心肌細胞
- 心肌細胞增殖影響因素分析＊
1]。廣泛的心肌細胞死亡導致心室重塑和心力衰竭。成人心臟心肌受損后再生能力有限，不足以使心肌功能恢復；而新生兒心臟損傷后心肌功能可恢復和先天性心臟病心臟手術(shù)后兒童無瘢痕的報道提示早期心肌細胞具有再生能力[2]；可見，人類心肌再生具有年齡依賴性。而低等脊椎動物的心臟則不同，Kenneth D Poss等人發(fā)現(xiàn)，成年斑馬魚的心肌能夠完全再生[3]。因此，解析心肌細胞去分化和增殖的機制對于實現(xiàn)并指導人類的治療策略具有研究價值。近幾年，從新生心肌細胞增殖機制著眼進
罕少疾病雜志 2023年5期2023-08-05
- MiR-103a通過TAK1介導的NF-κB信號通路保護炎癥誘導的心肌細胞損傷的研究
[1,2]。心肌細胞長期處于這種炎癥環(huán)境下，可導致心肌細胞損傷，最終引起心肌細胞凋亡；心肌細胞凋亡不僅會直接影響正常的心臟功能，嚴重者還會導致患者死亡，而炎癥誘導的心肌細胞凋亡主要受細胞內(nèi)的基因調(diào)控[1,2]。因此，探究炎癥環(huán)境下心肌細胞的凋亡機制對于預防和治療心血管疾病具有重要意義。微小RNA（miRNA）是一段長為22個核苷酸左右的非編碼小RNA，它們雖然不能直接編碼蛋白質(zhì)，但可通過對與編碼蛋白的基因序列3'端非編碼區(qū)結(jié)合而影響其轉(zhuǎn)錄，進而參與調(diào)控細胞
中國循證心血管醫(yī)學雜志 2023年2期2023-05-18
- miR-30a-5p調(diào)控HDAC9對心肌細胞氧化應激損傷保護作用的機制研究
損傷可以促進心肌細胞凋亡、炎性反應和氧化應激損傷[3,4]，這也是急性心肌梗死患者病死率較高的原因[5]。miRNA在心血管疾病中異常表達，可以參與細胞的增殖、凋亡、氧化應激等生物學過程，進而參與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展[6,7]。研究發(fā)現(xiàn)，抑制NPHP3-AS1通過調(diào)控下調(diào)miR305p減緩缺氧復氧誘導的心肌細胞細胞凋亡，促進心肌細胞的增殖[8]。組蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)在缺氧/復氧誘導的神經(jīng)細胞中表達水平升高，抑制HDAC9表達可以減緩缺氧復氧誘導
河北醫(yī)藥 2022年8期2022-04-26
- miR-15b-5p靶向CRKL基因?qū)θ毖?復氧誘導心肌細胞凋亡和增殖的作用機制
肌損害及減少心肌細胞凋亡成為AMI治療過程中的首要問題。研究表明缺氧/復氧(H/R)誘導的心肌損傷、心力衰竭等疾病的重要發(fā)病機制主要為心肌細胞凋亡增加及活性降低〔2〕。探究H/R誘導心肌細胞增殖及凋亡的作用機制對改善患者心臟功能及降低死亡率均具有重要意義。微小RNA(miRNA)是一類內(nèi)源性非編碼小RNA分子，并可通過調(diào)控靶基因表達進而參與細胞分化及凋亡的生物學過程〔3〕。微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)在胃癌、肝癌等多種惡性腫瘤中均呈高表
中國老年學雜志 2021年11期2021-06-09
- miR-202-5p靶向下調(diào)SOX6表達對缺氧復氧誘導的心肌細胞氧化應激的影響研究①
I/R損傷后心肌細胞凋亡明顯增加[3]。因此,如何有效降低氧化應激和凋亡水平對減少I/R后的心肌損傷具有重要意義。miRNA是一類通過與靶mRNA的3′端非翻譯區(qū)結(jié)合調(diào)控靶基因表達的短鏈非編碼RNA,其表達異常與人類的多種心血管疾病有關(guān),包括心肌損傷[4]。最近研究顯示,I/R大鼠模型和缺氧誘導的乳鼠原代心肌細胞中miR-202-5p表達下調(diào),過表達miR-202-5p可減少心肌梗死面積,緩解心肌酶失調(diào),對大鼠心肌缺血再灌注損傷具有保護作用[5]。SOX6
中國免疫學雜志 2021年5期2021-05-27
- miR-194通過調(diào)控KLF15表達降低缺氧誘導的心肌細胞損傷
血缺氧導致的心肌細胞壞死凋亡是重要原因〔1〕。缺氧在多種腫瘤細胞增殖與凋亡、新生血管形成、侵襲與轉(zhuǎn)移等生物學行為的改變中發(fā)揮重要作用，miRNA是一類長度為19～24 nt的非編碼RNA，調(diào)控其靶mRNA的翻譯和表達可以改變?nèi)毖跽T導腫瘤生物學行為〔2〕。研究發(fā)現(xiàn)miR-195通過下調(diào)c-myb增強缺氧/復氧損傷誘導的心肌細胞凋亡〔3〕；過表達miR-29b1可抑制缺氧誘導的心肌細胞凋亡〔4〕。而miR-194可抑制喉鱗狀細胞癌增殖〔5〕，miR-194通過
中國老年學雜志 2021年10期2021-05-21
- 心肌梗死后心肌再生相關(guān)調(diào)節(jié)機制的研究進展
缺血缺氧后，心肌細胞會死亡，成纖維細胞為補充死亡的心肌細胞，大量增殖，最終形成瘢痕組織，瘢痕組織收縮能力較差，最終導致心力衰竭。因此促進心肌再生、減少瘢痕面積對于心肌梗死后心臟功能的改善具有重要意義。心臟作為一個細胞有絲分裂的終末分化器官[1]，一直以來被認為不可再生。但Porrello 等[2-3]，在2011 年發(fā)現(xiàn)在切除新生小鼠心尖或誘導心肌梗死后，在約21 d 內(nèi)發(fā)生了心肌再生，并且結(jié)扎部位僅留有極小的殘留瘢痕。與發(fā)育階段比較，發(fā)育完成后的心肌在損
中國醫(yī)藥導報 2021年36期2021-03-26
- 蟾毒靈對低氧/復氧心肌細胞損傷保護作用及機制
再灌注造成的心肌細胞損傷一直以來是心血管疾病臨床和基礎研究的重點。蟾毒靈是一種從傳統(tǒng)中藥蟾酥中提取的中藥單體，具有抗炎、鎮(zhèn)痛、強心、抗腫瘤等多種臨床功效[3-4]。有研究顯示，蟾酥能夠改善缺血心肌細胞的能量代謝，在一定濃度范圍內(nèi)呈濃度依賴性地抑制大鼠心肌細胞收縮，減輕心肌損傷，對心肌具有保護作用[5-6]。然而，蟾毒靈在心肌缺血/再灌注損傷中是否發(fā)揮作用的研究鮮有報道。因此，本實驗通過體外構(gòu)建低氧/復氧(H/R)心肌細胞損傷模型，觀察蟾毒靈對H/R損傷心肌
青島大學學報(醫(yī)學版) 2021年1期2021-03-03
- 丁苯酞激活Hedgehog信號通路抑制缺氧復氧心肌細胞氧化應激、炎癥、凋亡的機制研究
信號通路促進心肌細胞的增殖[4]，激活Hedgehog可以改善心肌凋亡及促進細胞增殖[5]，然而丁苯酞對心肌I/R損傷的作用機制是否與Hedgehog信號通路有關(guān)，目前尚未可知。因此，本研究以心肌細胞為實驗對象，利用缺氧復氧（H/R）處理構(gòu)建心肌I/R損傷模型，考察丁苯酞對心肌細胞增殖、凋亡、炎癥、氧化應激和Hedgehog信號通路的影響，旨在探索其潛在的作用機制。1 材料與方法1.1 主要試劑 NBP（含量為99.8%）購自中國食品藥品檢定研究院，心肌細
中國循證心血管醫(yī)學雜志 2020年6期2020-07-22
- 山藥多糖對大鼠急性心肌梗死后心肌細胞凋亡的抑制作用及其機制
要表現(xiàn)形式為心肌細胞凋亡，研究表明冠狀動脈閉塞后造成局部心肌組織缺血缺氧進而導致心肌細胞凋亡〔1〕。急性心肌梗死可促使心肌細胞因缺血缺氧而發(fā)生細胞凋亡，通過抑制心肌細胞凋亡可延緩心室重構(gòu)并減少心肌梗死面積，既往研究報道指出心肌梗死后引發(fā)的心肌細胞凋亡是造成心力衰竭等心血管疾病發(fā)生的細胞學基礎〔2,3〕。因而如何減少心肌細胞凋亡成為目前研究的主要方向。山藥多糖(CYPS)是山藥的主要成分且屬于補氣中藥，研究表明CYPS在神經(jīng)細胞凋亡過程中發(fā)揮抗氧化等作用〔4
中國老年學雜志 2020年8期2020-04-29
- 丹參多糖促進自噬抑制脂多糖誘導心肌細胞凋亡的實驗研究
LPS 處理心肌細胞，細胞凋亡及自噬水平顯著升高，心肌收縮功能異常[6]。丹參多糖（SMP）是丹參的有效成分，具有免疫調(diào)節(jié)、抗氧化及抗凋亡等生理功效[7-8]。丹參顯著改善缺血再灌注損傷，抑制心肌細胞凋亡，改善心功能[9]。長期口服SMP 增強內(nèi)源性抗氧化劑和抗高血脂活性，對異丙腎上腺素誘導的大鼠心臟損傷具有顯著的保護作用[10]。提示SMP 可能對LPS 誘導的膿毒癥心肌細胞損傷有保護作用，但目前尚未見報道。本文通過分離SD 大鼠心肌細胞，探究SMP 對
浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2020年4期2020-04-24
- 心肌細胞增殖能力研究進展
的器官之一，心肌細胞為心臟功能的正常進行提供條件。心臟由左心房、左心室、右心房、右心室四個腔室組成。心臟內(nèi)部包含有多種細胞，例如，心肌細胞(幫助心臟有規(guī)律地跳動，將血液運輸?shù)缴眢w各部)；平滑肌細胞、內(nèi)皮細胞(血管的組成成分)；神經(jīng)元、成纖維細胞(心肌細胞間的填充成分)。其中，心肌細胞位于心臟內(nèi)部及表面，呈短桿狀，含有由于未分裂完全而形成的兩個細胞核，增殖能力弱，承擔著心臟收縮與舒張的功能。心臟是運輸血液、營養(yǎng)物質(zhì)、代謝廢物的“泵”，將血液連帶氧氣運輸?shù)缴眢w
科學咨詢 2020年10期2020-04-01
- 心肌細胞產(chǎn)生方式
成纖維細胞和心肌細胞等，共同構(gòu)成心臟的各個組織。（如圖1）[1]。圖1 心臟解剖結(jié)構(gòu)示意圖隨著現(xiàn)在人們生活水平的不斷提高，許多不健康的生活習慣也在逐漸增加，這些不健康的生活習慣會導致多種疾病的發(fā)生，其中也可引起心臟疾病的產(chǎn)生。有研究表明，我國心臟疾病的患病率與死亡率都在逐年上升，其已經(jīng)成為我國居民死亡的主要原因（如圖2）[2]。不良生活習慣可能會導致心臟血管由于脂肪的累積而堵塞，從而導致血液流動不通暢，使得周圍細胞供血不足，進而使大量心肌細胞死亡，甚至可導
科學咨詢 2020年1期2020-02-11
- 右美托咪定對大鼠心肌缺血再灌注損傷程度、炎性因子及Toll 樣受體4/核因子кB 信號通路的影響研究
方法1.1 心肌細胞及其培養(yǎng) 2018 年2—12 月，選取大鼠源性H9C2 心肌細胞系，購自中國科學院細胞中心。心肌細胞系于37 ℃、含5%二氧化碳環(huán)境下的DMEM 培養(yǎng)基（含10%胎牛血清、100 U/ml 青霉素和鏈霉素）中培養(yǎng)，隔天更換培養(yǎng)基，細胞貼壁80%后采用胰蛋白酶消化，取對數(shù)生長期狀態(tài)良好的心肌細胞，并隨機分為對照組、心肌細胞損傷組、預處理組。1.2 主要試劑與儀器1.2.1 主要試劑 胎牛血清（Gibco 公司，美國），胰蛋白酶（Sigm
實用心腦肺血管病雜志 2019年12期2020-01-17
- 三七總皂苷調(diào)節(jié)能量代謝干預心肌細胞肥大的效應機制研究＊
理表型之一的心肌細胞肥大也越來越多的受到醫(yī)學界的關(guān)注。心肌細胞肥大是心肌細胞對各種內(nèi)外因素誘導的生物學壓力增加所作出的反應，其特點是心肌細胞體積增大，直徑增寬，長度增加，肌節(jié)數(shù)量增多，并且與心肌肥厚和心衰的發(fā)生密切相關(guān)[2]。三七是五加科植物三七的干燥根和根莖，味甘、性溫、微苦，最早明確記載于《本草綱目》之中，迄今有數(shù)百年的臨床應用歷史?！夺t(yī)學衷中參西錄》記載：“三七，善化瘀血，又善止血妄行，病愈后不致瘀血留于經(jīng)絡?！比呔哂谢鲋寡?、活血定痛的功效。PN
世界科學技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化 2019年10期2019-03-06
- 映山紅花總黃酮對大鼠心肌細胞收縮性的影響及其機制
通過直接影響心肌細胞的收縮性來發(fā)揮抗心肌缺血性損傷作用。該研究觀察了TFR對體外培養(yǎng)的新生大鼠心肌細胞收縮性的影響，并探討其作用機制。1 材料與方法1.1實驗動物1 d 齡SPF級新生SD大鼠，雌雄各半，共64只，體質(zhì)量5.5～6.5 g，由安徽醫(yī)科大學實驗動物中心提供。動物飼養(yǎng)于安靜、通風良好和有空氣過濾系統(tǒng)的環(huán)境中，12 h日光燈晝夜循環(huán)，保持實驗室內(nèi)溫度(22±2)℃，相對濕度(50±5)%。1.2主要試劑TFR購自合肥合源醫(yī)藥科技有限公司，黃色粉末
安徽醫(yī)科大學學報 2019年2期2019-03-05
- 成體哺乳動物心肌細胞增殖及其調(diào)控
的認識,其中心肌細胞的增殖一直是研究領(lǐng)域內(nèi)的熱門話題.1 成體心臟心肌細胞增殖最初,普遍認為成體心臟中心肌作為一種終末分化徹底的細胞類型,基本不發(fā)生增殖[1-3],除非在發(fā)生損傷比如心肌梗死(myocardial infarction,MI)的情況下才會有增殖現(xiàn)象[3].由于心肌細胞普遍存在多核以及多倍體現(xiàn)象[2],單純的增殖分子標記的染色很難推測出潛在的待分裂細胞.所以如何檢測細胞的增殖一直是困擾領(lǐng)域內(nèi)研究者的一大難題,直到2009年Bergmann等[
上海大學學報（自然科學版） 2019年3期2019-02-11
- 吡格列酮調(diào)控離體新生大鼠心肌細胞增殖與肥大的研究
心臟發(fā)育既有心肌細胞的增殖也有心肌細胞體積的增大，而出生后心肌細胞基本喪失了增殖能力，僅表現(xiàn)為細胞體積的增大[1-4]。同時哺乳動物出生后心臟的成熟過程中，心肌細胞的能量來源由葡萄糖代謝為主轉(zhuǎn)變成脂肪酸代謝為主[4]。有研究提示出生后心肌細胞增殖能力的改變可能與過氧化物酶體增殖劑激活受體（peroxisome proliferators-activated receptors，PPARs）相關(guān)[4-5]。而降糖藥吡格列酮的主要作用是激動PPAR-γ促進前脂
中國繼續(xù)醫(yī)學教育 2018年33期2018-11-29
- 丹酚酸B對氧化應激損傷乳鼠心肌細胞的保護作用及其機制
2]，而其對心肌細胞的影響未見報道。因此，本實驗采用過氧化氫(hydrogen peroxide, H2O2)建立體外乳鼠心肌氧化應激損傷模型，觀察丹酚酸B對心肌細胞的保護作用并探討其相關(guān)機制，為丹酚酸B在保護心肌中的應用提供理論依據(jù)。1 材料與方法1.1 實驗動物、主要試劑和儀器 Wistar乳鼠20只，清潔級，2 d齡，雌雄各半，購自吉林大學實驗動物中心，動物合格證號：SCXK(吉)2008-0005。丹酚酸B購自陜西森弗高科實業(yè)有限公司(批號2013
吉林大學學報（醫(yī)學版） 2018年5期2018-10-10
- 巴豆醛抑制小鼠心肌收縮功能
飽和醛能損傷心肌細胞[3]，其機制仍不太清楚。本文研究巴豆醛，一種存在于香煙煙霧中的主要α，β-不飽和醛和脂質(zhì)過氧化終產(chǎn)物，對小鼠心肌細胞收縮功能的影響及其機制。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 動物：6～8周齡雄性SPF級C57BL/6小鼠，體質(zhì)量18～25 g[湖南省斯萊克景達有限公司，許可證號：SYXK(贛)2010- 0002]。1.1.2 主要試劑：巴豆醛(西亞試劑公司)；Na+-Ca2+交換體抗體和GAPDH抗體(Santa Cruz公司)
基礎醫(yī)學與臨床 2018年4期2018-03-29
- 一種改良的原代大鼠乳鼠心肌細胞分離及培養(yǎng)方法*
原代大鼠乳鼠心肌細胞分離及培養(yǎng)方法*程俊 曾曉榮 譚曉秋 李鵬云 文靜 陳琳琳 楊艷△(西南醫(yī)科大學心血管醫(yī)學研究所 醫(yī)學電生理教育部重點實驗室，四川 瀘州 646000)目的：本研究旨在探討一種經(jīng)改良后既穩(wěn)定又高效的分離大鼠乳鼠心肌細胞的原代分離和培養(yǎng)方法，擬建立此種方法，為進一步研究單個心肌細胞上的各種電生理機制等諸多實驗提供有利的前提保障。方法：取出生1-3天內(nèi)SD大鼠心臟，聯(lián)合應用胰蛋白酶和Ⅱ膠原酶兩步消化，離心收集到心肌細胞，差速培養(yǎng)，加入5-溴
四川生理科學雜志 2016年4期2017-01-19
- FGF-2上調(diào)Survivin蛋白的表達拮抗心肌細胞凋亡
白的表達拮抗心肌細胞凋亡李國華1，劉米華1，2#，彭娟1，肖衛(wèi)晉1，屈順林1，唐之晗1，郭芳1，彭利軍1，3，任重1，危當恒1，劉錄山1，王佐1，姜志勝1*(1.南華大學心血管疾病研究所 動脈硬化學湖南省重點實驗室，湖南 衡陽 421001；2.南華大學附屬南華醫(yī)院檢驗科；3.南華大學兒科學院 湖南省兒童醫(yī)院科教科)目的探討成纖維細胞生長因子-2(FGF-2)拮抗心肌細胞凋亡的作用機制。方法以H9c2大鼠心肌細胞作為實驗對象，用無血清培養(yǎng)基同步化培養(yǎng)24小
中南醫(yī)學科學雜志 2016年4期2016-12-24
- 血管緊張素-(1-7)通過抑制TLR4激活和壞死性凋亡的相互作用對抗高糖引起的H9c2心肌細胞損傷*
起的H9c2心肌細胞損傷*梁偉杰1, 2， 陳美姬3， 何潔儀1, 2， 李健豪1, 2， 陳 君1, 2， 余盛龍1, 2， 程 飛4, 5， 蘭 軍4, 5△(1廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，2廣州市番禺區(qū)心血管疾病研究所，廣東 廣州 511400；3中山大學附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)兒科，廣東 廣州 510700；4東莞市第三人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，5東莞市心血管疾病研究所，廣東 東莞 523326)目的： 研究血管緊張素-(1-7)[Ang-(1-7)]能
中國病理生理雜志 2016年10期2016-11-24
- 人造鰩魚
ce封面：用心肌細胞做一條人造魚。Science雜志第6295期封面文報道了模擬鰩魚形狀的機械模型，這個模型由實驗鼠心肌細胞提供動力和制導。這只人造鰩魚不是生物，但它也不是一般意義上的機器人。某種意義上說，它是“活的”，這是一只由人工材料和大鼠心肌細胞組成的復合體，活的心肌細胞在其中收縮，帶來了動力。鰩魚類包括魟魚，它們以其扁平身體和從其頭部延伸而成的長翼狀鰭而著稱。這些鰭會模仿由鰭前至鰭后的高能效波浪狀運動來移動。這些心肌細胞通過遺傳工程而會對光做出反應
科學中國人 2016年9期2016-11-04
- 三七二醇對缺氧/復氧心肌細胞的保護機制及HSP70表達影響的研究△
對缺氧/復氧心肌細胞的保護機制及HSP70表達影響的研究△李慶云（廣州市第一人民醫(yī)院老年病科廣州510180）目的：探討三七二醇對缺氧/復氧心肌細胞的保護機制及HSP70表達的影響。方法：選擇剛出生的SD大鼠作心肌細胞原代培養(yǎng)及缺氧/復氧模型。將原代培養(yǎng)大鼠心肌細胞分為5組，A組為對照組；B組為缺氧/復氧對照組；C組為三七二醇低濃度組，D組為三七二醇中濃度組，E組為三七二醇高濃度組。用免疫組織化學法檢測HSP70的表達，用生化比色法檢測LDH活力。結(jié)果：三
北方藥學 2016年2期2016-09-20
- MiR-30a在血管緊張素Ⅱ誘導的心肌肥厚中的作用
厚。方法 將心肌細胞分為對照組和AngⅡ誘導組，用Real-time PCR觀察AngⅡ刺激后心肌細胞miR-30a的變化和肥厚基因的表達。將心肌細胞分為對照組和AngⅡ誘導組，用激光共聚焦觀察AngⅡ刺激后心肌細胞大小的變化。將心肌細胞分為對照組（AngⅡ+NC）、miR-30a誘導組（AngⅡ+miR-30a mimics）和 miR-30a抑制組（AngⅡ+miR-30a inhibitors），通過對miR-30a過表達或者抑制miR-30a活性后
中國心血管病研究 2016年6期2016-09-11
- ATP敏感性鉀通道在硫化氫抑制高糖引起的心肌細胞損傷中的作用*
制高糖引起的心肌細胞損傷中的作用*梁偉杰1，2，陳景福3，張穩(wěn)柱1，2，莫利求4，鄭東誕3，宋明才1，2，潘玩瑩4，馮鑒強4，廖新學5△ (1廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，2廣州市番禺區(qū)心血管疾病研究所，廣東廣州511400;中山大學附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)3心血管內(nèi)科CCU，4麻醉科，廣東廣州510700;5中山大學附屬第一醫(yī)院高血壓血管病科，廣東廣州510080)目的:研究ATP敏感性鉀通道(KATP通道)在硫化氫(H2S)抑制高糖引起心肌損傷中的作用。
中國病理生理雜志 2015年5期2015-09-18
- BMF參與氧化應激致心肌細胞損傷的機制研究
與氧化應激致心肌細胞損傷的機制研究李玉珍△，宋丹丹，劉秀華 (中國人民解放軍總醫(yī)院病理生理研究室，北京100853)目的:觀察Bcl-2-modifying factor (BMF)在氧化應激致心肌細胞損傷中的作用和機制。方法:在培養(yǎng)的乳鼠心肌細胞氧化應激模型上，采用LDH活性檢測和TUNEL法觀察細胞損傷，熒光染色技術(shù)觀察線粒體分裂和BMF在細胞中定位，RT-PCR 和Western blot方法觀察BMF mRNA和蛋白表達。結(jié)果:正常生理狀態(tài)下，BM
中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- WDR26過表達對大鼠心肌細胞缺血所致線粒體自噬的影響
過表達對大鼠心肌細胞缺血所致線粒體自噬的影響趙佳 (新鄉(xiāng)醫(yī)學院，河南新鄉(xiāng)453000)目的:觀察WDR26過表達對大鼠心肌細胞缺氧所致線粒體自噬的影響，探討其作用機制。方法:構(gòu)建真核表達載體pcDNA3. 1，克隆入WDR26ORF，轉(zhuǎn)染H9c2心肌細胞株;實驗分為對照組和實驗組(轉(zhuǎn)染pcDNA3. 1-WDR26) ;建立H9c2心肌細胞缺氧模型;采用免疫熒光、Western blot等技術(shù)檢測缺氧后心肌細胞線粒體自噬情況及PINK1、Parkin線粒體
中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- FGF-2通過PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信號通路抑制缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡
/復氧誘導的心肌細胞凋亡李國華，姜志勝△ (南華大學心血管疾病研究所，動脈硬化學湖南省重點實驗室，湖南衡陽421001)目的:探討成纖維細胞生長因子2 (FGF-2)抗缺氧(H/R) /復氧誘導心肌細胞凋亡的新機制。方法:對各實驗組分別檢測心肌細胞活力與凋亡，p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、caspase-3前體(32 kD)和活性體(17 kD)蛋白表達變化。結(jié)果:與control相比，H/R能明顯抑制心肌細胞活力，誘導心肌細胞凋亡，下
中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- HGF對心肌細胞凋亡保護作用的機制研究
陳琛HGF對心肌細胞凋亡保護作用的機制研究曲環(huán) 李美紅 陳琛目的分析肝細胞生長因子(HGF)對于心肌細胞凋亡的保護作用機制。方法分離培養(yǎng)乳鼠心肌細胞, 將培養(yǎng)的乳鼠心肌細胞饑餓處理8 h后, 采用流式細胞儀觀察HGF減少過氧化氫(H2O2)引起的心肌細胞凋亡的保護作用, 計算凋亡細胞百分率；采用蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測凋亡相關(guān)蛋白FOXO3a變化；并觀察使用lipofectamin2000 轉(zhuǎn)染技術(shù)敲除FOXO3a基因后, HGF對H2O2引起心肌細胞凋亡保護
中國現(xiàn)代藥物應用 2015年5期2015-01-23
- 成年大鼠心肌細胞分離培養(yǎng)及興奮-收縮耦聯(lián)表征
1）成年大鼠心肌細胞分離培養(yǎng)及興奮-收縮耦聯(lián)表征孫 敏，于海奕，張幼怡，呂志珍，高 煒，李子?。ū本┐髮W第三醫(yī)院心內(nèi)科血管醫(yī)學研究所，衛(wèi)生部心血管分子生物學與調(diào)節(jié)肽重點實驗室，分子心血管學教育部重點實驗室，心血管受體研究北京市重點實驗室，北京 100191）目的 比較兩種細胞分離液分離成年大鼠心肌細胞，進一步表征成年大鼠心室肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)。方法 Langendorff裝置進行主動脈逆流灌流，分別用兩種細胞分離液分離成年大鼠心肌細胞，無血清培養(yǎng)并進行腺
中國比較醫(yī)學雜志 2014年3期2014-05-10
- 同型半胱氨酸對心肌細胞質(zhì)量及蛋白質(zhì)合成的影響
質(zhì)重構(gòu)，增加心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度［5］，因此血清同型半胱氨酸增高可能與心肌細胞肥大有關(guān)。同型半胱氨酸是否確能導致單個心肌細胞肥大，是否對心肌細胞蛋白質(zhì)合成產(chǎn)生影響，尚有待進一步明確。本研究以培養(yǎng)的SD乳鼠心肌細胞為試驗模型，觀察同型半胱氨酸對心肌細胞質(zhì)量和蛋白質(zhì)合成的影響。1 材料與方法1．1 材料與試劑新生(24 h內(nèi))SD乳鼠購自山東農(nóng)業(yè)大學實驗動物中心。同型半胱氨酸、胰酶、膠原酶II購于美國 Sigma公司;DMEM、ITS 購自 Gibco公司;［
山東第一醫(yī)科大學(山東省醫(yī)學科學院)學報 2013年1期2013-08-05
- 轉(zhuǎn)化生長因子-β1在多柔比星致大鼠心肌細胞凋亡中的促進作用
同時也會引起心肌細胞肥大、凋亡及纖維化等［3］。本研究觀察不同濃度多柔比星作用于大鼠心肌細胞不同時間后，心肌細胞的存活率和凋亡率的改變以及TGF-β1表達量的差異，探討 TGF-β1在多柔比星心臟損傷過程中是否具有促進作用。1 材料和方法1.1 動物和主要試劑新生SD大鼠，1～2日齡，雌雄不限，由江蘇大學動物實驗中心提供。鹽酸多柔比星購自美國Enzo公司，DMEM-F12培養(yǎng)基購自美國Gibco公司，標準小牛血清購自美國Hyclone公司，胰蛋白酶和Ⅰ型膠
江蘇大學學報（醫(yī)學版） 2012年1期2012-11-22
- 微管穩(wěn)定劑Taxol對缺氧心肌細胞Cx43蛋白的影響
30001)心肌細胞間縫隙連接(gap junction，GJ)是電沖動的快速傳導通路，主要分布在心肌細胞端－端連接處。當心肌缺血時，Cx43表達降低、向心肌細胞側(cè)邊分布，嚴重影響電傳導，是心律失常發(fā)生的主要機制之一［1］。最近，Shaw 等［2］發(fā)現(xiàn)微管系統(tǒng)是細胞Cx43快速運輸并裝配到閏盤部位的結(jié)構(gòu)基礎，在心肌缺血或者氧化應激時，導致Cx43在細胞側(cè)邊分布和無序分布，細胞間電傳導相應減慢［3］。Taxol作為一種微管穩(wěn)定劑，可促進缺氧狀態(tài)下微管的聚合［
中國藥理學通報 2012年11期2012-07-28
- 大鼠出生后早期心肌細胞有絲分裂指數(shù)檢測及細胞周期進程相關(guān)基因的表達
生后早期存在心肌細胞的分裂增殖[1]，而對于成熟的心肌細胞，在特定的條件下仍然可以被誘導重新進入細胞周期，并以增生性生長為主的方式改善心臟功能[2]。心肌細胞的增殖依賴于心肌細胞的有絲分裂，Ccnd1、Ccna2、Ccnb1、Cdc2、CDk2、Cdk4、Cdkn1a和Cdkn1b等細胞周期進程相關(guān)基因的表達與心肌細胞的有絲分裂密切相關(guān)[3-4]。組蛋白H3的磷酸化貫穿于有絲分裂分裂期（M期）的各個時相[5]，是目前標記細胞有絲分裂的最佳指標之一，且廣泛用
溫州醫(yī)科大學學報 2012年2期2012-01-05