激活物
- 重組組織型纖溶酶原激活物靜脈溶栓聯(lián)合介入治療在急性缺血性腦卒中患者中的應(yīng)用效果
組織型纖溶酶原激活物溶解血塊，從而改善血液循環(huán)，恢復(fù)腦部血流供應(yīng)，但部分患者損傷神經(jīng)功能未得到有效改善，預(yù)后并不理想。神經(jīng)介入治療作為一種新型的微創(chuàng)治療方法，通過血管造影明確病變情況，實(shí)現(xiàn)了靶向定位給藥，進(jìn)而達(dá)到快速疏通血管的目的。本研究主要探討重組組織型纖溶酶原激活物靜脈溶栓聯(lián)合介入治療對(duì)急性缺血性腦卒中患者的治療效果。1 資料與方法1.1 一般資料選取2018年1月至2021年5月大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院收治的100 例急性缺血性腦卒中患者為研究樣本，采用
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2022年22期2022-09-19
- 血栓通膠囊聯(lián)合阿司匹林治療中度腦梗死患者的臨床價(jià)值分析
40、纖溶酶原激活物抑制劑-1、纖溶酶原激活物、谷氨酸、多巴胺、5-羥色胺水平。取患者4ml的空腹靜脈血作為血樣，進(jìn)行離心處理，離心時(shí)間為10min，離心轉(zhuǎn)速為3 000r/min，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法測定血小板α顆粒膜蛋白-140、纖溶酶原激活物抑制劑-1、纖溶酶原激活物水平；采用高效液相色譜法測定谷氨酸、多巴胺、5-羥色胺水平。1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 依照《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)》［5］相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)和NIHSS評(píng)估結(jié)果判斷治
現(xiàn)代診斷與治療 2021年22期2021-12-28
- 急性腦梗死的治療進(jìn)展
重組型纖溶酶原激活物阿替普酶（rt-PA）和尿激酶（UK）是常用溶栓藥物。重組組織型纖溶酶原激活物是特異性超強(qiáng)的溶栓制劑，治療超早期腦梗死時(shí)間窗放寬至4.5 h是安全有效的，腦出血的發(fā)生并不因此增加［1］。臨床推薦治療急性腦梗死首選3～4.5 h內(nèi)靜脈應(yīng)用重組組織型纖溶酶原激活物，劑量為0.9 mg/kg（最大劑量為90 mg）靜脈滴注，其中10%在最初1 min內(nèi)靜脈推注，剩余部分持續(xù)靜脈滴注1 h［2］。劉惠麗［3］采用重組組織型纖溶酶原激活物靜脈溶栓
天津藥學(xué) 2021年4期2021-12-08
- 纖溶酶的發(fā)掘及應(yīng)用研究進(jìn)展*
激酶型纖溶酶原激活物受體水平明顯升高，暗示該受體與肥胖相關(guān)的疾病有一定關(guān)系。倪萍等[23]發(fā)現(xiàn)在冠心病患者中其體內(nèi)纖溶抑制劑抗原水平及活性水平高于健康者，而酶原水平則低于健康者。纖溶酶與癌癥進(jìn)展之間的關(guān)系也逐漸被關(guān)注，血漿激肽酶和高分子量激肽原參與了癌細(xì)胞或免疫細(xì)胞表面的纖維蛋白溶解過程[24]。纖溶酶的促癌功能主要包括以下幾個(gè)方面：(1)釋放與癌癥相關(guān)的生長因子[25]；(2)降解促凋亡因子[26]；(3)通過自身或激活促癌因子，從而促進(jìn)血管生成[27]
檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床 2021年14期2021-03-26
- 中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞比值對(duì)新生兒壞死性結(jié)腸炎的診斷價(jià)值
P)和纖溶酶原激活物(PA)。采血方法：取空腹外周靜脈血2 mL保存在促凝管中。前白蛋白用全自動(dòng)生化分析儀(日本東京TMS-1024型)檢測，取外周血1 mL保存在抗凝管中，立即用血細(xì)胞分析儀(BC-5500，中國深圳)進(jìn)行全血計(jì)數(shù)和CRP檢測。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法2 結(jié)果2.1 患者臨床特征情況(見表1)表1 NEC組與對(duì)照組基線數(shù)據(jù)比較2.2 白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白及纖溶酶原激活物與N/L的相關(guān)性(見表2)表2 白細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白及纖溶酶原激活物與N/L的相
- 血清1型纖溶酶原激活物抑制劑、β淀粉樣蛋白水平變化與急性缺血性腦卒中患者NIHSS評(píng)分的關(guān)聯(lián)性探討
尿激酶纖溶酶原激活物、組織型纖溶酶原激活物形成復(fù)合物，對(duì)其進(jìn)行滅活，而尿激酶纖溶酶原激活物、組織型纖溶酶原激活物滅活可導(dǎo)致血管內(nèi)纖溶作用異常，進(jìn)而加重腦缺血損傷程度[1]。Aβ是由β淀粉樣前體蛋白裂解生成，王葉冉等[2]研究指出，腦缺血損傷可促進(jìn)Aβ合成、釋放，檢測血清Aβ水平有助于判斷腦缺血炎癥程度。本研究對(duì)我院86例ACIS患者的血清PAI-1、Aβ水平進(jìn)行檢測分析，并與健康對(duì)照組對(duì)比，結(jié)果顯示，ACIS患者血清PAI-1、Aβ水平由低到高依次為輕度組
首都食品與醫(yī)藥 2020年5期2020-10-24
- 前列地爾注射液治療急性腦梗死的臨床效果
組織型纖溶酶原激活物和組織型纖溶酶原激活物抑制物。采用光度比濁法檢測二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)的血小板聚集率，誘導(dǎo)劑濃度為10 μmol/L； 采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血漿Ⅷ因子相關(guān)抗原的含量；采用發(fā)色底物法檢測血漿中組織型纖溶酶原激活物和組織型纖溶酶原激活物抑制物。③不良反應(yīng)包括腹瀉、皮疹、頭暈等情況。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 23.0 分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2020年1期2020-02-19
- 植物免疫系統(tǒng)研究進(jìn)展
病原菌都能將其激活物(效應(yīng)分子、毒性分子)導(dǎo)入植物細(xì)胞，從而增強(qiáng)病原菌的感染性。植物不像動(dòng)物，沒有可移動(dòng)的防衛(wèi)細(xì)胞和體細(xì)胞適應(yīng)性免疫系統(tǒng),只能依賴于每個(gè)細(xì)胞的內(nèi)在免疫性和從感染位點(diǎn)產(chǎn)生的系統(tǒng)信號(hào)[1-2]。植物抗病蛋白(R)具有多樣性，根據(jù)“看護(hù)假說”，R蛋白可能被病原菌編碼的激活物間接激活，而不是被直接識(shí)別。這意味著R蛋白通過監(jiān)控激活物作用的寄主細(xì)胞目標(biāo)的完整性而間接識(shí)別病原菌激活物。R蛋白識(shí)別“病原菌誘導(dǎo)的自我修飾”與哺乳動(dòng)物免疫系統(tǒng)中的“危險(xiǎn)信號(hào)”模
黃岡師范學(xué)院學(xué)報(bào) 2020年3期2020-01-18
- 纖維蛋白原、凝血酶和因子Ⅻ在自身免疫病中的作用研究進(jìn)展
酶Ⅲ和纖溶酶原激活物抑制劑I也具有抑制因子Ⅻ能力。盡管因子Ⅻ在體外可以促進(jìn)纖維蛋白的形成，但它在體內(nèi)對(duì)止血似乎并不是必不可少的[11]。但是，在病理?xiàng)l件下，因子Ⅻ參與血栓形成和血栓栓塞疾病，如中風(fēng)[12]。我們已經(jīng)能夠證明FⅫ缺乏癥可以導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎病情嚴(yán)重程度降低，同時(shí)效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生的白介素IL-17a減少[13]。重組人白蛋白標(biāo)記的感染蛋白4對(duì)FⅫ的抑制也能降低腦脊髓炎的嚴(yán)重程度[14]。而在實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎中，F(xiàn)Ⅻ通過改變樹突細(xì)
河北醫(yī)藥 2020年6期2020-01-11
- Solitaire支架取栓與重組型纖溶酶原激活物治療伴大動(dòng)脈狹窄急性腦梗死的療效對(duì)比分析
重組型纖溶酶原激活物治療為主，雖然能改善癥狀，但是血管再通率較低，難以達(dá)到預(yù)期的治療效果[3]。研究表明[4]：將Solitaire支架取栓用于大動(dòng)脈狹窄急性腦梗死患者中有助于改善神經(jīng)功能缺損，提高日常生活能力，降低出血發(fā)生率，但是該方案有待驗(yàn)證。因此，本研究以2016年4月—2018年1月我院收治的伴大動(dòng)脈狹窄急性腦梗死100例患者為研究對(duì)象，探討Solitaire支架取栓與重組型纖溶酶原激活物在伴大動(dòng)脈狹窄急性腦梗死患者中的臨床療效，報(bào)道如下。1 資料
中國合理用藥探索 2019年9期2019-10-25
- 阿替普酶靜脈溶栓治療急性缺血性卒中的療效及安全性評(píng)價(jià)
分以及纖溶酶原激活物活性的差異；記錄兩組患者冠脈再通時(shí)間、心力衰竭發(fā)生率、出血發(fā)生率。采用神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）[5]評(píng)估其神經(jīng)功能情況，該評(píng)分表包括11 個(gè)項(xiàng)目，分值范圍0 ～42 分，分值越高表示神經(jīng)功能損傷越嚴(yán)重，腦卒中嚴(yán)重程度劃分：0 ～1 分為正常或趨近于正常；2 ～4 分為輕度卒中；5 ～15 分為中度卒中；16 ～20 分為中重度卒中；21 ～42 分為重度卒中。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0 軟件分析本研究的所有數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資
中國醫(yī)藥科學(xué) 2019年13期2019-08-12
- 重組人組織型纖維蛋白溶酶原激活物靜脈溶栓對(duì)高齡急性腦梗死患者神經(jīng)功能的影響
纖維蛋白溶酶原激活物，其在早期急性腦梗死治療中可達(dá)到理想效果[6-7]。但是，臨床對(duì)于高齡急性腦梗死患者中靜脈溶栓的應(yīng)用仍存在一定顧慮，如是否會(huì)增大顱內(nèi)出血發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)以及是否會(huì)影響神經(jīng)功能恢復(fù)等。本研究回顧性分析了60例高齡急性腦梗死患者的臨床資料，重點(diǎn)探討患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用重組人組織型纖維蛋白溶酶原激活物靜脈溶栓的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料回顧性分析2017年10月—2018年10月本院神經(jīng)內(nèi)科收治的60例高齡急性腦梗死患者的臨
實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2019年9期2019-06-04
- 血清可溶性尿激酶型纖溶酶原激活物受體與高血壓心臟病患者左室射血分?jǐn)?shù)、血漿腦鈉肽和QRS寬度的關(guān)系
激酶型纖溶酶原激活物受體（serum soluble urokinase plasminogen activator receptor，suPAR）作為尿激酶型纖溶酶原激活物受體（urokinase plasminogen activator receptor，uPAR）的一種可溶形式的物質(zhì)，其存在于人體的血液和其他物質(zhì)中，該物質(zhì)表達(dá)量的多少能夠反應(yīng)出機(jī)體的免疫系統(tǒng)的活化程度以及炎癥水平，對(duì)某些疾病的預(yù)防以及治療具有一定價(jià)值［3-5］。suPAR作為一種標(biāo)
實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2019年6期2019-04-22
- 血管介入聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療急性顱內(nèi)大動(dòng)脈閉塞臨床觀察
，血漿纖溶酶原激活物抑制劑以及組織型纖溶酶原激活物是分析人體內(nèi)纖溶活性的主要指標(biāo)。作為組織型纖溶酶原激活物的抑制劑，血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1可以有效調(diào)節(jié)人體內(nèi)纖溶水平[8-10]。血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1和組織型纖溶酶原激活物相互作用后，人體內(nèi)的纖溶性水平發(fā)生改變，血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1活性增強(qiáng)而組織型纖溶酶原激活物活性減弱時(shí)機(jī)體處于高凝狀態(tài)[11-13]。因而，不僅要改善患者體內(nèi)的血流供應(yīng)情況，還要有效調(diào)節(jié)人體內(nèi)纖溶活性。靜脈溶栓是傳統(tǒng)治療
中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志 2018年9期2018-05-25
- 重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）靜脈溶栓治療超早期腦梗死的臨床療效及預(yù)后
組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）療效顯著。本次研究筆者在嚴(yán)格有效的控制適應(yīng)證的同時(shí)，對(duì)超早期腦梗死患者采用重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）靜脈溶栓治療，取得一定成效，報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 一般資料：本次研究對(duì)象為2014年5月至2016年5月間在我院接受治療的超早期腦梗死患者50例，入選本次研究的59例患者均符合我國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議在1995年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)；納入標(biāo)準(zhǔn)：①診斷均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[4]公布的
中國醫(yī)藥指南 2018年5期2018-03-24
- 急性腦梗死患者運(yùn)用氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療的臨床療效分析
括組織纖溶酶原激活物抑制物、C反應(yīng)蛋白、血小板、白細(xì)胞介素6以及腫瘤壞死因子等）與不良反應(yīng)情況密切觀察。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：選擇統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS17.0，采用（±s）表示生化檢驗(yàn)指標(biāo)等計(jì)量資料，予以t檢驗(yàn)，用%表示不良反應(yīng)發(fā)生率等，用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2 結(jié) 果2.1 比較兩組患者實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)：觀察組患者C反應(yīng)蛋白（2.87±1.21）mg/L，白細(xì)胞介素6（43.9±12.1）pg/mL，腫瘤壞死因子-α（1.78±0.0
中國醫(yī)藥指南 2018年19期2018-01-23
- 靜脈低劑量重組組織型纖溶酶原激活物治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床對(duì)照研究
組織型纖溶酶原激活物治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床對(duì)照研究沈永玲1, 朱海暴1, 李 勇1, 桑小一2, 張冠文1, 齊麗敏1(河北省承德市中心醫(yī)院, 1. 神經(jīng)診斷科; 2. 神經(jīng)內(nèi)科, 河北 承德, 067000)目的研究和分析靜脈低劑量重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)治療短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的臨床效果。方法選取86例TIA患者作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方式將其分為觀察組41例(應(yīng)用低劑量rt-PA靜脈溶栓治療聯(lián)合阿司匹林抗血小板治療)和對(duì)照組45
實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2017年19期2017-11-07
- 中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死急性期對(duì)組織型纖溶酶原激活物及其抑制物的影響
組織型纖溶酶原激活物及其抑制物的影響張漢明（河南省桐柏縣人民醫(yī)院內(nèi)科，河南 桐柏 474750）目的：觀察中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死急性期對(duì)組織型纖溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI）的影響。方法：82例隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各41例。兩組均用常規(guī)西藥治療，觀察組加用化痰祛瘀湯。結(jié)果：觀察組NIHSS評(píng)分、BI指數(shù)評(píng)分均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），治療后觀察組t-PA和PAI指標(biāo)均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論：中西醫(yī)結(jié)合治療腦梗死急性期效果更
實(shí)用中醫(yī)藥雜志 2017年8期2017-09-15
- 重組鏈激酶溶栓治療在急性心肌梗死患者中的應(yīng)用效果
組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、組織型纖溶酶原激活物抑制物(PAI)〕及冠狀動(dòng)脈再通率，并記錄兩組患者治療期間不良反應(yīng)/并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 時(shí)間與方法在Fg、D-二聚體、t-PA、PAI上存在交互作用(P心肌梗死；重組鏈激酶；治療結(jié)果楊成，班少揚(yáng)，顏文亮.重組鏈激酶溶栓治療在急性心肌梗死患者中的應(yīng)用效果[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2017，25(7)：100-102.[www.syxnf.net]YANG C，BAN S Y，YAN W L.Appl
實(shí)用心腦肺血管病雜志 2017年7期2017-09-03
- 組織型纖溶酶原激活物突變體對(duì)鼠急性腦梗死及腦組織保護(hù)作用實(shí)驗(yàn)研究
組織型纖溶酶原激活物突變體對(duì)鼠急性腦梗死及腦組織保護(hù)作用實(shí)驗(yàn)研究侯沛秋1，祝 丹1，唐 曦2，林 川3，曾大奎3（1.成都醫(yī)學(xué)院 醫(yī)學(xué)影像系，四川 成都 610500；2.成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 醫(yī)學(xué)影像系，四川 成都 610500；3.四川省宜賓市第二人民醫(yī)院 腫瘤二科，四川 宜賓 644000）目的 評(píng)價(jià)新型組織型纖溶酶原激活物突變體（t-PAm）對(duì)鼠急性腦梗死溶栓作用及腦組織保護(hù)作用。 方法 84只成年Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、組織型纖溶酶原激
中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志 2017年4期2017-04-17
- 化痰祛瘀湯對(duì)腦梗死急性期組織型纖溶酶原激活物及其抑制物影響的臨床觀察
組織型纖溶酶原激活物及其抑制物的影響。方法 選取我院2014年1月～2015年12月門診治療的腦梗死急性期患者68例作為此次研究對(duì)象，將其按照隨機(jī)性原則分為研究組和對(duì)照組，各34例。對(duì)照組患者采用中西藥常規(guī)治療，研究組采用化痰祛瘀湯口服治療，比較兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（NDS）于治療前后血漿組織型纖溶酶原激活物（t-PA）、組織型纖溶酶原激活物抑制物（PAI）水平。結(jié)果 治療后，兩組患者NDS評(píng)分均有所改善，相較于對(duì)照組，研究組NDS改善程度
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2016年25期2017-03-03
- 重慶市西南醫(yī)院發(fā)現(xiàn)尿激酶對(duì)治療腦出血有特殊作用
尿激酶纖溶酶原激活物(uPA)作為一種常用藥物國內(nèi)已經(jīng)使用多年，主要用于血栓栓塞性疾病的溶栓治療，包括急性廣泛性肺栓塞、心肌梗死等，但尚未作為主要纖溶藥物在微創(chuàng)手術(shù)中應(yīng)用,目前在微創(chuàng)治療腦出血手術(shù)中最常用的纖溶藥物是組織纖溶酶原激活物(tPA)。tPA可使腦內(nèi)淤血形成的“血塊”很快消融，以便醫(yī)生將其盡快清除干凈。但是，該藥物不僅價(jià)格昂貴，會(huì)給患者帶來較大經(jīng)濟(jì)壓力，而且可能會(huì)引起遲發(fā)性腦水腫以及神經(jīng)損傷。研究團(tuán)隊(duì)認(rèn)為，尿激酶可能會(huì)在在微創(chuàng)手術(shù)中減小腦內(nèi)血腫體
生物學(xué)教學(xué) 2017年1期2017-02-18
- 中英文對(duì)照名詞詞匯（一）
組織型纖溶酶原激活物recombinant tissue?type plasminogen activator（rt?PA）刺激間隔interstimulus interval（ISI）大動(dòng)脈粥樣硬化large artery atherosclerosis（LAA）大腦中動(dòng)脈閉塞middle cerebral artery occlusion（MCAO）單胺氧化酶monoamine oxidase（MAO）單脈沖經(jīng)顱磁刺激single pulse tran
中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志 2017年4期2017-01-13
- 腺病毒介導(dǎo)IL-24基因?qū)︸：鄹泶癖磉_(dá)PAI-1及Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白的影響
細(xì)胞中纖溶酶原激活物抑制劑-1和Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白mRNA及蛋白水平表達(dá)的影響。方法 構(gòu)建白細(xì)胞介素-24腺病毒載體，感染瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞，并設(shè)置陰性對(duì)照組和空白對(duì)照組。應(yīng)用實(shí)時(shí)定量PCR檢測纖溶酶原激活物抑制劑-1及Ⅰ、Ⅲ膠原蛋白mRNA表達(dá)的變化，Western Blot檢測纖溶酶原激活物抑制劑-1及Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白水平表達(dá)的變化。結(jié)果 白細(xì)胞介素-24腺病毒載體感染瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞后，與陰性對(duì)照組相比，感染組纖溶酶原激活物抑制劑-1和Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋
中國美容整形外科雜志 2016年3期2016-07-18
- 龍血素B對(duì)纖溶酶原激活物抑制劑的抑制作用
素B對(duì)纖溶酶原激活物抑制劑的抑制作用閆冬（遼寧師范大學(xué) 生命科學(xué)學(xué)院，遼寧大連116081）纖溶酶原激活物抑制劑1（Plasiminogen Activator Inhibitor-1，PAI-1）是一種分泌型單鏈糖蛋白，是絲氨酸蛋白水解酶抑制劑家族的成員之一。在纖溶系統(tǒng)中，PAI-1是尿激酶型纖溶酶原激活物（urokinase-type Plasiminogen Activator,uPA）和組織型纖溶酶原激活物（tissue-type Plasimin
生物化工 2016年2期2016-04-08
- 化痰祛瘀湯對(duì)腦梗死急性期組織型纖溶酶原激活物及其抑制物影響的臨床觀察
組織型纖溶酶原激活物及其抑制物影響的臨床觀察張小勇 （南京市秦淮區(qū)中醫(yī)醫(yī)院，江蘇 南京 210006）目的觀察化痰祛瘀湯對(duì)腦梗死急性期組織型纖溶酶原激活物及其抑制物的影響。方法選取我院2014年1月～2015年12月門診治療的腦梗死急性期患者68例作為此次研究對(duì)象，將其按照隨機(jī)性原則分為研究組和對(duì)照組，各34例。對(duì)照組患者采用中西藥常規(guī)治療，研究組采用化痰祛瘀湯口服治療，比較兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（NDS）于治療前后血漿組織型纖溶酶原激活物（
中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版) 2016年25期2016-03-10
- 不怕熱的鴨血
：1.凝血酶原激活物的形成；2.凝血酶原被凝血酶原激活物激活為凝血酶；3.纖維蛋白原在凝血酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，從而使血液凝固。在血液凝固過程中，一旦頭一個(gè)環(huán)節(jié)被激活后，就會(huì)引起血漿中各個(gè)凝血因子像瀑布似的相繼被激活，發(fā)生一連串的酶促反應(yīng)，直到凝固的纖維蛋白形成。血液的凝固是因?yàn)榈鞍踪|(zhì)的變性，而超過一定溫度的蛋白質(zhì)變性是不可以還原的。所以，只要血蛋白失活變性了，之后不管在什么溫度下，它都不會(huì)變回原來的液體狀態(tài)。”生活中的科學(xué)真的是太奇妙了！endpri
科學(xué)大眾·小諾貝爾 2016年3期2016-03-04
- 尿激酶、組織纖溶原激活物配合活血祛瘀湯治療腦梗死臨床療效及對(duì)血液黏稠度的影響
酶、組織纖溶原激活物配合活血祛瘀湯治療腦梗死臨床療效及對(duì)血液黏稠度的影響沈國谷岱山縣第一人民醫(yī)院ICU，浙江 岱山 316200目的：觀察尿激酶、組織纖溶原激活物配合活血祛瘀湯治療腦梗死臨床療效。方法：100例患者隨機(jī)分為2組，對(duì)照組以尿激酶、組織纖溶原激活物治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用活血祛瘀湯治療。治療15天。觀察2組患者臨床療效，并記錄治療后血液黏稠度變化情況。結(jié)果：總有效率觀察組92.00%，對(duì)照組78.00%，2組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0
新中醫(yī) 2015年6期2015-10-21
- 感冒發(fā)燒時(shí)，為何容易覺得冷
上統(tǒng)稱為“發(fā)熱激活物”，發(fā)熱的過程就是由“發(fā)熱激活物”作用于機(jī)體，激活“產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞”，產(chǎn)生和釋放“內(nèi)生致熱源”（EP），EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，通過“發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)”來調(diào)節(jié)體溫的升降。這樣的刺激因素有細(xì)菌、病毒、寄生蟲、自身免疫復(fù)合物以及各種細(xì)胞因子等。熟悉了發(fā)熱的過程及原因后，就不難解釋為什么同樣的溫度，有的人感覺冷，有的人感覺熱了。因?yàn)樗麄冊(cè)隗w溫調(diào)定點(diǎn)已經(jīng)上移的時(shí)候，感覺到了冷，但是仍按照其他正常人的穿著為自己穿衣，這樣便加重了自身的疾病。（摘
家庭醫(yī)藥·快樂養(yǎng)生 2015年8期2015-09-10
- 糖尿病心力衰竭患者的纖溶活性變化探討
組織型纖溶酶原激活物（tPA）活性，纖溶酶原激活物特異性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚體（DD）含量。結(jié)果A組、B組與D組相比，兩組的血漿tPA活性明顯降低（P＜0.05），而PAI-1和二聚體（DD）明顯增加；A組合B組相比，無明顯差異（P＞0.05）；C組與A，B，D組相比，C組的血漿tPA活性明顯降低（P＜0.05），而PAI-1和二聚體（DD）明顯增加（P＜0.05）。結(jié)論A組、B組、C組均存在凝血纖溶系統(tǒng)異常，且C組的表現(xiàn)更加明顯。糖尿病；心
糖尿病新世界 2015年4期2015-02-11
- 小劑量尿激酶治療肺栓塞的臨床效果研究
組織型纖溶酶原激活物活性（1.27±0.31）IU/ ml；纖溶酶原激活物特異性抑制因子活性（7.49±0.95）AU/ml；D-二聚體含量（0.35±0.12）mg/L；呼吸困難評(píng)分（0.97±0.24）分；對(duì)照組患者的組織型纖溶酶原激活物活性（1.58±0.46）IU/ ml；纖溶酶原激活物特異性抑制因子活性（8.94±0.94）AU/ml；D-二聚體含量（0.50±0.14）mg/L；呼吸困難評(píng)分（1.49±0.34）分；實(shí)驗(yàn)組患者的組織型纖溶酶原激
中國衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理 2015年3期2015-01-27
- α-平滑肌肌動(dòng)蛋白及纖溶酶原激活物抑制物-1在增生性瘢痕中的表達(dá)及意義
蛋白及纖溶酶原激活物抑制物-1在增生性瘢痕中的表達(dá)及意義周 璐， 范巨峰目的通過檢測分析α-平滑肌肌動(dòng)蛋白及纖溶酶原激活物抑制物-1在增生性瘢痕及正常皮膚組織中表達(dá)的差異，闡明α-平滑肌肌動(dòng)蛋白及纖溶酶原激活物抑制物-1與增生性瘢痕的關(guān)系及意義。方法通過熒光免疫組織化學(xué)的方法檢測9例增生性瘢痕和9例正常皮膚組織中α-平滑肌肌動(dòng)蛋白和纖溶酶原激活物抑制物-1的含量與分布，用共聚焦顯微鏡觀察并拍照，用ImageJ軟件處理共聚焦顯微鏡圖像分別獲得正常皮膚組織與增
中國美容整形外科雜志 2014年11期2014-11-01
- 胃癌患者血漿uPA濃度的變化
血漿中纖溶酶原激活物(uPA)濃度變化情況，探討uPA血漿含量變化作為胃癌惡性腫瘤診斷中的作用。方法收集胃癌患者血液標(biāo)本各40例，并以正常人血液標(biāo)本作對(duì)照，用 ELISA 法檢測腫瘤患者及正常對(duì)照組血漿中uPA的含量，并比較其差異。結(jié)果與正常對(duì)照組(9.92±4.67 ng/ml)相比,胃癌(18.36±9.14 ng/ml)患者血漿中uPA含量明顯升高，與正常組相比有顯著性差異(P胃癌；uPA；尿纖溶酶原激活物(urine plasminogen act
大家健康(學(xué)術(shù)版) 2014年15期2014-09-05
- 膜聯(lián)蛋白A2與新生血管病變的研究進(jìn)展
組織型纖溶酶原激活物能夠促進(jìn)肝臟新生血管的生成及其修復(fù)、再生[17]。腦部與肝臟一致，正常時(shí)ANXA2幾乎不表達(dá)，而在腦多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中則有大量的新生血管及ANXA2產(chǎn)生[14]。這些研究表明，ANXA2表達(dá)具有明顯組織差異性，并在新生血管中高表達(dá)。2.2ANXA2是纖溶酶原與組織型纖溶酶原激活物的細(xì)胞表面受體 人們普遍認(rèn)為存在于細(xì)胞膜表面的纖溶酶原激活物可以引發(fā)酶促鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)降解，進(jìn)而促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞遷移與侵襲。在腫瘤細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞中檢
醫(yī)學(xué)綜述 2014年14期2014-03-06
- 進(jìn)展性缺血性卒中與纖溶系統(tǒng)活性的相關(guān)性研究
行組織纖溶酶原激活物(t-PA)與纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)的測定，報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 2009年6月至2010年2月在我院住院患者147例，診斷符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭部檢查排除出血的急性缺血性腦血管病患者［1］;發(fā)病24 h內(nèi)入院;所有患者均在入院時(shí)及入院1周內(nèi)應(yīng)用神經(jīng)功能缺損評(píng)分(SSS評(píng)分)進(jìn)行分組，其中，發(fā)病1周內(nèi)病情逐漸加重，評(píng)分下降2分或以上診斷為進(jìn)展性卒中，納
河北醫(yī)藥 2013年1期2013-10-09
- 關(guān)于腫瘤細(xì)胞破壞并入侵正常組織或細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的數(shù)學(xué)模型的分析*
激酶型纖溶酶原激活物 (uPA)和蛋白水解酶 (MMPs)破壞細(xì)胞外基質(zhì)的蛋白。(uPA)自身引發(fā)酶激聯(lián)反應(yīng)，主要涉及纖維蛋白酶原的激活物及其隨后的基質(zhì)降解蛋白纖維蛋白溶酶的激活。基質(zhì)的降解促使腫瘤細(xì)胞穿過組織遷移隨后擴(kuò)散到身體的其他部位，從而形成腫瘤的轉(zhuǎn)移。該模型由描述腫瘤細(xì)胞，尿激酶，尿激酶抑制劑，纖溶酶和宿主組織之間的相互作用的四個(gè)含有交叉擴(kuò)散的拋物方程和一個(gè)退化的拋物方程組成。模型具體表述如下:其中n(x，t)，v(x，t)，p(x，t)，u(x，
- 肺動(dòng)脈血栓栓塞與凝血-纖溶因子關(guān)系的臨床研究※
組織型纖溶酶原激活物（t-PA）和組織型纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）血漿水平的關(guān)系。方法選取2008年6月～2011年6月間在我院進(jìn)行住院治療的53例肺動(dòng)脈血栓栓塞患者，作為觀察組，另外選擇同期健康體檢者57例作為對(duì)照組。通過聚合鏈酶式反應(yīng)（PCR）來檢測肺動(dòng)脈血栓栓塞患者基因型及其多態(tài)性；并通過酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行t-PA和PAI-1血漿水平的檢測，比較兩組患者的凝血-纖溶因子水平。結(jié)果通過PCR檢測發(fā)現(xiàn)PTE患者主要有三種PAI-1基因型，主要
中國藥物經(jīng)濟(jì)學(xué) 2013年4期2013-06-07
- 益氣養(yǎng)陰清熱方對(duì)2型糖尿病患者PAI－1水平的影響※
3］，纖溶酶原激活物抑制物 － 1(plasminogen activator inhibitor－1，PAI－1)是血漿纖溶系統(tǒng)的主要抑制物，具有降低纖溶系統(tǒng)活性的作用。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為糖尿病屬“消渴”范疇，其發(fā)生以氣陰兩虛為本，燥熱津傷為標(biāo)，氣陰兩虛，燥熱偏勝是其基本病因病機(jī)。筆者據(jù)其基本病因病機(jī)，確立益氣養(yǎng)陰清熱法為其基本治療方法，并結(jié)合多年臨床經(jīng)驗(yàn)總結(jié)出益氣養(yǎng)陰清熱方。本研究主要觀察益氣養(yǎng)陰清熱方對(duì)2型糖尿病患者血清CRP、PAI－1的水平的影響，并探
中醫(yī)藥通報(bào) 2012年2期2012-09-16
- 注射用血凝酶及其止血作用機(jī)制
賴性凝血因子Ⅹ激活物(簡稱Ⅹ因子激活物FⅩa)的蛇毒制劑，其起主要作用的是可廣泛用于需減少流血或止血的各種醫(yī)療情況，如臨床各科室的出血和出血性疾病;也可用來預(yù)防出血，如手術(shù)前用藥，可避免或減少手術(shù)部位及手術(shù)后出血［1］。為了合理使用注射用血凝酶，現(xiàn)將與血凝酶、磷脂依賴性凝血因子Ⅹ激活物和血液凝固等有關(guān)的基本慨念和基礎(chǔ)理論知識(shí)簡述如下。1 血凝酶1.1 與血凝酶有關(guān)的的幾個(gè)基本概念當(dāng)前，在有關(guān)蛇毒制劑的名稱缺乏規(guī)范化管理而易于混淆，如毒蛇與蛇毒、巴曲酶與血凝
中國醫(yī)院用藥評(píng)價(jià)與分析 2012年6期2012-02-02
- 纖溶酶原激活物抑制物與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)性
[3]纖溶酶原激活物抑制物（PAI-1）可以抑制尿激酶型纖溶酶原激活物（uPA）和組織型纖溶酶原激活物 （tPA），成為纖溶系統(tǒng)的重要抑制因子，因此PAI-1與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)性研究成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)，現(xiàn)就兩者的相關(guān)性研究的進(jìn)展情況進(jìn)行綜述。1 PAI-1的基本特性PAI-1是一種單鏈糖蛋白，由379個(gè)氨基酸殘基組成。其基因位于人類7號(hào)染色體上大小為12.3 kb。以活性態(tài)、底物態(tài)和潛在活性態(tài)3種形態(tài)存在。潛在活性態(tài)是大多PAI-1的體內(nèi)存在形態(tài)，P
中外醫(yī)療 2012年33期2012-01-24
- 組織型纖溶酶原激活物在進(jìn)展期大腸癌組織中的表達(dá)與微血管密度的相關(guān)性研究*
組織型纖溶酶原激活物(t-PA)由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成分泌，可以選擇性激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原而發(fā)揮纖溶作用，近年來發(fā)現(xiàn)t-PA能夠通過激活細(xì)胞外基質(zhì)中的蛋白質(zhì)酶聯(lián)反應(yīng)來降解微血管基膜及細(xì)胞外基質(zhì)，從而阻礙微血管的生成。國內(nèi)多家研究數(shù)據(jù)顯示癌組織中t-PA濃度明顯低于正常組織。本文通過檢測癌組織浸液中t-PA濃度及癌組織微血管密度(MVD)，初步探討t-PA在腫瘤浸潤轉(zhuǎn)移過程中的調(diào)節(jié)機(jī)制。1 資料與方法1.1一般資料 選取2008年6月至2010年8月本院
重慶醫(yī)學(xué) 2012年36期2012-01-03
- 尿激酶型纖溶酶原激活物受體的研究進(jìn)展及與腦室出血纖溶治療的關(guān)系
組織型纖溶酶原激活物(tissue plasminogen activator，t-PA)］向腦室內(nèi)灌注，以達(dá)到溶解血凝塊，解除梗阻性腦積水，促進(jìn)腦脊液(cerebrospinal fluid，CSF)循環(huán)重建，減輕或恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞功能，提高生存率和生存質(zhì)量的目的。但是人類腦室系統(tǒng)是否具有UK的受體尿激酶型纖溶酶原激活物受體(urokinase-type plasminogen activator receptor，uPAR)、人類腦室系統(tǒng)是否具有纖溶能力正
醫(yī)學(xué)綜述 2011年22期2011-12-09
- 醛固酮對(duì)人腎小管上皮細(xì)胞表達(dá)纖溶酶原激活物抑制物-1和纖維連接蛋白的影響
胞表達(dá)纖溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)和纖維連接蛋白(fibronectin，F(xiàn)N)的影響，以探討ALD在腎間質(zhì)纖維化發(fā)病機(jī)制中的作用。1 材料與方法1.1 材料 人近端腎小管上皮細(xì)胞HK-2細(xì)胞購自中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)細(xì)胞中心(來源于美國ATCC)。D-ALD(美國Sigma)，Trizol試劑(美國 Invitrogen)，逆轉(zhuǎn)錄試劑盒(美國 Promega)，F(xiàn)N ELISA試劑盒
中國老年學(xué)雜志 2011年17期2011-08-02
- 血漿纖溶酶原激活物抑制物與糖尿病腎病的相關(guān)性研究進(jìn)展
系統(tǒng)與纖溶酶原激活物抑制物(PAI-1)之間平衡失調(diào)與DN的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。1 PAI-1的生物學(xué)結(jié)構(gòu)和功能PAI-1是絲氨酸蛋白酶抑制劑家族成員,是組織型纖溶酶原激活物(t-PA)和尿激酶型纖溶酶原激活物(u-PA)的生理抑制劑。PAI-1是一種單鏈50KDa的糖蛋白以活性構(gòu)象和潛在型存在,除 PAI-1以外還有 PAI-2、PAI-3、蛋白酶連接素-1、a2-1抗纖溶酶。合成后活性的 PAI-1迅速分泌,血小板可以儲(chǔ)存大量潛在型 PAI-1。循環(huán)中
浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2010年2期2010-02-09
- 中藥芪紅合劑對(duì)腎間質(zhì)纖維化模型大鼠腎組織中ＰＡＩ－１表達(dá)的影響
組織中纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）表達(dá)的影響，及其對(duì)腎間質(zhì)纖維化的作用機(jī)制。方法：采用單側(cè)輸尿管結(jié)扎(UUO)致腎間質(zhì)纖維化的動(dòng)物模型， 40只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為4組：假手術(shù)組（A組）、手術(shù)模型組（B組）、芪紅合劑組（C組）、依那普利組（D組）。術(shù)后14 d處死各組大鼠，收集血清、測定血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平，取結(jié)扎側(cè)腎組織分別用HE、Masson染色，采用免疫組化檢測腎組織中纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）的表達(dá)，
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2009年1期2009-03-06