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    俯臥位通氣聯(lián)合肺復張對重癥ARDS患者氧合功能及肺復張容積的影響

    2025-08-09 00:00:00曹學鋒但傳軍
    中國醫(yī)學創(chuàng)新 2025年18期
    關(guān)鍵詞:容積肺泡通氣

    Effects of Prone Ventilation Combined with Recruitment Maneuver on Oxygenation Function and Recruitment Maneuver Volume in Patients with Severe ARDS/CAO Xuefeng,DAN Chuanjun.//Medical Innovation of China,2025,22(18):005-010

    [Abstract]Objective: To explore the efects of prone ventilation combined with recruitment maneuver (RM) on oxygenation function and RM volume in patients with severe acute respiratory distresssyndrome (ARDS). Method: A total of8O patients with severe ARDS diagnosedand treated in Afiliated HospitalofJiujiang University from March 2021 to March 2O24 were divided into two groupsaccording to random number table method, with 40 cases in each group.Both groups received conventional mechanical ventilation treatment.The control group was treated with RM,and the treatment group was treated with prone ventilation combined with RM.The RM volume, oxygenation function,hemodynamics,breathing mechanics indicatorsand prognostic related indicators were compared between the two groups.Result:At T1,there was no statisticallysignificant diffrence inRM volume between the two groups ( P gt;0.05). At T2 and Γ3 ,the RM volume of both groups showed an increasing trend,and thoseofthetreatment group were higherthan thoseofthecontrol group,thedifferences werestatisticallysignificant ( P lt;0.05). At To, I1 and T2,there were no statistically significant diferences in arterial partial pressure of oxygen (PaO 12 )/fractionof inspired oxygen (FiO -2, and Pa02 between the two groups ( Pgt; 0.05). At T1 1 -2 and T3 ,PaO2/FiO 2 and Pa02 in both groups showed an increasing trend, at T3, PaO2/FiO2 and Pa02 in the treatment group were higher than those in the control group,the differences were statistically significant ( P lt;0.05). At T0 ,T, Γ2 and T3,there were no statisticallysignificant differences in heartrate (HR),centralvenous pressure (CVP)and meanarterial pressure (MAP) between the two groups ( Pgt; 0.05). At T0 Γ1 and T2 ,there were no statistically significant differences in peak airway pressure (Ppeak), static lung compliance (Cst) and plateau pressure (Pplat) between the two groups ( Pgt;0.05 ). At T3, the Ppeak inthe treatment group was lower than that inthe control group,and the Cst was higher than that in the control group,the differences were statistically significant ( P lt;0.05). There was no statistically significant difference in Pplat between the two groups at' Γ3 ( P gt;0.05). The 28-day mortality rate in the treatment group was lower than that in the control group,and the mechanical ventilation time wasshorter than thatin thecontrol group,the differences were statistically significant ( P lt;0.05). There was no significant difference in the incidence of adverse events between the two groups ( P gt;0.05).Conclusion:Prone ventilation combined with RM can significantly improve the oxygenationfunctionof patients with severe ARDS,increaseRMvolume,stabilize hemodynamics,enhance breathing mechanics,and improve prognosis.

    [Key Words]Prone ventilationRecruitment maneuverSevere acute respiratory distress syndrome Oxygenation function Recruitment maneuver volume

    First-author's address: Department of Emergency, Afiliated Hospital of Jiujiang University, Jiujiang 332000, China

    doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2025.18.002

    急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種急性缺氧性呼吸功能障礙,患病后因肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷,患者多伴有氧合功能障礙,嚴重威脅患者生命[]。目前呼吸支持是ARDS除積極治療原發(fā)病外的主要治療手段,故積極探索與改進呼吸支持治療模式是當前危急重癥領(lǐng)域的研究熱點。肺復張(RM)策略因能夠促進塌陷肺泡開放、改善氧合而被臨床廣泛應用于重癥ARDS患者中,但完全“安全”的肺保護通氣并不存在[2。有研究表明,RM后的肺組織順應性較ARDS正常通氣時的肺組織低,導致RM后仍有部分氣體分布于正常通氣肺組織中,使正常通氣肺泡出現(xiàn)過度膨脹現(xiàn)象,且受ARDS不均一性肺組織的影響,不同區(qū)域間肺泡閉合壓力、順應性各有差異,導致重力依賴性肺泡復張無效[3]。由此可見,RM不適當可能會導致肺組織不均一性加重,不利于肺保護。俯臥位通氣能夠借助對重力依賴區(qū)的改變,擴張萎陷肺泡,重新分布肺部氣體,有學者報道該方式可作為改善頑固性低氧血癥的可靠方法[4]。近年隨著臨床對俯臥位通氣機制研究的深入,其對ARDS患者氧合狀況的影響也成為重點研究方向之一[5。此外,有文獻報道動脈氧合指數(shù)的變化不僅與自身肺泡復張程度相關(guān),還與RM容積呈正相關(guān)性[。但臨床對于俯臥位通氣是否能改變患者的RM容積仍有爭議。對此,本研究通過對重癥ARDS患者施以俯臥位通氣聯(lián)合RM,進一步探討其對患者氧合功能及RM容積的影響,內(nèi)容如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    選擇九江學院附屬醫(yī)院2021年3月一2024年3月診治的80例重癥ARDS患者。納入標準:(1)符合重癥ARDS診斷標準,呼氣末正壓(PEEP) ?5cmH20 時氧合指數(shù)( PaO2/FiO2 ) ?100mmHg ;(2)行機械通氣,且通氣 12~24h 。排除標準:(1)存在顱內(nèi)高壓;(2)近1年頜面部或胸部重創(chuàng)或接受過手術(shù);(3)大咯血,需立即手術(shù);(4)有心臟起搏器植入;(5)不穩(wěn)定性脊柱、骨盆骨折。按照隨機數(shù)字表法將患者分為對照組( n=40 )和治療組( n=40 )。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準,患者或家屬簽署知情同意書。

    1.2方法

    兩組均接受常規(guī)機械通氣治療:仰臥位,床頭抬高 30°~45° ,采用PB840呼吸機(美國柯惠)進行機械通氣,模式為容量控制通氣,恒定氣流,潮氣量(VT) 6mL/kg ,PEEP 5~10cmH2O ,呼吸頻率20次 /min ,吸入氧濃度( FiO2 ) 50%~75% 。

    對照組予以RM治療。在血流動力學相對穩(wěn)定后的1、2、6h各行1次RM,采用控制性肺膨脹法實施RM策略:(1)確?;颊咴诿看蜶M前處于充分鎮(zhèn)靜狀態(tài)(Ramsay鎮(zhèn)靜評分2\~4分),保留患者自主呼吸。(2)壓力控制通氣(PCV)模式,峰壓報警限 gt;40cmH2O , FiO2 調(diào)至 100% ,PEEP逐步增加至 40cmH2O ,持續(xù) 40s 后恢復到原始通氣模式、參數(shù)。RM終止條件:(1)與RM前相比, PaO2/FiO2 下降 20% 以上,心率(HR)增加20次 /min 以上,收縮壓(SBP)下降 30mmHg ;(2)出現(xiàn)意外拔管、支氣管插管等并發(fā)癥;(3)持續(xù) 5min 以上血氧飽和度( SpO2 ) lt;85% 或動脈血氧分壓( PaO2 ) lt;55mmHg (4)心臟驟停、心律失常,或 HRlt;30 次 /min 超過1min , SBPlt;60mmHg 超過 5min ;(5)其他危及生命情況[8]。

    治療組采用俯臥位通氣聯(lián)合RM治療。RM治療同對照組。入組后 1h 內(nèi)實施俯臥位通氣,如下:改變體位前Ramsay評分2\~4分,之后由4\~6人同時協(xié)助患者轉(zhuǎn)換體位至俯臥位,即1人負責保護氣管導管和頭部,1人保持靜脈導管、呼吸機管及相關(guān)引流管暢通,余下2\~4人分別立于患者兩側(cè),緩慢從側(cè)臥位向俯臥位轉(zhuǎn)換。保持患者頭偏向一側(cè),額、頜部用氣墊圈保護面部,雙臂向上伸展,置于頭部兩側(cè),雙肩至髖部下方放置特殊墊圈,保護胸腹。于患者背部放置心電圖電極監(jiān)測,頭部位置2h 改變1次,觀察氣管內(nèi)分泌物,在轉(zhuǎn)換為俯臥位后1、2、 6h 各行1次肺復張,方法同對照組。俯臥位終止條件:(1)氧合改善 ?4h ( FiO2?60% PEE :P?5cmH2O , PaO2/FiO2gtrless150mmHg ,俯臥位后至少 4h 測量);(2)與仰臥位相比,俯臥位 PaO2/ FiO2 降低 ≥20% ;(3) SpO2lt;85% 或 PaO2lt;55mmHg 超過 5min ( FiO2 為 100% 時);(4)氣管插管脫出、心臟驟停[9]。

    1.3觀察指標及判定標準

    (1)RM容積。第1次RM后( ΔT1 )、第2次RM后( T2 )第3次RM后( T3 )時,采用壓力-容積(P-V)曲線法測定呼吸機中最佳PEEP對應的RM容積。(2)氧合功能。RM前( )、 T1 、 T2 、T3 ,抽取患者動脈血 3mL ,采用血氣分析儀(美國雅培,型號:I-STPT300G)檢測 PaO2 、 PaO2 ,并計算 PaO2/FiO2 。(3)血流動力學。分別于 T0 、 ΔT1 、T2 : T3 記錄多功能重癥監(jiān)護儀上HR、中心靜脈壓(CVP)、平均動脈壓(MAP)參數(shù)。(4)呼吸力學指標。 T0 ! ΔT1 、 T2 、 T3 ,記錄呼吸機上氣道峰壓(Ppeak)、平臺壓( ?Pplat )及靜態(tài)肺順應性(Cst),Cst=VT/ (Pplat-PEEP)。(5)預后相關(guān)指標。統(tǒng)計兩組28d病死率、機械通氣時間及不良事件(氣道損傷、呼吸機相關(guān)性肺炎、心律失常等)發(fā)生情況。

    1.4 統(tǒng)計學處理

    數(shù)據(jù)錄入SPSS22.0軟件中分析。計數(shù)資料用率 0% )表示,采用 χ2 檢驗;計量資料用 表示,組間用獨立樣本 Φt 檢驗,組內(nèi)用配對 Φt 檢驗。Plt;0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

    2結(jié)果

    2.1 兩組基線資料對比

    對照組男 22例,女18例;年齡42\~71歲,平均( 62.47±5.29 )歲;合并癥:冠心病12例,高血壓16例,糖尿病11例;急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ(APACHEⅡI)評分5\~25分,平均( 17.58±2.31 )分。治療組男25例,女15例;年齡41\~72歲,平均( 63.18±5.37 )歲;合并癥:冠心病14例,高血壓13例,糖尿病12例;APACHEI評分6\~24分,平均( 17.67±2.27 )分。兩組患者基線資料具有可比性( Pgt;0.05 )。

    2.2 兩組RM容積對比

    T1 時,兩組RM容積對比,差異無統(tǒng)計學意義( Pgt;0.05 ); T2 、 T3 時,兩組RM容積均呈升高趨勢,且治療組均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義( Plt;0.05 )。見表1。

    表1兩組RM容積對比 $( \overline { { x } } \pm s \$ )mL
    ? 與本組 T1 比較, Plt;0.05 ;#與本組 T2 比較, Plt;0.05,

    2.3 兩組氧合功能對比

    T0 ! ΔT1 1 T2 時,兩組 PaO2/FiO2 、 PaO2 對比,差異均無統(tǒng)計學意義( Pgt;0.05 ); T1 、 T2 、 T3 時,兩組 PaO2/FiO2 、 PaO2 均呈升高趨勢,且 T3 時治療組PaO2/FiO2 、 PaO2 均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義( Plt;0.05 )。見表2。

    2.4兩組血流動力學對比

    T0 ! ΔT1 、 T2 ! T3 時,兩組HR、CVP、MAP對比,差異均無統(tǒng)計學意義( Pgt;0.05 ); T1 、 T2 、 T3 時,兩組HR均呈下降趨勢, T2 、 T3 時,兩組MAP均呈升高趨勢( Plt;0.05 )。見表3。

    表2兩組氧合功能對比 )mmHg
    * 與本組 T0 比較, Plt;0.05 ;#與本組 T1 比較, Plt;0.05 Δ 與本組 T2 比較, Plt;0.05
    表3兩組血流動力學對比
    *與本組 T0 比較, Plt;0.05 ;#與本組 T1 比較, Plt;0.05 Δ 與本組 T2 比較, Plt;0.05 (20

    2.5 兩組呼吸力學指標對比

    T0 時,兩組Ppeak、Cst對比,差異均無統(tǒng)計學意義( Pgt;0.05 ); T1 、 T2 、 T3 時,兩組Ppeak呈降低趨勢,Cst呈升高趨勢,且 T3 時治療組Ppeak低于對照組,Cst高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義( Plt;0.05 );兩組 T1 、 T2 、 T3 時Pplat均低于 T0 ( Plt;0.05 );兩組不同時點Pplat對比,差異均無統(tǒng)計學意義( Pgt;0.05 )。見表4。

    2.6 兩組預后相關(guān)指標對比

    治療組28d病死率低于對照組,機械通氣時間短于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義( Plt;0.05 );兩組不良事件發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學意義( Pgt;0.05 )。見表5。

    3討論

    ARDS病因復雜,既與肺內(nèi)因素(有毒物質(zhì)吸入、肺炎、肺實質(zhì)損傷)有關(guān),也受肺外因素(重度胰腺炎、休克)影響,發(fā)病后多伴有呼吸急促深快、低氧血癥、呼吸費力等臨床表現(xiàn),若未得以及時治療,隨著病情的加重甚至可能導致多器官功能障礙,嚴重危及患者生命[]。ARDS屬于急性炎性肺損傷,在炎癥影響下,肺泡上皮通透性增加,導致肺泡大量塌陷,功能性肺容量顯著減少,高潮氣量通氣極易引起肺泡過度膨脹,并增加Pplat,造成肺部器官損傷的進一步加重。因此,根據(jù)重癥ARDS患者肺部的病理和生理變化,建議在機械通氣期間采取低潮氣量保護性肺通氣策略,以避免或減少機械性肺損傷。但該選擇何種RM策略以提高救治就效果仍需做進一步探索。

    表4兩組呼吸力學指標對比 )
    * 與本組 T0 比較, Plt;0.05 ;#與本組 T1 比較, Plt;0.05 Δ 與本組 T2 比較, Plt;0.05
    表5兩組預后相關(guān)指標對比

    實施RM仍是一種重新開放ARDS患者萎陷肺泡的常用且有效的方法,李曉東等報道,采用RM策略可改善ARDS患者氧合功能、驅(qū)動壓力。然有研究多次證明RM后維持肺泡開放的時間有限,極易受肺水腫組織不均一與心臟壓迫的影響,導致復張區(qū)域肺泡閉合差異較大,難以維持肺泡的良好開放狀態(tài)[2]。俯臥位通氣能重新分布肺血流,復張萎陷肺泡,近年也有研究表明俯臥位通氣可改善重度ARDS患者背側(cè)肺泡通氣,促進氧合,并推測氧合的改善與RM容積增加有關(guān)[3]。Firstiogusran等[14建立ARDS動物模型,也證實俯臥位通氣聯(lián)合RM能顯著改善氧合功能及RM容積。但RM多以綜述性論述為主,缺少關(guān)于RM容積改善方面的數(shù)據(jù)對照。對此,本文運用RM策略聯(lián)合俯臥位通氣救治40例重度ARDS患者,結(jié)果顯示, T2 ! T3 兩組RM容積均呈升高趨勢,且治療組均高于對照組,可見RM聯(lián)合俯臥位通氣具有改善患者RM容積的作用。ARDS發(fā)生時,肺組織越靠近背部,水腫和肺不張越嚴重,對RM容積影響越大,而俯臥位通氣主要以背側(cè)做功為主,可減小重力性胸腔壓力梯度,使水腫液重新分布到腹側(cè),以減輕縱隔對肺組織的壓迫,增加RM容積,促進塌陷肺組織再擴張[15]。同時,因俯臥位通氣有誘導RM潛能,故聯(lián)合RM可進一步降低在肺舒張期維持肺開放所需壓力,更好地實現(xiàn)肺保護。在呼吸力學方面,本文顯示治療組 T3 時的Ppeak、Cst均明顯優(yōu)于對照組,考慮在身體處于俯臥位時可使參與肺泡通氣的數(shù)量增加,并使其均勻分布,從而促進肺組織通氣,維持正常呼吸。

    據(jù)報道,RM是改善氧合的重要手段之一[,且有研究顯示,氧合功能的改善與RM具有相關(guān)性[7]。本文觀察到,隨著RM聯(lián)合俯臥位通氣治療時間的延長,兩組 PaO2/FiO2 、 PaO2 均有升高趨勢??紤]原因,一方面與二者改善患者的RM容積有關(guān);另一方面則在于,俯臥位通氣期間,重力依賴區(qū)通氣/血流比改善,能一定程度減少ARDS患者生理無效腔,重新開放塌陷肺泡,加上該體位可使胸腔內(nèi)壓力梯度降低,刺激肺內(nèi)液體流動,增強肺部吸氧輸氧能力,能夠彌補RM過程中因需限制潮氣量,導致Pplat分布不均而引起的重新開放塌陷肺泡受限,進而利用其治療優(yōu)勢,最大限度地改善氧合功能。但該方法僅在 T3 ,即第3次RM后發(fā)揮作用,故考慮俯臥位通氣或許無法在短期內(nèi)改善患者氧合功能,后續(xù)還需通過延長治療時間做進一步探討。

    有研究多次行RM治療顯示,該方法對ARDS患者血流動力學影響較小[8],也有研究意識到單一使用RM在肺泡開放方面存在局限,考慮增加俯臥位通氣,但卻發(fā)現(xiàn)體位的改變會有改變生理機能不穩(wěn)定性的風險[19]。而本研究中,結(jié)果顯示兩組RM后HR、CVP、MAP均有一定程度的改善,但各時間點對比無統(tǒng)計學差異,這與以上研究存在一定差異,考慮原因為:本研究所納人患者均已接受了12~24h 的機械通氣,基本生命體征相對平穩(wěn),未出現(xiàn)急劇惡化的趨勢,這為RM和俯臥位機械通氣的實施創(chuàng)造了有利條件。

    有學者報道,俯臥位通氣聯(lián)合RM不僅能夠改善ARDS患者氧合狀態(tài),還對預后有著積極影響,可降低病死率[20]。先前也有研究顯示,俯臥位通氣可縮短機械通氣時間,改善 ARDS 患者預后[21]。本文對此進行研究也同樣觀察到,俯臥位通氣聯(lián)合RM,ARDS患者機械通氣時間縮短,28d病死率降低,與上述研究結(jié)果基本相符,考慮與 PaO2/FiO2 改善有關(guān)。另外,在不良事件發(fā)生率方面,有研究顯示,俯臥位通氣存在皮膚、黏膜壓迫受損[22]。但本研究兩組對比無差異,考慮與樣本量相對偏小及本研究通氣中使用軟墊,加強皮膚受壓管理有關(guān)。

    綜上,俯臥位通氣聯(lián)合RM可顯著改善重癥ARDS患者氧合功能,增加RM容積,增強呼吸力學,改善預后。但本研究受樣本例數(shù)、外部環(huán)境等因素的影響,觀察時間較短,且未對患者生存質(zhì)量進行深入探討,后期還需進一步研究并予以證實。

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    (收稿日期:2024-10-28)(本文編輯:陳韻)

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