FGF-2通過PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信號通路抑制缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡

李國華，姜志勝(南華大學(xué)心血管疾病研究所，動脈硬化學(xué)湖南省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，湖南衡陽421001)

FGF-2通過PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信號通路抑制缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡

李國華，姜志勝△
(南華大學(xué)心血管疾病研究所，動脈硬化學(xué)湖南省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，湖南衡陽421001)

目的:探討成纖維細(xì)胞生長因子2 (FGF-2)抗缺氧(H/R) /復(fù)氧誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡的新機(jī)制。方法:對各實(shí)驗(yàn)組分別檢測心肌細(xì)胞活力與凋亡，p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、caspase-3前體(32 kD)和活性體(17 kD)蛋白表達(dá)變化。結(jié)果:與control相比，H/R能明顯抑制心肌細(xì)胞活力，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，下調(diào)p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2和caspase-3前體蛋白表達(dá)，上調(diào)Bax和caspase-3活性體蛋白表達(dá); FGF-2可顯著改善H/R對心肌細(xì)胞的損傷及對相關(guān)蛋白表達(dá)的影響，其作用能被PI3K特異性抑制劑LY294002和PKB/Akt特異性抑制劑SH-5拮抗。結(jié)論: FGF-2抗缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，其機(jī)制與激活PI3K-PKB/ Akt-GSK-3β信號通路有關(guān)。

△E-mail: pengjuan98@sina.com