進(jìn)展性缺血性卒中與纖溶系統(tǒng)活性的相關(guān)性研究

朱見(jiàn)文

進(jìn)展性缺血性卒中是指卒中發(fā)病1周內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重，它是多種原因、多種機(jī)制共同參與的復(fù)雜狀態(tài)，其致死率和遠(yuǎn)期致殘率較高，掌握其臨床特點(diǎn)和發(fā)病原因，早期檢測(cè)和預(yù)測(cè)其神經(jīng)功能惡化是成功治療的關(guān)鍵。本文對(duì)我院神經(jīng)科治療的147例腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行組織纖溶酶原激活物(t-PA)與纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)的測(cè)定，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年6月至2010年2月在我院住院患者147例，診斷符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭部檢查排除出血的急性缺血性腦血管病患者［1］;發(fā)病24 h內(nèi)入院;所有患者均在入院時(shí)及入院1周內(nèi)應(yīng)用神經(jīng)功能缺損評(píng)分(SSS評(píng)分)進(jìn)行分組，其中，發(fā)病1周內(nèi)病情逐漸加重，評(píng)分下降2分或以上診斷為進(jìn)展性卒中，納入進(jìn)展組，共52例，男31例，女21例;平均年齡(60±12)歲;非進(jìn)展組95例，男59例，女36例;平均年齡(59±12)歲。2組患者的性別比、年齡及入院時(shí)神經(jīng)功能缺損程度比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 標(biāo)本采集及測(cè)定 患者分別取其發(fā)病次日、1周清晨空腹靜脈血2 ml，置于含109 mmol/L枸櫞酸鈉抗凝液的塑料試管中充分混勻，4℃ 3 000 r/min離心10 min，收集上層血漿-70℃冰箱凍存待測(cè)。纖溶酶原激活物(T-PA)、纖溶酶原激活物抑制(PAI-1)均用ELISA法，試劑由InnogenticsNV提供。儀器為奧地利Speetm酶標(biāo)分析儀。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

進(jìn)展組t-PA明顯低于非進(jìn)展組，PAI-1高于非進(jìn)展組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

3 討論

進(jìn)展性缺血性卒中進(jìn)展的原因包括腦部和全身因素兩部分，腦部因素有血栓的蔓延、再灌注損傷、水腫;全身因素有血壓異常、高血糖、高黏血癥及出血轉(zhuǎn)換等。Gautier［2］研究認(rèn)為進(jìn)展性卒中的發(fā)病機(jī)制有以下幾種：原發(fā)動(dòng)脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或或使原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞，或通過(guò)阻斷側(cè)支血管使側(cè)支循環(huán)消失;原發(fā)梗死區(qū)域無(wú)擴(kuò)大，腦水腫擴(kuò)散逐漸加重神經(jīng)功能缺損程度;患者的一般狀態(tài)，心肺功能、水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)或酸堿平衡改變以及全身感染，均干擾代謝，導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重。其中血栓蔓延級(jí)范圍擴(kuò)大均與纖溶系統(tǒng)活性下降密切相關(guān)。

表1 2組患者血清t-PA和PAI-1測(cè)定值比較±s

表1 2組患者血清t-PA和PAI-1測(cè)定值比較±s

注：與進(jìn)展組比較，*P＜0.05

進(jìn)展組(n=52)非進(jìn)展組(n=95) 89±32* 1 322±321*

人體纖溶系統(tǒng)中纖溶酶原的轉(zhuǎn)化主要依靠于t-PA與PAI-1的平衡。它們是纖溶系統(tǒng)最重要的調(diào)節(jié)物質(zhì)，血漿t-PA水平的升高與缺血性卒中的危險(xiǎn)性增高呈獨(dú)立相關(guān)［3］。研究表明，PAI可通過(guò)影響動(dòng)脈附壁血栓形成、內(nèi)皮再生、平滑肌細(xì)胞遷移和基質(zhì)沉積等環(huán)節(jié)參與動(dòng)脈粥樣硬化［4］。如果t-PA活性降低，PAI活性增高，將產(chǎn)生高凝狀態(tài)，而凝血系統(tǒng)活性增強(qiáng)和纖溶系統(tǒng)功能紊亂預(yù)示著未來(lái)卒中的發(fā)生并加重［5］。本結(jié)果表明：PIS組患者與CI組患者相比纖溶活性受到嚴(yán)重抑制，使腦小動(dòng)血栓易于形成，造成腦局部缺血，出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損進(jìn)展性加重的臨床癥狀。

綜上所述，對(duì)腦梗死患者，及早進(jìn)行纖溶系統(tǒng)活性的檢測(cè)病早期進(jìn)行干預(yù)治療極有可能降低進(jìn)展性缺血性卒中的發(fā)生率，減輕其神經(jīng)系統(tǒng)損害程度，及時(shí)終止其進(jìn)展。

1 中華神經(jīng)科學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995).中華神經(jīng)科雜志，1996，2：381.

2 Gautier JC.Stroke in progression.Stroke，1985，16：336-339.

3 李振，丁素菊.纖維蛋白溶解系統(tǒng)與缺血性腦血管病.國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè)，2003，11：59.

4 李華，浦傳強(qiáng).纖溶酶原激活物抑制劑-1與動(dòng)脈硬化.國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè)，2004，12：460.

5 Smith F，Lee AJ，F(xiàn)owkes FG，et al.Hemostatic factors as predictors of ischemic heart disease and stroke in the Edinburgh Artery study.Arteriosclero’Ihrom Vase Biol，1991，17：3321-3325.