低氧

性，可以改善缺血低氧/再灌注誘導(dǎo)的腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞系PC12的損傷[2]，此外，丙泊酚通過上調(diào)微小RNA(microRNA，miRNA/miR)-153，減輕低氧誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞的神經(jīng)凋亡[3]。然而丙泊酚對(duì)低氧誘導(dǎo)PC12細(xì)胞氧化應(yīng)激、炎性反應(yīng)的影響即調(diào)控機(jī)制仍未完全闡明。MiRNA指長(zhǎng)度為19～24個(gè)核苷酸的內(nèi)源性非編碼RNA。在所有這些已鑒定的miRNA中，miR-141-3p被證明在缺血性卒中隔離后顯著增加，抗miR-141-3p可能用于卒中

疾病，是由于長(zhǎng)期低氧刺激誘發(fā)肺血管結(jié)構(gòu)重建，血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高，繼而引起右心室結(jié)構(gòu)和功能改變的一種慢性疾病，嚴(yán)重者會(huì)導(dǎo)致右心衰或肺水腫而危及生命。由于機(jī)制不清，HAPH的有效治療仍是當(dāng)前醫(yī)學(xué)難題，尋找有效的藥物作用靶點(diǎn)和挖掘中藏藥潛在的藥效價(jià)值是當(dāng)前研究的主要方向之一。中藏藥所具有的機(jī)體調(diào)理作用、多靶點(diǎn)作用和副作用小等特點(diǎn)，在治療慢性高原病方面獨(dú)具優(yōu)勢(shì)。HAPH病理生理特點(diǎn)是由于肺血管平滑肌細(xì)胞增厚，管腔狹窄，血管內(nèi)阻力增大，使得心臟和血管收縮

中得到廣泛研究。低氧作為外源性刺激因子，可激活機(jī)體內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制，促進(jìn)NSC 的增殖，參與中樞神經(jīng)損傷后的修復(fù)過程［1］。低氧有利于神經(jīng)干細(xì)胞微環(huán)境的構(gòu)建，并且對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后神經(jīng)元的再生及修復(fù)具有重要作用［2］。低氧閾刺激即在體外低氧環(huán)境誘導(dǎo)下刺激NSC 增殖分化。作為無(wú)創(chuàng)性治療方法，低氧閾刺激安全且易在臨床中實(shí)現(xiàn)，故探索中樞神經(jīng)損傷后低氧閾刺激對(duì)運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的影響具有重要意義。1 低氧處理有助于NSC的增殖分化低氧處理后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的NSC相較

異常[1-3]。低氧會(huì)造成一些物種的消失，同時(shí)有利于耐受低氧環(huán)境物種的生存，進(jìn)而改變?nèi)郝浣M成[4]。自20世紀(jì)60年代以來(lái)，世界范圍內(nèi)近海低氧面積呈指數(shù)增長(zhǎng)，爆發(fā)頻率和持續(xù)時(shí)間日益增長(zhǎng)，已逐步發(fā)展為全球性的重大生態(tài)環(huán)境問題，引起了學(xué)界的高度關(guān)注[5-7]。大型底棲動(dòng)物是指能被0.05 mm網(wǎng)篩截留的底棲動(dòng)物，大部分活動(dòng)能力較弱或營(yíng)固著生活，生活范圍有限，與游泳和浮游生物相比，對(duì)不利環(huán)境的逃避相對(duì)遲緩，對(duì)海洋環(huán)境較敏感，受環(huán)境壓力的影響深刻[8]。低氧對(duì)大型

。PH 中有一類低氧性肺動(dòng)脈高壓（hypoxic pulmonary hypertension，HPH），此類患者的5 年生存率僅為20%～36%，并且隨著病情進(jìn)展，死亡率明顯升高[1-2]。因此，盡早發(fā)現(xiàn)和治療HPH 對(duì)于延緩病程，降低病死率極其重要。動(dòng)脈血?dú)夥治鲎鳛橐环N常用檢測(cè)方法，可以同時(shí)快速準(zhǔn)確地檢測(cè)動(dòng)脈血中血?dú)?、電解質(zhì)及代謝物等的變化，對(duì)于疾病的及時(shí)診療具有重要意義[3]，但是目前關(guān)于動(dòng)脈血?dú)夥治鲈贖 P H 中的作用相關(guān)研究還比較少。因此，本研

方式[1]。二、低氧運(yùn)動(dòng)減肥的重要性隨著人們對(duì)低氧運(yùn)動(dòng)減肥法越來(lái)越關(guān)注，近些年來(lái)我國(guó)相關(guān)領(lǐng)域內(nèi)的學(xué)者也對(duì)低氧運(yùn)動(dòng)進(jìn)行了全面、充分的研究，認(rèn)為低氧運(yùn)動(dòng)是針對(duì)個(gè)體處于缺氧狀態(tài)下的一定量運(yùn)動(dòng)，通常是在高原或是仿照高原環(huán)境中進(jìn)行。一個(gè)人在低氧環(huán)境中或是處于運(yùn)動(dòng)性缺氧的狀態(tài)時(shí)，人體將會(huì)發(fā)生一系列的變化，包括身體的有氧代謝水平提高，通過合理的低氧運(yùn)動(dòng)鍛煉能夠有效緩解心腦血管方面的身體問題和改善心肺呼吸系統(tǒng)方面的功能，通過低氧運(yùn)動(dòng)能夠幫助人體保持良好的狀態(tài)，在體能類運(yùn)動(dòng)

致炎癥組織中產(chǎn)生低氧微環(huán)境[1-3],而新的研究顯示低氧暴露能導(dǎo)致機(jī)體炎癥反應(yīng)的發(fā)生,例如將SD大鼠暴露于低壓低氧環(huán)境中能顯著提高其胃腸道炎性細(xì)胞因子水平[4];將小鼠暴露于低氧環(huán)境中,小鼠體內(nèi)多個(gè)器官中炎癥細(xì)胞增多,血清中炎性細(xì)胞因子水平升高;將健康人暴露于低氧環(huán)境中,其血清中IL-6、IL-6R和C反應(yīng)蛋白水平升高[5]。但目前關(guān)于低氧暴露如何導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的機(jī)制尚未完全闡明,且目前直接將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物暴露于高原低氧環(huán)境中進(jìn)行的科學(xué)研究不足。因此,本研

有較高敏感性，在低氧條件下，竇神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，去除低氧后，竇神經(jīng)活動(dòng)恢復(fù)正常[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停(obstructive sleep apnea, OSA)患者長(zhǎng)期睡眠中處于低氧狀態(tài)，竇神經(jīng)的活動(dòng)增加。研究表明，慢性間歇性低氧引起的交感神經(jīng)活性增加和OSA 患者出現(xiàn)的血壓升高有關(guān)[2]。研究表明，在阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥的發(fā)病早期，患者在睡眠中處于一個(gè)急性間歇性低氧階段。在研究中發(fā)現(xiàn)，模擬高碳酸血癥患者的模型實(shí)驗(yàn)中，給予頸動(dòng)脈體急性間接性低氧，頸動(dòng)脈

HD)以慢性低壓低氧引起的肺動(dòng)脈高壓(pulmonary arterial hypertension，PAH)為基本特征并呈右心室肥厚或右心功能不全。骨橋蛋白 (osteopontin，OPN)是一種分泌型糖基化磷蛋白，廣泛分布于血管等組織，其作用與細(xì)胞的黏附、遷移和血管的生成等有關(guān)，很多研究已證明OPN可作為PAH治療靶點(diǎn)。白藜蘆醇(Resveratrol，Res)是一種生物性很強(qiáng)的天然多酚類物質(zhì)，是預(yù)防和治療心腦血管疾病的重要化學(xué)預(yù)防劑。有研究表明，R

環(huán)境的局部缺血和低氧狀態(tài)，低氧可抑制人PDLCs增殖并促進(jìn)其凋亡[3]。牙周炎患者牙周組織中的低氧標(biāo)志蛋白——低氧誘導(dǎo)因子 -1α(Hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)水平相比正常人顯著升高[4]。我們前期研究已證實(shí)，低氧可以通過激活HIF-1α調(diào)控PDLCs的增殖與凋亡[5]。p53是關(guān)鍵的腫瘤抑制基因，能夠抑制腫瘤細(xì)胞的增殖[6]。最新研究發(fā)現(xiàn)，p53在牙周炎組織中升高，并與局部組織的低氧狀態(tài)相關(guān)[7]。然而，p53是

ia)，簡(jiǎn)稱為“低氧區(qū)”。低氧區(qū)會(huì)影響生物的生存環(huán)境，造成該區(qū)域海洋生態(tài)系統(tǒng)中各層級(jí)生物種群的豐度和多樣性降低，導(dǎo)致低氧海區(qū)出現(xiàn)“海底生物荒漠”現(xiàn)象。目前發(fā)現(xiàn)的低氧區(qū)常見為兩種類型：一類是永久性缺氧海區(qū)，發(fā)現(xiàn)于上升流區(qū)與熱帶大洋的中層水體之中，如波羅的海深水區(qū)；另一類是季節(jié)性缺氧，此類低氧現(xiàn)象一般發(fā)生于河口及其鄰近海區(qū)，如我國(guó)的長(zhǎng)江口區(qū)域；另外，還存在著小部分低氧區(qū)為偶發(fā)型和晝夜型。1 長(zhǎng)江口低氧現(xiàn)象研究進(jìn)展長(zhǎng)江口外海域低氧記錄最早可以追溯到1958年9月

吳曉東，白春英低氧/缺血（Hypoxia/ischemia，H/I）目前臨床上常見的病癥，是航天、深水、高原等極端環(huán)境中面臨的重要難題[1-2]，也是基礎(chǔ)科研有待攻克的研究領(lǐng)域.而低氧預(yù)適應(yīng)（Hypoxic preconditioning，HPC）是機(jī)體抵抗H/I的一種由多因素、多信號(hào)共同參與和相互作用的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制[3]，但是詳細(xì)機(jī)制還尚未明確.全長(zhǎng)型酪氨酸激酶受體B（TrkB-FL）是腦衍化的向神經(jīng)因子特異性受體，其具有酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域，常在機(jī)體壓力

。大量研究表明，低氧可以誘導(dǎo)肺泡上皮損傷[1-2]，肺泡炎癥反應(yīng)[3]，促進(jìn)肺成纖維細(xì)胞增殖[4]及向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化[5]，并通過誘導(dǎo)低氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)[6-7]、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)[8-9]、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)[10]等致纖維化因子的表達(dá)量增高，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)的合成及沉積[11]，甚至肺間質(zhì)纖維化的形成[8,12-13]。燈盞花素具有舒張血管、抗凝、抗炎、降脂、清除氧自由基等作用，并可減輕博萊霉素誘導(dǎo)的肺纖維化

疾病的基因診斷.低氧是目前臨床醫(yī)療中常見的病癥，也是各類致死疾病的主要原因[2].研究表明低氧作用具有雙重性，即急性嚴(yán)重的缺氧導(dǎo)致機(jī)體損傷，而適度低氧或低氧預(yù)適應(yīng)對(duì)機(jī)體有益的保護(hù)作用.這主要取決于低氧的程度和持續(xù)的時(shí)間.因此，這種雙重作用和其調(diào)節(jié)機(jī)制也越來(lái)越受到關(guān)注.而低氧預(yù)適應(yīng)作為機(jī)體抵抗缺氧損傷的一種內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制[3]，當(dāng)機(jī)體經(jīng)過多次短暫、非致死性的低氧刺激后，神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)的多個(gè)組織對(duì)低氧損傷的耐受性均有增加，這種機(jī)制更傾向于對(duì)機(jī)體的保護(hù)，所以目前該

徐 婷 莊秀妹低氧激活HIF-1α對(duì)人牙周膜成纖維細(xì)胞增殖與凋亡的影響*龐靜雯 吳亞霖 徐 婷 莊秀妹目的：初步探討低氧環(huán)境對(duì)人牙周膜成纖維細(xì)胞(periodontal ligament cells,PDLCs)增殖與凋亡的影響，以及低氧誘導(dǎo)因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,H IF-1α)在該過程中的作用。方法：體外常氧條件和低氧(1%O2)條件下培養(yǎng)PDLCs，采用四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測(cè)低氧誘導(dǎo)前后PDLCs

肌細(xì)胞凋亡在大鼠低氧性肺動(dòng)脈重構(gòu)自然逆轉(zhuǎn)中的作用及分子機(jī)制*陳 鍵， 王艷霞， 牛 雯， 李志超△(第四軍醫(yī)大學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)教研室， 陜西 西安 710032)目的： 研究肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(pulmonary arterial smooth muscle cells, PASMCs)凋亡在低氧性肺動(dòng)脈重構(gòu)自然逆轉(zhuǎn)中的作用，并探討其可能機(jī)制。方法: 24只SD大鼠隨機(jī)均分為常氧4周組、低氧4周組、低氧4周后復(fù)氧1周組及復(fù)氧6周組。分別檢測(cè)右室收縮壓(r

酶1γmRNA在低氧預(yù)適應(yīng)晚期相小鼠海馬組織變化#并列第一作者；＊通訊作者謝 偉1#張柱霞1#賈小娥1姜樹原1石 蕊1劉曉蕾1許文強(qiáng)1張顏波3，4＊邵 國(guó)1，4＊(1.包頭醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)研究中心，內(nèi)蒙古 包頭 014060；2.包頭醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與法醫(yī)學(xué)院細(xì)胞生物與遺傳學(xué)教研室，內(nèi)蒙古 包頭 014060； 3. 泰山醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東 泰安 271000；4. 首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院 北京 100053)目的 研究小鼠低氧預(yù)適應(yīng)模型中DNA甲基化

圳518033)低氧對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞遷移及成骨分化的影響黃年盛1綜述彭建強(qiáng)2審校(1.廣東醫(yī)學(xué)院附屬福田人民醫(yī)院，廣東深圳518033；2.中山大學(xué)附屬第八醫(yī)院，廣東深圳518033)間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)由于具有來(lái)源廣泛、自我更新及多向分化能力，是骨組織工程上的重要種子細(xì)胞。MSCs在體內(nèi)的生理環(huán)境及植入后都是一個(gè)低氧狀態(tài)，低氧是影響MSCs遷移、成骨分化的一個(gè)重要因素。大部分研究認(rèn)為低氧通過調(diào)控相關(guān)趨化因子及細(xì)胞因子等促進(jìn)MSCs向低氧處遷移，涉及的相

Aza-CdR對(duì)低氧NG108-15細(xì)胞的影響機(jī)制研究張柱霞 孫明英 楊潔 姜樹原 閆少春 邵國(guó)（包頭醫(yī)學(xué)院中心實(shí)驗(yàn)室生物醫(yī)學(xué)研究中心，包頭 014010）通過使用DNA甲基轉(zhuǎn)移酶（DNA methyltransferases，DNMTs）抑制劑5-氮-2'脫氧胞苷（5-aza-2'deoxycytidine，5-Aza-CdR）和低氧干預(yù)神經(jīng)細(xì)胞系NG108-15，旨為揭示5-Aza-CdR、低氧、低氧預(yù)適應(yīng)對(duì)NG108-15細(xì)胞增殖和細(xì)胞周期影響的相關(guān)

大學(xué)醫(yī)學(xué)院)急性低氧對(duì)低氧習(xí)服大鼠血流動(dòng)力學(xué)的影響*張 歡，劉 杰，曹成珠，劉瑞欣，紀(jì)巧榮，周 振，張 偉△(青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院)目的 探討慢性低氧對(duì)大鼠血流動(dòng)力學(xué)的影響。方法 20只SD大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組(n=10)和慢性低氧組(n=10)，空白對(duì)照組飼養(yǎng)于海拔2260 m處，慢性低氧組飼養(yǎng)于低壓氧艙(模擬海拔5000m)，均飼養(yǎng)30 d。各組行開胸術(shù)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)、系統(tǒng)動(dòng)脈壓(system ar

董子玉，陳學(xué)群?低氧對(duì)大鼠前額葉皮層AQP4蛋白和HIF-1α蛋白表達(dá)的影響李敏，董子玉，陳學(xué)群目的探討在低氧條件下SD大鼠前額葉皮層AQP4蛋白和HIF-1α蛋白的表達(dá)，為闡明低氧腦水腫的發(fā)病機(jī)制提供依據(jù)。方法將12只SD大鼠隨機(jī)分為常氧組和低氧組，低氧組大鼠在低氧艙中模擬高原海拔7 000 m低氧(7.8% O2)中暴露8 h，通過Western blot檢測(cè)大鼠前額葉皮層AQP4蛋白和HIF-1α蛋白的表達(dá)。結(jié)果在海拔7 000 m低氧暴露8 h后，

通226001）低氧條件下鐵調(diào)節(jié)蛋白1在維持SH-SY5Y細(xì)胞鐵穩(wěn)態(tài)中的作用郁敏燕1，2，王 丹2，朱 俐2（1.南通大學(xué)附屬醫(yī)院生殖醫(yī)學(xué)中心，江蘇南通226001；2.南通大學(xué)航海醫(yī)學(xué)研究所，江蘇南通226001）目的：研究低氧條件下鐵調(diào)節(jié)蛋白1（iron regu1atory protein 1，IRP1）對(duì)人神經(jīng)母細(xì)胞瘤SH-SY5Y細(xì)胞鐵穩(wěn)態(tài)的影響。方法：1％O2處理SH-SY5Y細(xì)胞0，1，2，4，6 h，蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)鐵蛋白輕鏈（ferrit

介導(dǎo)的細(xì)胞自噬在低氧誘導(dǎo)ATⅡ凋亡中的作用黃一，王婷婷，游凱，張明燦目的探討NIX蛋白在低氧誘導(dǎo)的肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞（ATⅡ）凋亡中的作用。方法以自噬抑制劑和caspase抑制劑分別預(yù)處理人ATⅡ細(xì)胞株A549 1 h后，再低氧暴露24 h，Annexin V和碘化丙啶（PI）染色，流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡。為了分析NIX介導(dǎo)的自噬在低氧誘導(dǎo)的ATⅡ細(xì)胞凋亡中的作用，以siRNA沉默NIX表達(dá)后，觀察低氧暴露后細(xì)胞自噬水平的變化（MDC染色觀察自噬溶酶體數(shù)量、

H9c2心肌細(xì)胞低氧及低氧／復(fù)氧損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制探討操全霞，丁旵東目的探討α-硫辛酸（α-LA）對(duì)H9c2心肌細(xì)胞低氧及低氧／復(fù)氧損傷的保護(hù)作用及其作用機(jī)制。方法研究包括H9c2心肌細(xì)胞低氧實(shí)驗(yàn)和低氧／復(fù)氧實(shí)驗(yàn)兩部分，分成常氧組、低氧組或低氧／復(fù)氧組、LA組、乙醛脫氫酶抑制劑異黃酮苷（Daidzin）組（Daidzin組）、二甲亞砜（DMSO）溶劑對(duì)照組（DMSO組）。采用噻唑藍(lán)（MTT）比色法檢測(cè)心肌細(xì)胞存活率；微量酶標(biāo)法測(cè)定乳酸脫氫酶（LDH）活

G蛋白R(shí)hoB在低氧激活巨噬細(xì)胞及功能調(diào)節(jié)中的作用*黃高翔，張明焯，王燕，蘇杰，盧建△ (第二軍醫(yī)大學(xué)，上海200433)目的:已知低氧可以激活巨噬細(xì)胞，進(jìn)而參與低氧導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)。RhoB是小G蛋白R(shí)ho家族的成員，其表達(dá)能被基因毒應(yīng)激等誘導(dǎo)，但是RhoB是否參與低氧誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)還不清楚。本研究探討了低氧對(duì)巨噬細(xì)胞RhoB表達(dá)的影響及在炎癥反應(yīng)中可能的作用。方法:用real-time PCR和Western blot方法研究基因的表達(dá);用ELISA法檢

10016)低壓低氧對(duì)SD大鼠肺動(dòng)脈壓及肺組織OPN表達(dá)的影響劉杰 (青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院，青海西寧810016)目的:觀察低氧對(duì)大鼠肺動(dòng)脈壓及肺組織骨橋蛋白(OPN)表達(dá)的變化，探討OPN在肺動(dòng)脈高壓發(fā)病中的作用。方法:將30只SD大鼠隨機(jī)分成5組:常氧組以及低氧(低壓氧艙，5 000 m海拔) 1 d組、7 d組、14 d組和21 d組，測(cè)定平均肺動(dòng)脈壓(mPAP)和右心室肥厚指數(shù)［RV/(LV + S)］; Western blot法檢測(cè)肺組織中OPN表達(dá)

10001)低壓低氧對(duì)大鼠bFGF和VEGF表達(dá)的影響劉川川，劉杰，龐明泉，蘇婷婷，張寧，王生蘭△ (青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，青海西寧810001)目的:研究低壓低氧對(duì)大鼠血清堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)和血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(VEGF)表達(dá)的影響，探討bFGF和VEGF在低氧性肺動(dòng)脈高壓發(fā)生中的作用。方法: 60只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為常氧組以及低氧1 d、7 d、14 d、21 d和30 d組(n =10)。除常氧組外，余5組大鼠置于模

，上海0005)低氧調(diào)控Sirt6的表達(dá)及其機(jī)制研究徐穎1，劉亞利1，陳國(guó)強(qiáng)1，2△ (1中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院，2上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院健康科學(xué)研究所，上海200025)低氧是腫瘤的重要微環(huán)境，它主要通過低氧誘導(dǎo)因子實(shí)現(xiàn)對(duì)腫瘤發(fā)生發(fā)展的調(diào)控。最近，我們報(bào)道多梳蛋白CBX4通過SUMO化修飾低氧誘導(dǎo)因子HIF-1，進(jìn)而增加其轉(zhuǎn)錄活性，促進(jìn)腫瘤新生血管生成和腫瘤轉(zhuǎn)移(Cancer Cell，2014，25: 118-131)。我們隨后的研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)CBX4

。我們的研究表明低氧調(diào)節(jié)肝臟IGFI和IGFBP1基因表達(dá)，高原動(dòng)物肝細(xì)胞IGF-I和IGFBP1基因表達(dá)表現(xiàn)出對(duì)高原低氧損傷的保護(hù)作用［1］，但I(xiàn)GF家族是否參與大鼠低氧下大腦皮層細(xì)胞的損傷與保護(hù)？本研究目的是探討低氧下IGF家族對(duì)大鼠大腦皮層細(xì)胞的損傷保護(hù)，比較急性和慢性低氧對(duì)腦皮層細(xì)胞IGF家族基因表達(dá)的不同調(diào)節(jié)。1 材料與方法1.1 動(dòng)物和低氧處理實(shí)驗(yàn)動(dòng)物：采用健康雄性、清潔級(jí) SD大鼠，體重（180±20）g，購(gòu)于浙江省醫(yī)學(xué)科學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心（S

地區(qū)旅游或工作,低氧對(duì)男性生殖系統(tǒng)的影響應(yīng)得到重視。國(guó)外報(bào)道:進(jìn)入5 200m高海拔低氧環(huán)境的9名男性登山員,經(jīng)過7周的低氧暴露后其血漿睪酮水平顯著下降[1]。6名男性暴露于2 000～5 600 m高海拔低氧環(huán)境26 d后,返回海平面地區(qū)時(shí)及1個(gè)月后其精子計(jì)數(shù)顯著下降,精子畸形率顯著升高;精子活率在返回海平面地區(qū)時(shí)未有顯著變化,但1個(gè)月后精子活率顯著下降[2]。這些由低氧引起的睪酮水平降低和精子各項(xiàng)指標(biāo)異常均可導(dǎo)致男性不育。HIF-1α在低氧條件下產(chǎn)生并

州310058）低氧是激活p53的重要因素之一，p53也是機(jī)體應(yīng)對(duì)低氧應(yīng)激的重要調(diào)節(jié)因子。作為轉(zhuǎn)錄因子，p53的主要功能是調(diào)節(jié)細(xì)胞周期停滯和細(xì)胞凋亡的相關(guān)靶基因，兩類靶基因之間的表達(dá)平衡決定細(xì)胞命運(yùn)，與細(xì)胞周期停滯相關(guān)的p53靶基因包括p21，cyclinB2，F(xiàn)as／APO1等，與細(xì)胞凋亡相關(guān)的p53靶基因有bax，IGFBP3，Bcl-2等［1］。研究低氧應(yīng)激下 p53及其靶基因的表達(dá)變化模式與規(guī)律，對(duì)理解機(jī)體的低氧適應(yīng)性有重要意義。小哺乳動(dòng)物根田鼠（

州310058）低氧是一種非特異性應(yīng)激，刺激機(jī)體生理功能產(chǎn)生一系列反應(yīng)，表現(xiàn)為呼吸和心率增加、通氣量增加、心輸出量增多等，機(jī)體可以通過不同的分子機(jī)制來(lái)感受和適應(yīng)低氧環(huán)境。哺乳動(dòng)物通過下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamus-pituitary-adrenalaxis，HPA axis）調(diào)節(jié)機(jī)體對(duì)外界的應(yīng)答和適應(yīng)反應(yīng)。下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（corticotropin releasing factor，CRF）是HPA軸的啟動(dòng)者［1］，它調(diào)節(jié)

京100850）低氧存在于多種生理病理?xiàng)l件下，如生理?xiàng)l件下處于低氧的腦、腎組織或病理?xiàng)l件下低氧造成的腦卒中，心肌梗死等［1，2］。低氧程度決定機(jī)體處于生理或病理環(huán)境之中。在體外，低氧對(duì)細(xì)胞存活能力的影響可作為判定低氧程度的一項(xiàng)重要指標(biāo)。反之，不同低氧程度可通過多種信號(hào)通路決定細(xì)胞的存活。自噬是細(xì)胞在應(yīng)激，尤其是營(yíng)養(yǎng)匱乏或低氧后被大量誘導(dǎo)，并通過自噬溶酶體途徑降解細(xì)胞自身不利成分以換取存活的一種有益的代謝途徑［3，4］?；钚匝酰╮eactive oxygen

著·Gax基因?qū)?span id="j5i0abt0b" class="hl">低氧性肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞增殖、凋亡和周期的影響夏世金 吳俊珍 孫濤 胡明冬 錢桂生目的觀察Gax基因?qū)?span id="j5i0abt0b" class="hl">低氧性肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞（PAECs）增殖、凋亡和周期的影響。方法PAECs分為4組：未轉(zhuǎn)染常氧對(duì)照組（常氧組）、未轉(zhuǎn)染低氧處理組（低氧組）、Ad?βGal轉(zhuǎn)染后低氧處理組（Ad?βGal＋低氧組）、Ad?Gax轉(zhuǎn)染后低氧處理組（Ad?Gax＋低氧組）。在常氧和低氧處理1、3、6 h和12 h后，3H?TdR摻入法測(cè)PAECs增殖、流式細(xì)胞術(shù)測(cè)細(xì)胞

325000）低氧是特殊的單因素溫和暴露刺激，目前關(guān)于低氧對(duì)腦損害的研究主要體現(xiàn)在認(rèn)知功能方面，大量研究發(fā)現(xiàn)不同的低氧可以引起青年鼠空間參考記憶的損害[1-3]。但低氧對(duì)小鼠曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)行為影響的研究甚少。有報(bào)道稱，在曠場(chǎng)活動(dòng)中，急性低氧可以引起新生鼠水平運(yùn)動(dòng)、垂直運(yùn)動(dòng)增加[4-5]，但是長(zhǎng)期低氧尤其是不同種類的長(zhǎng)期低氧對(duì)小鼠曠場(chǎng)活動(dòng)的影響報(bào)道少見。本實(shí)驗(yàn)對(duì)不同時(shí)間低氧對(duì)成年小鼠曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)行為、體質(zhì)量的影響進(jìn)行探討。1 材料和方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及材料設(shè)備 6

予吸氧。1）輕度低氧血癥：PaO2＞6.67 kPa（50 mmHg），SaO2＞80%，無(wú)發(fā)紺，一般不需氧療。2）中度低氧血癥：PaO2為4～6.67 kPa（30～50 mmHg），SaO260%～80%，有發(fā)紺、呼吸困難，需氧療。3）重度低氧血癥：PaO2＜4 kPa（30 mmHg），SaO2＜60%，顯著發(fā)紺、呼吸極度困難、出現(xiàn)三凹癥，是氧療的絕對(duì)適應(yīng)癥。

飛，胡 揚(yáng)應(yīng)用低氧運(yùn)動(dòng)時(shí)動(dòng)脈血癥和通氣反應(yīng)指標(biāo)預(yù)測(cè)急性高原反應(yīng)的探索研究徐 飛1，胡 揚(yáng)2目的：通過測(cè)試運(yùn)動(dòng)時(shí)低氧血癥和低氧通氣指標(biāo)的變化來(lái)探索預(yù)測(cè)急性高原反應(yīng)（actue mountain sickness，AMS）的可行性指標(biāo)，為降低高原旅居人群罹患AMS的風(fēng)險(xiǎn)和提高其生活質(zhì)量提供參考。方法：23名普通男性大學(xué)生于低氧艙（～4 400m，F(xiàn)IO211.8%～11.6%）暴露6h，分別于低氧暴露第0.5h、2h、4h和6h評(píng)測(cè)受試者急性高原反應(yīng)（LLS

爭(zhēng)議，僅確認(rèn)高原低氧是導(dǎo)致AMS的根本原因[3]。有研究發(fā)現(xiàn)，急性低氧暴露時(shí)低氧血癥（hypoxemia，也稱動(dòng)脈血氧不足）的嚴(yán)重程度預(yù)測(cè)AMS的準(zhǔn)確率達(dá)到86%[4]，但新近研究結(jié)果并不支持上述結(jié)論[5]，分析認(rèn)為主要是與各項(xiàng)研究的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ秃蜏y(cè)試低氧血癥的時(shí)間不同有關(guān)[6]：各項(xiàng)研究采用2000～4380 m不同海拔高度，測(cè)試時(shí)間從進(jìn)入高原或低氧環(huán)境即刻到數(shù)天后不等，且皆為安靜狀態(tài)下進(jìn)行測(cè)試。因高原旅居人群非靜止不動(dòng)，常進(jìn)行一定強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)（徒步、科考或登

常功能所必需的，低氧是人正常發(fā)育的一個(gè)重要的生理因素，并參與許多疾病的發(fā)生、發(fā)展。在骨發(fā)育過程中，組織和細(xì)胞缺氧是經(jīng)常存在的。體內(nèi)生長(zhǎng)板軟骨增殖區(qū)氧濃度僅為2% －5%，肥大區(qū)氧濃度為 0.15% －1%[1]。機(jī)體損傷后，由于損傷部位血流中斷或血腫形成，造成局部氧分壓降低。在骨折血流中斷處，中央部位氧分壓甚至降低到0% －2%[2，3]。骨折修復(fù)需要機(jī)體在骨折部位重建血運(yùn)，以便吸收損傷組織和轉(zhuǎn)運(yùn)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。在機(jī)體代謝過程中，組織細(xì)胞內(nèi)氧穩(wěn)態(tài)的維持由多種生理