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    血管介入聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療急性顱內(nèi)大動脈閉塞臨床觀察

    2018-05-25 04:06:12盧才磊張建剛郭曉兵
    中國實用神經(jīng)疾病雜志 2018年9期
    關(guān)鍵詞:激活物酶原阿替普

    盧才磊 張建剛 郭曉兵

    1)安陽市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 安陽 455000 2)安陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 安陽 455000

    腦血管病的殘疾率及病死率較高,而缺血性腦血管病是腦血管病的主要類型,大動脈閉塞導(dǎo)致患者殘疾和死亡的概率更高。由于神經(jīng)細胞不可再生,因而急性期治療非常重要[1-4]。本文探討血管介入聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療急性顱內(nèi)大動脈閉塞的療效及安全性。

    1 資料和方法

    1.1一般資料安陽市第三人民醫(yī)院2015-08—2017-06收治的46例急性顱內(nèi)大動脈閉塞患者,發(fā)病6 h內(nèi),行腦數(shù)字減影血管造檢查。隨機分為2組,對照組23例,男13例,女10例,年齡42~77歲;實驗組23例,男12例,女11例,年齡43~76歲。所有患者簽署知情同意書,且研究經(jīng)倫理委員會批準。所有患者行頭部CT排除出血,符合腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標準,NIHSS 評分>6分,癥狀持續(xù)1 h以上,DSA檢查證實存在顱內(nèi)大動脈閉塞。排除靜脈溶栓及機械取栓禁忌證、既往顱內(nèi)出血、近半年頭部外傷史、近1個月泌尿系統(tǒng)出血、近2周外科手術(shù)患者,以及心、肝、腎功能不全及骨折患者。

    1.2治療方法對照組行血管介入治療,實驗組使用血管介入聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療。血管介入治療:患者取平臥位,給予局部麻醉,靜脈推注肝素2~3 mg/kg,間隔1 h推注1次(上次劑量的一半),維持最低劑量10 mg/h,經(jīng)股動脈采用Seldinger穿刺法置入動脈鞘,使用5F導(dǎo)管開展腦血管造影(碘海醇作為造影劑),反復(fù)造影選擇最佳工作位,在微導(dǎo)絲帶引下使用路圖技術(shù)將微導(dǎo)管通過閉塞段血管,經(jīng)微導(dǎo)管將SolitaireTMAB 4 mm×15 mm支架置于閉塞動脈后釋放支架,支架張開并維持10 s以上后與微導(dǎo)管一起回撤,取栓后造影復(fù)查是否血管通暢,必要時進行多次取栓,手術(shù)結(jié)束6 h后拔鞘。實驗組聯(lián)合使用阿替普酶100 IU+100 mL等滲鹽水靜滴30 min,密切監(jiān)測治療過程中血壓及心率變化情況。

    2 結(jié)果

    2.1實驗組血管造影以及磁共振檢查結(jié)果見圖1。

    2.2 2組治療前后NIHSS評分比較2組治療后第7、14天NIHSS評分顯著低于治療前,治療后第7、14天實驗組NIHSS評分顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

    2.3 2組治療前后ADL評分比較2組治療后第7、14天ADL評分顯著高于治療前,治療后第7、14天實驗組ADL評分顯著高于對照組(P<0.05)。見表2。

    2.4 2組出院3個月后mRS評分比較出院后3個月2組mRS評分無顯著性差異(P>0.05)。見表3。

    表1 2組治療前后NIHSS評分比較分)

    注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

    表2 2組治療前后ADL評分比較分)

    注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

    表3 2組出院3個月后mRS評分比較 (n)

    注:與對照組比較,#P>0.05

    圖1 A:血管造影顯示左側(cè)大腦中動脈閉塞;B:血管造影顯示手術(shù)過程;C、D:血管造影顯示手術(shù)開通閉塞血管;E:磁共振顯示術(shù)前灌注不足;F:磁共振顯示術(shù)后灌注改善、正常

    3 討論

    腦卒中具有較高的病死率,致殘率位于各種疾病的首位,主要臨床癥狀有肢體性麻木、頭暈、口舌歪斜、偏身麻木以及無力、偏癱等。多數(shù)患者在睡眠或者休息的時候發(fā)病,在發(fā)病數(shù)小時以后臨床癥狀達到高峰,如果無法及時治療則會危及患者的生命安全[5-7]。

    人體內(nèi)纖溶活性可以有效反映疾病程度,血漿纖溶酶原激活物抑制劑以及組織型纖溶酶原激活物是分析人體內(nèi)纖溶活性的主要指標。作為組織型纖溶酶原激活物的抑制劑,血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1可以有效調(diào)節(jié)人體內(nèi)纖溶水平[8-10]。血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1和組織型纖溶酶原激活物相互作用后,人體內(nèi)的纖溶性水平發(fā)生改變,血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1活性增強而組織型纖溶酶原激活物活性減弱時機體處于高凝狀態(tài)[11-13]。因而,不僅要改善患者體內(nèi)的血流供應(yīng)情況,還要有效調(diào)節(jié)人體內(nèi)纖溶活性。

    靜脈溶栓是傳統(tǒng)治療急性缺血性腦血管病的方法,尿激酶、阿替普酶靜脈溶栓法是常見的溶栓方法[14-15]。超早期溶栓治療缺血性腦血管病有較高的效率,如果可在發(fā)病3 h內(nèi)給予靜脈溶栓治療則可顯著提高治療效率,有效幫助患者神經(jīng)功能恢復(fù)[16-17]。尿激酶和東菱克栓酶是常用藥物,但尿激酶靜脈溶栓存在特異性差及易激活血漿纖維酶原等不良反應(yīng),易導(dǎo)致全身出血[18-19]。近年來,阿替普酶廣泛應(yīng)用于溶栓治療,作為一種重組組織型纖溶酶原,其可與血栓中的纖維蛋白發(fā)生作用從而形成復(fù)合體,有效溶解血栓,幫助患者恢復(fù)血流,使半暗帶區(qū)腦組織有效恢復(fù)血供,促進機體神經(jīng)功能恢復(fù)[20-21]。溶栓治療時間與臨床效果之間存在密切的聯(lián)系,腦組織缺血4.5 h左右會出現(xiàn)半暗帶區(qū),超過6 h半暗帶逐漸縮小,超過24 h半暗帶則會消失,表明越早溶栓治療效果越好[22-23]。

    隨著研究的深入,很多新材料在機械取栓術(shù)中得到應(yīng)用。機械取栓可以有效避免藥物溶栓導(dǎo)致出血的風險,可在短時間內(nèi)恢復(fù)血管通暢,有效搶救缺血半暗帶,減少梗死面積。研究報道,SolitaireTMAB作為新一代血管內(nèi)取栓裝置,在取栓過程中具有壓倒性優(yōu)勢,可依據(jù)血栓長度以及責任血管的直徑選擇不同規(guī)格的支架,持續(xù)負壓吸引下阻斷前向血流,一次取栓完成后即可復(fù)查造影,掌握血管再通情況,若血栓未取出可進行二次、三次取栓,提高取栓成功率[24-26]。

    本研究表明,血管介入聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓可有效治療急性顱內(nèi)大動脈閉塞,及時阿替普酶靜脈溶栓縮短了給藥時間,血管介入提高了血管再通率,提高了治療的安全性。

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