正常培養(yǎng)組；②缺氧/復氧（A/R）組；③clenbuterol（1 μmol·L-1）+A/R；④ICI118，551（
中國學術(shù)期刊文摘 2015年24期2015-02-28
- 嗎啡預處理對H9c2心肌細胞缺氧／復氧時microRNA表達的影響
2心肌細胞缺氧／復氧時microRNA表達的影響韓正怡，何淑芳，程 潔，許士進，楊 婉，張 野（安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院麻醉科，安徽合肥 230601）中國圖書分類號：R-332；R322．11；R329．25；R342.2；R542.2；R845.22；R971.2摘要：目的 探討嗎啡預處理（morphine preconditioning，MPC）對H9c2心肌細胞缺氧／復氧（hypoxia reoxygenation，H／R）時microRNA（mi
中國藥理學通報 2015年11期2015-02-26
- 基于增氧的潛流人工濕地強化措施研究進展
進行的改良，并從復氧原理、復氧能力、存在的問題等角度對各強化措施進行了介紹：主要強化措施有跌水復氧、通氣管復氧、人工曝氣、變浸潤線運行與間歇進水方式。目前結(jié)構(gòu)上的改良存在復氧能力有限、增加管理運行費用、增加施工難度等問題;運行模式的改變能在不過分增加額外投入的前提下得到良好的復氧效果并提升濕地處理效率，也可與結(jié)構(gòu)上的改良共同使用。但是間歇進水的脈沖頻率對于不同污染物的去除的影響還缺乏深入的定量研究。關(guān)鍵詞：潛流人工濕地;復氧;強化措施中圖分類號：X52文獻
綠色科技 2014年12期2015-01-27
- FGF-2通過PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信號通路抑制缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡
號通路抑制缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡李國華，姜志勝△ (南華大學心血管疾病研究所，動脈硬化學湖南省重點實驗室，湖南衡陽421001)目的:探討成纖維細胞生長因子2 (FGF-2)抗缺氧(H/R) /復氧誘導心肌細胞凋亡的新機制。方法:對各實驗組分別檢測心肌細胞活力與凋亡，p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、caspase-3前體(32 kD)和活性體(17 kD)蛋白表達變化。結(jié)果:與control相比，H/R能明顯抑制心肌細胞活力，誘導心
中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- CD38基因缺失對小鼠缺血再灌注損傷心肌的保護作用
胞系模擬體外缺氧復氧損傷。用CCK-8法確定最佳缺氧復氧損傷時間，再利用流式細胞術(shù)對缺氧復氧后氧化應激誘導的活性氧含量進行檢測，利用Hoechst 33258染色法檢測損傷誘導的細胞凋亡。分離提取細胞核漿蛋白，Western blot檢測缺氧復氧后FOXO3的核定位及抗氧化蛋白catalase、凋亡信號通路相關(guān)蛋白P53-Bax表達。結(jié)果: CD38基因缺失可以減少小鼠心肌缺血再灌注損傷中心肌梗死面積。細胞缺氧復氧模型中，缺4小時復氧不同時間(3 h，6
中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- 前列地爾對兔內(nèi)皮細胞缺氧復氧損傷后抗栓功能的影響
對兔內(nèi)皮細胞缺氧復氧損傷后抗栓功能的影響鄒維生目的探討前列地爾(PGE1)對兔內(nèi)皮細胞缺氧復氧損傷模型的抗栓功能影響。方法對體外培養(yǎng)、并建立兔內(nèi)皮細胞缺氧復氧損傷的模型進行分組：模型組、低濃度PGE1組、中濃度PGE1組、高濃度PGE1組、正常組。對以上各組培養(yǎng)上清液中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、細胞內(nèi)血管假性血友病因子(vWF)的含量或表達等進行測量。結(jié)果與正常組比較, 模型組NO含量、SOD活性、vWF表達均有所下降,
中國現(xiàn)代藥物應用 2014年9期2014-01-23
- 硫氧還蛋白對缺氧/復氧人臍靜脈內(nèi)皮細胞的保護作用
4細胞進行缺氧/復氧實驗，探討TRX其對內(nèi)皮細胞的保護作用。1 材料與方法1.1 材料 ECV340(購自中科院上海細胞所)，ECV304/TRX細胞株系本室構(gòu)建，胎牛血清(杭州四季清)，1640培養(yǎng)基(Gibco公司)，胰酶(Sigma公司)，噻唑藍(MTT，Sigma公司產(chǎn)品)。丙二醛(MDA)及NO檢測試劑盒(南京建成生物有限公司產(chǎn)品)，ET檢測試劑盒(華美生物有限公司產(chǎn)品)。1.2 細胞分組及缺氧/復氧模型的建立 將不同內(nèi)皮細胞分為3組:ECV30
中國老年學雜志 2013年11期2013-09-22
- 溶血磷脂酸對心肌細胞缺氧/復氧損傷的保護作用及機制*
對心肌細胞缺氧/復氧損傷的保護作用及機制*楊晉靜 , 陳海波 , 王憲云 , 范雪松 , 叢祥鳳 , 陳曦目的：探討溶血磷脂酸 (LPA)對心肌細胞缺氧 /復氧誘導損傷的保護作用及機制。溶血磷脂酸；缺氧 /復氧；心肌細胞(Chinese Circulation Journal, 2013,28:222.)缺血再灌注損傷常見于急性心肌梗死、冠狀動脈旁路移植術(shù)、心臟移植，是心血管疾病臨床治療中面臨的重要難題。缺血再灌注損傷導致的缺血周邊區(qū)心肌細胞的凋亡會導致心
中國循環(huán)雜志 2013年3期2013-04-19
- 茜草雙酯對缺氧/復氧心肌細胞的保護作用研究
鼠心肌細胞缺氧/復氧模型，使用茜草雙酯的干預，探討茜草雙酯對缺氧/復氧心肌細胞的保護作用。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 實驗動物為清潔級出生1～3 d的Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠，雌雄不限，由贛南醫(yī)學院實驗動物中心提供。1.1.2 茜草雙酯購自上海第二制藥廠，DMEM培養(yǎng)基、胰蛋白酶、5-溴脫氧尿嘧啶(5-BrdU)購自Sigma公司，胎牛血清(南美產(chǎn))購自Hyclone公司，乳酸脫氫酶(LDH)檢測試劑盒、丙二醇(MDA)檢測
中國現(xiàn)代藥物應用 2012年19期2012-08-28
- 雌激素對缺氧／復氧心肌鈣離子的影響
）雌激素對缺氧／復氧心肌鈣離子的影響鐘世剛，趙月柳，霍洪亮（東北師范大學生命科學學院，吉林長春 130024）雌激素對心肌細胞缺氧／復氧損傷具有保護作用，但其保護機制尚未完全闡明.缺氧／復氧可引起心肌細胞損傷，其中發(fā)生鈣超載是心肌損傷的一個重要因素.進行了雌激素對缺氧／復氧心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度的影響研究.結(jié)果顯示：心肌細胞缺氧／復氧后細胞內(nèi)鈣離子濃度明顯升高，呈復氧時間依賴性增加.雌激素有抑制缺氧／復氧心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度升高的作用，能有效防止心肌細胞鈣超
東北師大學報（自然科學版） 2011年4期2011-12-27
- 人工快速滲濾系統(tǒng)的運行方式對復氧效果的影響
荷也相應提高,其復氧狀況對系統(tǒng)的處理效果有巨大的影響[3,4],復氧條件差的結(jié)果往往是造成系統(tǒng)內(nèi)部有機物的好氧生物降解效果不理想,硝化作用受到限制,系統(tǒng)處理效果差的主要原因。所以相對于傳統(tǒng)污水處理系統(tǒng)而言, CR I復氧問題的解決顯得更為重要。為了提高復氧效率,目前復氧采用的方法主要有三種：一是采用周期性干濕交替的工作方式加強系統(tǒng)復氧[5,7];二是利用植物的根系對系統(tǒng)內(nèi)部進行復氧[8];三是安裝通風管對系統(tǒng)內(nèi)部進行復氧[9,10]。CR I系統(tǒng)的淹水時間
四川環(huán)境 2010年2期2010-01-29