肺泡

ARDS死亡患者肺泡屏障損傷更為嚴(yán)重[3]。肺泡屏障通透性的改變可能為ARDS發(fā)生、發(fā)展的基礎(chǔ)。故深入探討肺泡屏障功能的損傷機(jī)制,尋找ARDS的治療方法具有重要作用。1 ARDS發(fā)病機(jī)制1.1 ARDS概述 ARDS首先于1967年被描述,但其定義從那時(shí)起有了很大的變化。ARDS被定義為由于呼吸循環(huán)衰竭導(dǎo)致心、腦等重要器官?lài)?yán)重缺氧,并伴有心率失?；蛐膭?dòng)過(guò)速。由急性支氣管痙攣性疾病和某些氣道上皮細(xì)胞脫落所致的以肺組織水腫、肺功能不全或衰竭為特征的呼吸窘迫綜合

傷中,高氧可導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞凋亡和壞死[2]。微小RNA(MicroRNA,miRNA)是一種由18～22個(gè)核苷酸組成的小型非編碼RNA,在全身組織和器官中廣泛表達(dá)。miRNA參與細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、分化、凋亡、代謝和其他生物過(guò)程。根據(jù)報(bào)道,miR-146a在過(guò)氧化氫刺激的Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞中低表達(dá),同時(shí)檢測(cè)到細(xì)胞凋亡的增加[3]。miR-146a可以減輕煙霧刺激的小鼠炎性反應(yīng),調(diào)節(jié)吸入性肺損傷進(jìn)程[4]。這些結(jié)果提示,miR-146a對(duì)肺損傷具有一定的保護(hù)作用

夏樂(lè)敏什么是肺泡蛋白沉積癥？肺泡蛋白沉積癥是一種無(wú)定型、不可溶、富含磷脂蛋白的物質(zhì)沉積于肺泡和細(xì)支氣管腔所導(dǎo)致的少見(jiàn)疾病，病因至今尚未完全明了。這種疾病并不是兒童的專(zhuān)利，從新生兒到耄耋老人均可患病，男女比例約為2∶1，但10歲以下的兒童患者非常少。肺泡蛋白沉積癥的患者中有1/3可自行緩解，20%～50%的患者經(jīng)過(guò)單次全肺灌洗治療就可以緩解，還有部分患者需要進(jìn)行多次肺灌洗才能緩解，少數(shù)患者則會(huì)繼續(xù)發(fā)展，最終因呼吸衰竭或肺部感染而死亡。肺泡蛋白沉積癥有何表現(xiàn)？

接致傷因素導(dǎo)致的肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，可表現(xiàn)為呼吸衰竭，具有進(jìn)行性、急性、缺氧性的特點(diǎn)，主要病理改變?yōu)榉稳莘e降低、肺順應(yīng)性下降以及嚴(yán)重的通氣與血流的比例失常等[1]。ALI與肺泡-毛細(xì)血管屏障病理生理狀態(tài)的改變密切相關(guān)。ALI具有炎癥瀑布反應(yīng)，表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管微血管通透性提高，具有大量蛋白質(zhì)的水液進(jìn)入肺泡腔，并損傷包括鈉離子通道在內(nèi)的一系列離子通道，引發(fā)肺泡液的轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，導(dǎo)致液體異常積聚于肺血管外層和肺泡內(nèi)，從而發(fā)生急性肺水腫，并可進(jìn)一步惡化

換，肺由7億多個(gè)肺泡組成，氧氣和二氧化碳的交換就發(fā)生在這些肺泡表面。每一個(gè)肺泡上面都覆蓋有無(wú)數(shù)的毛細(xì)血管，新鮮的氧氣通過(guò)肺泡內(nèi)的毛細(xì)血管進(jìn)入血液，與血液中的血紅蛋白結(jié)合，順著血管流到心臟，心臟把含有氧氣的血液輸送到身體的各個(gè)組織器官。肺泡則把接收到的二氧化碳交給支氣管，經(jīng)呼吸排出體外。1137501186302

：建立小鼠氣道和肺泡部位原代成纖維細(xì)胞的分離、培養(yǎng)方法，為研究肺內(nèi)成纖維細(xì)胞的區(qū)域性差異提供技術(shù)平臺(tái)。方法：將小鼠雙肺取出并固定后，在體視顯微鏡視野內(nèi)分別分離氣道和肺泡組織塊，并應(yīng)用組織塊培養(yǎng)法分別進(jìn)行細(xì)胞的體外原代和傳代培養(yǎng)。通過(guò)細(xì)胞形態(tài)觀察以及細(xì)胞表面標(biāo)志物的免疫熒光檢測(cè)對(duì)培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞進(jìn)行鑒定。此外，采用阿爾瑪藍(lán)法分別檢測(cè)氣道和肺泡部位成纖維細(xì)胞的增殖情況并進(jìn)行比較。結(jié)果：12 h內(nèi)可見(jiàn)分離的原代細(xì)胞貼壁生長(zhǎng)，7 d可進(jìn)行傳代。在倒置顯微鏡下觀察，

引言外源性過(guò)敏性肺泡炎是一種肺部疾病，需在早期進(jìn)行及時(shí)的診斷，并采取針對(duì)性的治療，以改善患者的疾病癥狀，有效抑制疾病的發(fā)生發(fā)展。鑒于此，本研究對(duì)外源性過(guò)敏性肺泡炎發(fā)病機(jī)制及診治進(jìn)行綜述。1 外源性過(guò)敏性肺泡炎的發(fā)病機(jī)制1.1 遺傳原因。由于機(jī)體與變應(yīng)原的接觸強(qiáng)度發(fā)生變化，易引發(fā)機(jī)體出現(xiàn)免疫反應(yīng)，進(jìn)而引發(fā)外源性過(guò)敏性肺泡炎。接觸相同變應(yīng)原后，約10%左右的患者會(huì)并發(fā)外源性過(guò)敏性肺泡炎，提示遺傳易感性在外源性過(guò)敏性肺泡炎的發(fā)生中起到重要的作用。張威等的研究中報(bào)

壓力使血漿滲入到肺泡內(nèi)，產(chǎn)生間質(zhì)性肺水腫及肺泡性肺水腫，進(jìn)而影響氣體交換[1]。病因包括左心室收縮功能障礙、急性心肌梗塞等；心房流出道梗阻、二尖瓣狹窄等；左心室容量負(fù)荷過(guò)重、腎功能衰竭、左心室舒張功能障礙、縮窄性心包炎等；左心室流出道梗阻、急性主動(dòng)脈狹窄等。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、紫紺，雙肺可聞及濕啰音，雙肺可聞及廣泛濕啰音，隨體位改變而改變，胸片可見(jiàn)雙肺蝶翼狀滲出性病變、肺泡性肺水腫[2]。近年來(lái)心源性肺水腫的患病率逐年上升，其住院病死

金森該練習(xí)為刺激肺泡而設(shè)計(jì)，初學(xué)者最好不要過(guò)度練習(xí)，杜絕強(qiáng)行用力。在最初嘗試練習(xí)時(shí)，一些人可能會(huì)感到輕微的頭暈，此時(shí)應(yīng)該出去走走，停止練習(xí)。1.站直，兩手垂放在身側(cè)；2 逐漸緩慢地吸氣；3.吸氣時(shí)用指尖輕敲胸部,不停地變換手指的位置；4.肺部吸滿(mǎn)空氣后屏息,并用手掌拍胸部；5.清潔呼吸。該練習(xí)是一個(gè)很著名的練習(xí)，可以刺激整個(gè)身體，振作精神。由于以往的不完全呼吸，肺部的許多肺泡都變萎縮了。一個(gè)不完全呼吸數(shù)年的人,很難通過(guò)完全呼吸把所有萎縮的肺泡激活起來(lái)，而這

金森該練習(xí)為刺激肺泡而設(shè)計(jì)，初學(xué)者最好不要過(guò)度練習(xí)，杜絕強(qiáng)行用力。在最初嘗試練習(xí)時(shí)，一些人可能會(huì)感到輕微的頭暈，此時(shí)應(yīng)該出去走走，停止練習(xí)。1.站直，兩手垂放在身側(cè);2逐漸緩慢地吸氣;3.吸氣時(shí)用指尖輕敲胸部，不停地變換手指的位置;4.肺部吸滿(mǎn)空氣后屏息，并用手掌拍胸部;5.清潔呼吸。該練習(xí)是一個(gè)很著名的練習(xí)，可以刺激整個(gè)身體，振作精神。由于以往的不完全呼吸，肺部的許多肺泡都變萎縮了。一個(gè)不完全呼吸數(shù)年的人，很難通過(guò)完全呼吸把所有萎縮的肺泡激活起來(lái)，而這個(gè)

引起氣道和（或）肺泡慢性炎癥相關(guān)[1]。隨著人口的老齡化和暴露于有害顆粒及氣體等風(fēng)險(xiǎn)因素增加，慢阻肺在全球經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)日益加重[2]。氣道慢性炎癥是慢阻肺的本質(zhì)，炎癥細(xì)胞的激活、浸潤(rùn)及炎癥因子的釋放導(dǎo)致肺泡彈性消失、周?chē)M織破壞及氣道重塑。本文將炎性細(xì)胞與慢阻肺的關(guān)系作一綜述?！娟P(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺疾病;呼吸;肺泡【中圖分類(lèi)號(hào)】R563.8【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B ? ?【文章編號(hào)】1002-8714（2020）07-0295-01慢性阻塞性肺疾?。–hronic o

【摘 要】彌漫性肺泡出血綜合征（Diffuse alveolar hemorrhage syndrome，DAHS）是由肺循環(huán)小血管損傷的結(jié)果。DAHS的病因非常多，凡是能引起廣泛肺泡毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致肺泡腔內(nèi)出血的任何病因均可引起彌漫性肺泡出血綜合征，包括中毒、感染、藥物、細(xì)胞毒制劑、二尖瓣狹窄、化學(xué)性、免疫相關(guān)或非免疫相關(guān)的肺-腎等[1]。臨床上由感染引起的彌漫性肺泡出血綜合征不多見(jiàn)，我院近期收治了1例感染相關(guān)性彌漫性肺泡出血綜合征，現(xiàn)報(bào)告如

的 研究不同階段肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞自噬變化，并通過(guò)增強(qiáng)自噬水平，觀察自噬對(duì)間質(zhì)性肺炎上皮細(xì)胞-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）的作用與調(diào)控機(jī)制。 方法 將小鼠隨機(jī)分為A空白對(duì)照組、B模型組、C自噬增強(qiáng)組各10只。B組及C組氣道滴注BLM建立模型，C組腹腔注射mTOR-siRNA。各組分別于干預(yù)第7天及第14天隨機(jī)處死3只小鼠，第28天處死剩下的4只小鼠。記錄每只小鼠體重。各組取肺組織進(jìn)行電鏡檢查，計(jì)數(shù)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞自噬體數(shù)量，測(cè)定不同時(shí)期的小鼠肺泡組織中的Smad3、

（LPS）誘導(dǎo)的肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞（AECⅡ）凋亡的影響，及MEK/ERK信號(hào)通路在其中的作用。 方法 采用LPS與A549細(xì)胞共培養(yǎng)建立AECⅡ凋亡模型;將凋亡模型按隨機(jī)數(shù)字表法分成6組，分別與MSC條件培養(yǎng)基（MSC-CM）、MEK/ERK通路抑制劑（PD98059）及PBS體外共培養(yǎng)，分別為A549+LPS+MSC、A549+LPS+PBS、A549+LPS+PD98059，陰性對(duì)照組為A549+PBS、A549+MSC、A549+PD98059，48

200137)肺泡上皮細(xì)胞是肺組織損傷發(fā)生時(shí)的靶細(xì)胞之一，其中肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞過(guò)度凋亡是肺損傷發(fā)生的重要原因[1]。內(nèi)毒素是引起肺損傷發(fā)生的誘導(dǎo)因子，而脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是內(nèi)毒素的主要成分，由LPS誘導(dǎo)的肺泡上皮細(xì)胞凋亡也是目前研究肺損傷發(fā)生機(jī)制的常見(jiàn)模型[2]。隨著分子生物學(xué)的不斷發(fā)展，微小RNA(microRNA,miRNA)在肺泡上皮細(xì)胞損傷中的作用受到廣泛關(guān)注，肺泡上皮細(xì)胞中某些miRNA異常表達(dá)導(dǎo)致細(xì)胞特性異

環(huán)境下原代培養(yǎng)的肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞（AECⅡ）損傷的保護(hù)機(jī)制。 方法 分離、純化孕19 d的胎鼠肺組織，得到肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，待細(xì)胞生長(zhǎng)至亞匯合（約占瓶底80%以上時(shí)）將細(xì)胞分為空氣組、高氧組、高氧+RA組，其中高氧+RA組加入含有10-6 mol/L的RA?？諝饨M置于空氣中培養(yǎng);高氧組與高氧+RA組置于37℃、95% O2 - 5%CO2條件下培養(yǎng)24 h，用測(cè)氧儀檢測(cè)培養(yǎng)皿中的氧濃度。采用流式細(xì)胞術(shù)（AnnexinV-PI雙標(biāo)記）檢測(cè)AECⅡ

0ng/mL刺激肺泡Ⅱ型上皮A549細(xì)胞，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)細(xì)胞上清液中IL-4、IL-1 B濃度，比色法檢測(cè)丙二醛濃度、總超氧化物歧化酶活力，RT-PCR及免疫印跡法分別檢測(cè)NF-K B mRNA及蛋白的表達(dá)水平，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡率。結(jié)果以TNF-α刺激A549細(xì)胞，細(xì)胞上清液IL-1β、IL-4濃度上升；細(xì)胞內(nèi)丙二醛增多，超氧化物歧化酶活力下降；NF-кB在基因及蛋白水平表達(dá)上調(diào)（P[關(guān)鍵詞]急性肺損傷；細(xì)胞模型；炎癥反應(yīng)；肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞；

分析支氣管鏡下肺泡沖洗治療社區(qū)獲得性肺炎的臨床價(jià)值。方法 200例社區(qū)獲得性肺炎患者， 采用信封法隨機(jī)分為常規(guī)組與實(shí)驗(yàn)組， 各100例。常規(guī)組采取基礎(chǔ)治療方案， 實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)組基礎(chǔ)上加用支氣管鏡下肺泡沖洗治療， 對(duì)比兩組患者的治療效果。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組體溫恢復(fù)正常、咳嗽咳痰消失、肺部啰音消失、住院時(shí)間均明顯短于常規(guī)組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。實(shí)驗(yàn)組治療總有效率為94.00%， 明顯優(yōu)于常規(guī)組的81.00%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P【關(guān)鍵詞】 社區(qū)獲

滯；胸腔鏡檢查；肺泡；應(yīng)激反應(yīng)；鎮(zhèn)痛[中圖分類(lèi)號(hào)] R655.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2017）07（b）-0134-04[Abstract]Objective To investigate the influence of ultrasound-guided continuous thoracic paravertebral nerve block combined with general anesthesia on

的一個(gè)主要原因是肺泡上皮-內(nèi)皮屏障損傷。本綜述探討了肺泡上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在甲型流感病毒誘導(dǎo)肺泡上皮-內(nèi)皮屏障損傷中發(fā)揮的作用，為防治甲型流感誘導(dǎo)的ARDS提供理論依據(jù)。急性呼吸窘迫綜合征；甲型流感病毒；肺泡上皮-內(nèi)皮屏障流感病毒是呼吸道感染的重要病原體，在全球范圍內(nèi)呈年度內(nèi)和年度間周期流行。1918年西班牙爆發(fā)的甲型H1N1流感在全球范圍內(nèi)大流行造成超過(guò)4000萬(wàn)人死亡[1]。2009年爆發(fā)的甲型H1N1流感在第一年傳播中造成了1

酸堿度(PH)、肺泡-動(dòng)脈氧分壓差[P(A-a)O2)]及中心靜脈壓(CVP)與治療前相比，均明顯改善(P0.05)，且與成功組治療24 h相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論重癥心衰病人機(jī)械通氣治療24 h內(nèi) CVP及 P(A-a)O2明顯改善可能是成功撤機(jī)的預(yù)測(cè)因素，而APACHE-Ⅱ評(píng)分25分以上、機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)及并發(fā)急性腎損傷可能是導(dǎo)致撤機(jī)失敗的重要原因。關(guān)鍵詞：重癥心力衰竭；肺泡-動(dòng)脈氧分壓差；中心靜脈壓；機(jī)械通氣；中心靜脈壓急性心力衰竭

對(duì)高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增殖和分化的影響*王傳凱，陸愛(ài)珍，祁媛媛，錢(qián)莉玲△(復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院，上海 201102)[摘要]目的： 研究高氧暴露對(duì)內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)旁分泌功能的影響，并探索EPCs旁分泌因子對(duì)高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞(AECⅡ)功能的影響。方法: 分離大鼠骨髓來(lái)源的單個(gè)核細(xì)胞，EGM-2MV培養(yǎng)基培養(yǎng)7～10 d獲取EPCs，并對(duì)其進(jìn)行鑒定。分別在空氣條件下及60%的氧濃度條件下培養(yǎng)EPCs，收集空氣組EPCs培養(yǎng)上清(E-CM

（MP）感染大鼠肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞的修復(fù)作用機(jī)制。取60只Wistar大鼠，雌雄各半，體重80～100 g，隨機(jī)分為6組，每組10只，分別為空白組，模型組，陽(yáng)性對(duì)照組，芩百清肺濃縮丸高、中、低劑量組，采用滴鼻法造模；給藥10 d后收集大鼠肺泡灌洗液、血清、左肺及右肺組織中葉，采用免疫組化法檢測(cè)肺組織中TGFβ及SPA的蛋白表達(dá)及分布；實(shí)時(shí)熒光定量PCR法測(cè)定肺組織中TGFβ，SPA mRNA的表達(dá)；酶聯(lián)免疫法測(cè)定血清及肺泡灌洗液（BALF）中SPA的含量。通

：構(gòu)建能夠?qū)π∈?span id="j5i0abt0b" class="hl">肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞進(jìn)行分離、原代培養(yǎng)與鑒定的方法，從而對(duì)建立穩(wěn)定高效的細(xì)胞膜性起到積極的促進(jìn)作用。方法：（1）使用低濃度胰酶聯(lián)合Ⅰ型膠原酶消化法，對(duì)小鼠的肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞進(jìn)行分離；（2）經(jīng)差速離心差速貼壁和免疫黏附法對(duì)Ⅱ型上皮細(xì)胞進(jìn)行純化及原代培養(yǎng)。并倒置顯微鏡對(duì)細(xì)胞形態(tài)及生長(zhǎng)狀況進(jìn)行觀察，測(cè)定肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞的產(chǎn)量、活力以及純度。對(duì)肺泡表面活性蛋白A和C的表達(dá)進(jìn)行免疫細(xì)胞化學(xué)染色鑒定，使用透射電鏡對(duì)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞的特異性細(xì)胞結(jié)構(gòu)進(jìn)行鑒定。

uma)，即由于肺泡復(fù)張/失復(fù)張時(shí)產(chǎn)生的應(yīng)切力損傷肺泡上皮［1］。肺泡復(fù)張是指在正壓通氣過(guò)程中通過(guò)升高肺泡內(nèi)壓使原來(lái)塌陷的肺泡重新開(kāi)放的過(guò) 程［2］。呼 氣 末 正 壓 (positive end-expiratory pressure，PEEP)的應(yīng)用可防止肺泡失復(fù)張，即防止已開(kāi)放的肺泡塌陷［3］。PEEP能維持肺容積，保持肺表面活性物質(zhì)的功能，減少因肺泡或細(xì)支氣管反復(fù)復(fù)張/失復(fù)張而產(chǎn)生的應(yīng)切力。因此，PEEP能減少呼吸機(jī)性肺損傷的發(fā)生。1990年之前，

學(xué)研究中心）山羊肺泡巨噬細(xì)胞分離培養(yǎng)及脂多糖誘導(dǎo)形態(tài)學(xué)觀察惠文巧1，班 謙2，湯繼順1，侯宏艷1，陳 勝1（1.安徽省農(nóng)業(yè)科學(xué)院畜牧獸醫(yī)研究所，合肥 230031；2.安徽大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，干細(xì)胞及轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究中心）肺泡巨噬細(xì)胞是宿主天然免疫和特異性免疫的重要執(zhí)行者。目前關(guān)于山羊肺泡巨噬細(xì)胞體外分離培養(yǎng)的方法尚未見(jiàn)報(bào)道。文章從健康無(wú)病變的羔羊肺臟灌洗液中分離肺泡巨噬細(xì)胞，并加50 μg/mL的脂多糖進(jìn)行誘導(dǎo)刺激。結(jié)果顯示：肺泡巨噬細(xì)胞分離純度較高，不發(fā)生增

米松暴露對(duì)新生鼠肺泡成熟的影響陳尚勤1， 鄭亞兵1， 李昌崇2， 陳 超3， 林振浪1△(溫州醫(yī)學(xué)院附屬育英兒童醫(yī)院1新生兒科，2呼吸科，浙江 溫州 325027；3復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院新生兒科，上海 200032)目的探討孕期肌注不同劑量地塞米松對(duì)新生鼠肺泡成熟的影響。方法24只SD孕大鼠分為對(duì)照組、產(chǎn)前1次注射組(孕19 d肌注地塞米松0.8 mg·kg-1·d-1)和產(chǎn)前3次注射組(孕18、19、20 d均肌注地塞米松 0.8 mg·kg-1·d-1

原來(lái)未參與換氣的肺泡調(diào)動(dòng)起來(lái),以增大呼吸面積,提高氧的彌散,使動(dòng)脈血氧飽和度增加;(2)呼吸深快使更多的新鮮空氣進(jìn)入肺泡,置換肺泡內(nèi)原有的氮?dú)夂退魵?從而提高肺泡氣氧分壓,降低二氧化碳分壓;(3)呼吸深快時(shí)胸廓運(yùn)動(dòng)幅度增大,胸腔負(fù)壓增加,回心血量增多,促使肺血流量及心輸出量增加,有利于氣體在肺內(nèi)的交換和氧在血液內(nèi)運(yùn)輸?！浴蹲o(hù)士繼續(xù)教育手冊(cè)》