膿毒癥

學(xué)附屬第二醫(yī)院膿毒癥（sepsis）是一種機(jī)體對(duì)感染反應(yīng)失調(diào)導(dǎo)致的器官功能障礙綜合征［1］，其發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，涉及炎癥、免疫、凝血等系統(tǒng)。當(dāng)病情進(jìn)展至嚴(yán)重膿毒癥或膿毒癥性休克時(shí)，危重癥患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯升高［2］。因此，在膿毒癥患者發(fā)病早期出現(xiàn)感染跡象或癥狀，但尚未表現(xiàn)出明顯的全身性感染反應(yīng)或多器官功能障礙時(shí)（即疑似膿毒癥階段），快速診斷預(yù)測(cè)膿毒癥，并盡早給予有效干預(yù)，阻止膿毒癥發(fā)生進(jìn)展，是提高其生存率的關(guān)鍵［3］。由于膿毒癥早期癥狀、體征無(wú)特異性，且缺

110004)膿毒癥是宿主對(duì)感染反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致的危及生命的器官功能障礙,是重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)患者的主要死亡原因之一[1]。膿毒癥由細(xì)菌、病毒、真菌或其他病原體引起,其中細(xì)菌感染通常占70%以上[2]。新型冠狀病毒感染(COVID-19)大流行期間,全球范圍內(nèi)感染者不斷增加,部分患者發(fā)展為病毒性膿毒癥或繼發(fā)細(xì)菌性膿毒癥,進(jìn)而出現(xiàn)多器官功能衰竭,危及生命[3]。2016年我國(guó)一項(xiàng)國(guó)家級(jí)觀察性研究[4]表明,ICU膿毒癥的發(fā)生率為20.6%(95%CI:15

，就有可能發(fā)生膿毒癥。全球每年有300 萬(wàn)5 歲以下兒童死于感染相關(guān)疾病，其中膿毒癥是最為重要的原因[1]。嚴(yán)重膿毒癥患兒的病死率很高，但多數(shù)患兒初次就診時(shí)并未表現(xiàn)出膿毒癥的相關(guān)癥狀，隨著病情進(jìn)展，其病情可在入院24 h 內(nèi)迅速惡化，對(duì)患兒的生命安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅[2]。臨床醫(yī)生若能對(duì)兒童嚴(yán)重膿毒癥做到早期識(shí)別，并及時(shí)進(jìn)行救治，會(huì)大大改善患兒的預(yù)后，降低膿毒癥的致死率。有研究發(fā)現(xiàn)，C 反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、降鈣素原（pro

210029膿毒癥是入住重癥監(jiān)護(hù)病房的最常見(jiàn)原因之一［1］。膿毒癥定義為由宿主對(duì)感染的反應(yīng)失調(diào)引起的可威脅生命的器官功能障礙［2］，在老年患者中極易惡化，甚至進(jìn)展為膿毒癥休克，引起重要內(nèi)臟器官功能衰竭，是導(dǎo)致老年患者死亡的重要因素［3］。膿毒癥能啟動(dòng)復(fù)雜的免疫反應(yīng)，該反應(yīng)隨時(shí)間而變化，伴隨著促炎和抗炎的同時(shí)發(fā)生［4］。因此，早期、正確診斷及干預(yù)能夠改善膿毒癥患者的預(yù)后［5］。在膿毒癥患者中，全身性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（white blood ce

應(yīng)綜合征定義為膿毒癥,膿毒癥患者主要臨床表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速、體溫異常升高、呼吸急促等,對(duì)患者身體健康、生活質(zhì)量造成嚴(yán)重的威脅[1-2]。膿毒癥具有發(fā)病率高、治療難度較大的特點(diǎn),有研究指出,膿毒癥患者若得不到及時(shí)有效的治療,可能會(huì)發(fā)展為膿毒癥休克,導(dǎo)致機(jī)體多組織器官功能障礙甚至衰竭,對(duì)患者生命安全造成直接威脅[3-5]。近年來(lái),我國(guó)兒童膿毒癥發(fā)病率一直居高不下,引起廣大專(zhuān)家學(xué)者的關(guān)注[6-7]。本研究對(duì)膿毒癥患兒血清心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP3)、可溶性白細(xì)

0%,一旦并發(fā)膿毒癥,將進(jìn)一步提高病死率[2],因此加強(qiáng)對(duì)老年重癥肺炎的預(yù)警研究,探尋其有效的預(yù)測(cè)標(biāo)志物意義重大。白介素-6(interleukin-6,IL-6)在肺炎患者中明顯升高,與肺炎病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)[3]。肝素結(jié)合蛋白(heparin binding protein,HBP)在肺炎患者中表達(dá)量增加,可預(yù)測(cè)由肺炎誘發(fā)的急性呼吸衰竭與死亡[4]。C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)作為經(jīng)典炎癥標(biāo)志物,常被用于輔助診斷肺炎、

28）0 前言膿毒癥（sepsis）目前研究是一種因機(jī)體感染導(dǎo)致所在宿主反應(yīng)失控，進(jìn)而演變成致命器官功能障礙的急危重癥，多見(jiàn)于一些合并嚴(yán)重疾病、外傷、昏迷等情況的急危重癥患者，機(jī)體的病情若進(jìn)一步嚴(yán)重時(shí)便進(jìn)展為膿毒癥休克/感染性休克，其致死率高，是目前急危重癥患者的可能主要死亡原因之一[1-3]。2005年，國(guó)際上將從無(wú)菌的兒童體液分離出病原微生物或病原微生物嚴(yán)重感染所致促炎性因子誘導(dǎo)的SIRS表現(xiàn)的臨床綜合征定義為兒童膿毒癥[4]。膿毒癥在全世界范圍內(nèi)具有

512026）膿毒癥是宿主對(duì)感染的特異性反應(yīng)失調(diào)導(dǎo)致器官功能障礙，膿毒癥和膿毒性休克是當(dāng)今主要醫(yī)療問(wèn)題，每年影響全球數(shù)百萬(wàn)人［1］。國(guó)內(nèi)Zhou等報(bào)道對(duì)年齡以及性別進(jìn)行校正后，我國(guó)膿毒癥的標(biāo)化發(fā)病率為461/10萬(wàn)，死亡率79/10萬(wàn)，說(shuō)明膿毒癥仍是威脅健康的主要原因［2］。盡管膿毒癥相關(guān)指南不斷更新，研究不斷深入，新的抗菌藥物不斷問(wèn)世，但病死率仍居高不下。膿毒癥發(fā)生后的最初幾個(gè)小時(shí)，對(duì)膿毒癥的早期識(shí)別和適當(dāng)?shù)闹委熆梢愿纳祁A(yù)后，故如何早期識(shí)別、早期干預(yù)是醫(yī)

571799）膿毒癥是由感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征，在老年人中有著極高的發(fā)病率和死亡率，是目前世界范圍內(nèi)威脅人類(lèi)健康的主要疾病之一[1]。微小核糖核酸（microRNA，miRNA）作為一類(lèi)長(zhǎng)度為18～24bp的非編碼RNA分子，參與組織炎癥損傷等病理過(guò)程，在膿毒癥的發(fā)生發(fā)展及預(yù)后判斷中發(fā)揮著重要的作用[2-3]。近年來(lái)有研究指出，miR-206及miR-451通過(guò)多種方式調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，對(duì)膿毒癥的發(fā)生發(fā)展有重要影響，有望為膿毒癥的治療提供新

750002）膿毒癥已成為患者急性腎損傷（AKI）的主要原因［1］，而AKI是ICU常見(jiàn)的危重癥之一，具有救治難度大、病死率高等特點(diǎn)［2-3］。目前診斷AKI 主要依據(jù)是血肌酐的升高或尿量減少，但都存在局限性［4］。臨床早期診治仍有困難。因此探究膿毒癥AKI 的早期診斷標(biāo)志物及對(duì)診斷和預(yù)后的預(yù)測(cè)十分重要。Nod 樣蛋白受體蛋白3（NOD?like receptor protein 3，NLRP3）在各種腎臟疾病中被激活，并可促進(jìn)下游促炎因子白介素-18（I

肖文艷 楊旻*膿毒癥（Sepsis）是機(jī)體對(duì)感染的反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致危及生命的多器官功能障礙（MODS），是臨床常見(jiàn)的急危重癥之一［1］。然而目前膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)、評(píng)估方法和治療措施等關(guān)鍵環(huán)節(jié)仍然存在眾多爭(zhēng)議，美國(guó)危重病學(xué)會(huì)建議將膿毒癥的預(yù)防、診斷和管理作為一個(gè)醫(yī)療質(zhì)量改進(jìn)的目標(biāo)，進(jìn)行研究以早期診斷和干預(yù)膿毒癥病例，降低其病死率。現(xiàn)階段，各種不同發(fā)病機(jī)制相關(guān)的膿毒癥相關(guān)生物標(biāo)志物加入到此類(lèi)患者的診斷和評(píng)估的應(yīng)用中，并日益受到重視?；仡櫺苑治鰪?009 年2 月

評(píng)估。為了降低膿毒癥患者的死亡率，早期診斷方法的研究對(duì)膿毒癥具有重要的臨床意義。目前，血液培養(yǎng)是膿毒癥微生物診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，但由于樣本量小、確診時(shí)間長(zhǎng)和缺乏敏感性等原因，血液培養(yǎng)對(duì)膿毒癥的診斷并不理想，導(dǎo)致治療延遲和死亡率高[1-2]。現(xiàn)基于非編碼RNA在膿毒癥發(fā)病機(jī)制中的意義，多種長(zhǎng)鏈非編碼RNA(long non-coding RNA,LncRNA)在膿毒癥患者和正常人血液中存在表達(dá)差異，且和膿毒癥的嚴(yán)重程度或存活率相關(guān)，提示LncRNA可以作為膿毒癥診

海200240膿毒癥是由微生物感染引起的宿主反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致危及生命的器官功能障礙，其病理生理機(jī)制是全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)[1]。膿毒癥病死率很高，是重癥監(jiān)護(hù)室最常見(jiàn)的非心源性死因[2]。2016年膿毒癥3.0 定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)被提出，它強(qiáng)調(diào)對(duì)于生命器官功能的指標(biāo)評(píng)估[3]，但在老年患者中可能導(dǎo)致膿毒癥診斷滯后，需要一些相對(duì)敏感的生物標(biāo)記物作為參考。血清降鈣素原（PCT）已被應(yīng)用于臨床評(píng)估感染性疾病的診斷，它比其他常用炎癥指標(biāo)如白介素6（IL-6）、C

214400膿毒癥是由感染引起的全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），發(fā)病后如果不能得到有效的控制和治療，進(jìn)一步進(jìn)展可引發(fā)嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克甚至多器官功能障礙綜合征[1]。受限于當(dāng)前微生物鑒定的及時(shí)、準(zhǔn)確性，對(duì)膿毒癥患者的早期診斷存在一定的困難。但臨床研究發(fā)現(xiàn)，輔以檢驗(yàn)學(xué)手段檢測(cè)膿毒癥的相關(guān)敏感指標(biāo)，對(duì)于了解疾病發(fā)展、指導(dǎo)治療、評(píng)價(jià)療效具有重要的作用[2-3]。降鈣素原（PCT）、C 反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、乳酸（Lactate）、血小

心醫(yī)院檢驗(yàn)科)膿毒癥的發(fā)病率逐年增加,導(dǎo)致器官功能障礙患者的數(shù)量也增加〔1〕。盡管近年來(lái)在認(rèn)識(shí)膿毒癥的病理生理學(xué)和改進(jìn)治療策略方面取得了較多進(jìn)展,但嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克的死亡率仍然很高〔2〕。膿毒癥患者的不良結(jié)局與年齡、性別、并發(fā)癥、病因和疾病嚴(yán)重程度有關(guān)〔3〕。此外，與膿毒癥相關(guān)的一些生物標(biāo)志物被認(rèn)為對(duì)其預(yù)后有一定預(yù)測(cè)作用〔4〕。而對(duì)疾病嚴(yán)重程度的評(píng)估和對(duì)不良結(jié)局的預(yù)測(cè)，有助于對(duì)部分患者進(jìn)行更針對(duì)性的診斷及有效的干預(yù)最終使患者受益〔5〕。心肌損傷和功能

467000）膿毒癥是一種由各種感染因素誘發(fā)，多種炎癥反應(yīng)物質(zhì)介導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征［1］。其發(fā)病率高，病情極為兇險(xiǎn)，若未得到有效治療會(huì)導(dǎo)致其發(fā)展成為重癥膿毒癥、膿毒癥性休克，病死率很高［2］，對(duì)其早期診斷及死亡風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估目前為止仍然缺乏客觀有效的指標(biāo)，從而為膿毒癥的早期治療帶來(lái)了困難。目前臨床對(duì)膿毒癥的早期診斷往往依靠非特異性臨床癥狀和常規(guī)炎性指標(biāo)，如白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）和C 反應(yīng)蛋白（CRP）等［3-4］，而依靠這些指標(biāo)并不能對(duì)膿毒癥的死亡風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估

王靖云 張麗君膿毒癥屬于感染性全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)，是常見(jiàn)危重急癥之一，盡管現(xiàn)階段臨床監(jiān)護(hù)措施及診療技術(shù)較為完善，但該疾病病死率仍居高不下，其中嚴(yán)重膿毒癥及膿毒癥休克是重癥監(jiān)護(hù)室患者死亡的主要病因[1，2]。早期確診并及時(shí)給予有效治療是減少膿毒癥患者死亡的重要手段。降鈣素原(procalcitonin，PCT)是臨床診斷細(xì)菌性感染疾病的敏感指標(biāo)之一，其血漿濃度和炎癥活性程度呈正相關(guān)[3]。巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(migration inhibito

455000)膿毒癥(sepsis)是一種由于感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)，其發(fā)生率高，病情兇險(xiǎn)，病死率較高。多數(shù)死亡患者死于膿毒癥引發(fā)的多器官功能障礙綜合征，并非其原發(fā)感染。盡管抗感染治療已取得了長(zhǎng)足的進(jìn)步，膿毒癥的死亡率仍然較高[1]。小兒膿毒癥是當(dāng)今社會(huì)面臨的一個(gè)重要問(wèn)題，嚴(yán)重的小兒膿毒癥早期常并發(fā)心血管功能受累、心肌損傷等問(wèn)題，但是由于缺乏典型的臨床癥狀，臨

101200)膿毒癥是由細(xì)菌、病毒等病原微生物感染所致的全身炎癥反應(yīng)綜合征，不同感染因素所致膿毒癥病情嚴(yán)重程度不一，一旦發(fā)病，病情兇險(xiǎn)且病死率較高[1-2]。因此，明確膿毒癥的感染因素，嚴(yán)重程度，對(duì)于其早期診斷及治療尤為重要。目前臨床針對(duì)膿毒癥的診斷主要是采用白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)和C反應(yīng)蛋白等炎癥指標(biāo)[3-6]，然而這些指標(biāo)對(duì)膿毒癥的診斷靈敏度和特異度較差，因此尋找較高靈敏度及特異度的血清標(biāo)志物用于膿毒癥的診斷具有重要意義。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)在膿毒癥發(fā)生發(fā)展過(guò)程

艷 黃侃 李錚膿毒癥（Sepsis）是病原體進(jìn)入血液循環(huán)而導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS），被稱(chēng)為“不受控制的感染”，可導(dǎo)致循環(huán)衰竭和多臟器功能衰竭。膿毒癥在全球發(fā)達(dá)國(guó)家和發(fā)展中國(guó)家均具有極高的發(fā)病率和致死率［1］，相關(guān)統(tǒng)計(jì)顯示［2］全球罹患膿毒癥的人數(shù)以2 000～3 000萬(wàn)/年的速度增加，每日約有1 400人死于膿毒癥。資料顯示每年1%～2%患者因膿毒癥住院，其中，I

院重癥醫(yī)學(xué)科)膿毒癥是創(chuàng)傷、燒傷、感染等急?；颊叩囊环N嚴(yán)重并發(fā)癥，其病情較為兇險(xiǎn)，可發(fā)展為多器官衰竭、嚴(yán)重膿毒癥、膿毒癥休克等，其發(fā)病率和病死率較高，嚴(yán)重威脅患者生命安全〔1,2〕。因此，采取早期、正確診斷能夠改善膿毒癥預(yù)后〔3〕。全身炎性反應(yīng)綜合征是膿毒癥的病理生理變化主要表現(xiàn)〔4〕。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β信號(hào)從細(xì)胞膜傳入細(xì)胞核，與基因表達(dá)耦聯(lián)，主要依賴(lài)Smads家族蛋白調(diào)節(jié)，其中Smad蛋白是TGF-β信號(hào)通路中關(guān)鍵步驟。隨著近年來(lái)關(guān)于TGF-β/

附屬第一醫(yī)院)膿毒癥患者病死率高，早期識(shí)別至關(guān)重要。2016年2月，歐洲重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)會(huì)(ESICM)和美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(SCCM)提出了膿毒癥的Sepsis3.0診斷標(biāo)準(zhǔn)，并提出了快速序貫器官功能衰竭評(píng)估(qSOFA)方法[1]，內(nèi)容包括3項(xiàng)床邊即時(shí)可獲得的指標(biāo)即神志改變、收縮壓≤100 mmHg、呼吸頻率≥22次/min，如果存在兩條或以上預(yù)后可能較差。全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)標(biāo)準(zhǔn)是1991年8月在美國(guó)胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)和美國(guó)重癥醫(yī)學(xué)會(huì)的共識(shí)會(huì)議上提出的

能低下，而燒傷膿毒癥是指并發(fā)于燒傷基礎(chǔ)上，由感染引起的全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)[1],具有較高的發(fā)病率和病死率，是重癥患者死亡的一個(gè)主要因素[2-4]。其中原因之一是燒傷膿毒癥患者的臨床表現(xiàn)常常缺乏特異性，臨床上缺乏早期高效的膿毒癥診斷指標(biāo)。膿毒癥患者早期存在腎上腺皮質(zhì)功能相對(duì)不全(RAI)，會(huì)產(chǎn)生機(jī)體免疫反應(yīng)和神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，增加皮質(zhì)醇(COR)的分泌[5]。血清降鈣素原(PCT)已廣泛應(yīng)用于細(xì)菌性感染的檢測(cè)、膿毒癥的診斷中[6]，但仍頗有爭(zhēng)議。白

血流感染引起的膿毒癥病情通常進(jìn)展迅速，易發(fā)展成膿毒性休克和多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)，且病死率高[3]。膿毒癥患者合并凝血功能紊亂的發(fā)生率為50%～70%，其中約35%的患者可發(fā)展為膿毒癥性彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)[4-5]。膿毒癥發(fā)生時(shí),機(jī)體會(huì)釋放大量的炎癥因子激活凝血系統(tǒng)，使機(jī)體處于高凝狀態(tài)。隨著膿毒癥的進(jìn)展，凝血物質(zhì)大量消耗導(dǎo)致

215400)膿毒癥屬于一種由感染引起的全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)，炎性因子是密切參與膿毒癥發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵因素[1]，而相當(dāng)一部分危重患者存在非感染性炎性反應(yīng)綜合征，所以如何有效地鑒別診斷以及評(píng)估病情嚴(yán)重程度對(duì)于早期抗感染治療決策具有重要的指導(dǎo)意義，對(duì)改善患者預(yù)后十分重要。C-反應(yīng)蛋白(CRP)是一種常用的非特異度炎性標(biāo)記物；降鈣素原(PCT)在機(jī)體感染之后的免疫應(yīng)答過(guò)程中發(fā)揮重要作用[2]；研究顯示，可溶性 CD14 (sCD14)對(duì)評(píng)估膿毒癥患者

楊曉明，衛(wèi)曉麗膿毒癥病人凝血指標(biāo)改變的臨床意義張 軍1，楊曉明2，衛(wèi)曉麗3目的探討膿毒癥病人凝血指標(biāo)變化的臨床意義。方法選取山西省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院ICU收治的180例明確膿毒癥病人作為研究對(duì)象，分為膿毒癥腦病組和非膿毒癥腦病組；選擇50名門(mén)診健康志愿者作為對(duì)照組。分別抽取各組病人外周靜脈血測(cè)定血小板(PLT)、血漿活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT)、血漿纖維蛋白原(Fg)、血漿凝血酶原時(shí)間(PT)、血漿纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)、血漿D-二聚體(D-dime

肝素結(jié)合蛋白在膿毒癥診斷中的臨床應(yīng)用價(jià)值*許程，徐元宏（安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科，安徽 合肥 230022）目的探討血漿肝素結(jié)合蛋白（HBP）定量檢測(cè)在膿毒癥診斷中的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法選取20例健康志愿者、79例非膿毒癥患者、55例膿毒癥患者和42例嚴(yán)重膿毒癥患者，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血漿HBP、降鈣素原（PCT）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平，繪制受試者工作特征（ROC）曲線(xiàn)并計(jì)算曲線(xiàn)下面積（AUC），分析各指標(biāo)對(duì)膿毒癥的診斷意義；對(duì)PCT

王浴鑫 童朝陽(yáng)膿毒癥是由感染引起的全身異常炎癥反應(yīng)，病理機(jī)制仍不十分清楚。目前，膿毒癥由于診斷延誤、預(yù)后不佳形式嚴(yán)峻。許多診斷標(biāo)志物已經(jīng)報(bào)道在臨床應(yīng)用于膿毒癥患者，并被證明可以改善診斷和治療。由于描述膿毒癥臨床特征的困難，一些診斷物并沒(méi)有表現(xiàn)出高敏感性和特異性。miRNA是真核細(xì)胞中和mRNA配對(duì)調(diào)節(jié)基因表達(dá)的非編碼小分子RNA，在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用，最近已被證實(shí)有作為膿毒癥標(biāo)志物的潛能。目前，采用miRNA調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)證明新的miRNA標(biāo)志物和膿毒癥早期

421001）膿毒癥是目前臨床上發(fā)病率、病死率均很高的疾病，該病常可導(dǎo)致患者出現(xiàn)多器官功能損傷，給患者帶來(lái)嚴(yán)重后果。心臟是膿毒癥患者最常見(jiàn)的損傷器官，PCT作為診斷全身細(xì)菌感染靈敏度極高的指標(biāo)[1-2]。筆者旨在探討膿毒癥患者血清PCT與心肌損傷指標(biāo)cTnI之間的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料：選擇2010年3月～2013年3月我院收治的137例患者為研究對(duì)象，所有研究對(duì)象均符合美國(guó)胸科學(xué)會(huì)、美國(guó)胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)、美國(guó)外科感染學(xué)會(huì)、美國(guó)危重

賈艷紅，解立新膿毒癥是一種由各種病原微生物感染和全身炎性反應(yīng)綜合征所致的臨床綜合征，可進(jìn)一步發(fā)展為膿毒癥休克和多器官功能障礙(MODS)［1］。早期診斷膿毒癥，盡早準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)膿毒癥的病情嚴(yán)重度和判斷預(yù)后，及時(shí)干預(yù)治療，可減少早期膿毒癥向嚴(yán)重膿毒癥發(fā)展的概率，亦是進(jìn)一步降低膿毒癥患者病死率的關(guān)鍵。近年來(lái)有研究發(fā)現(xiàn)微小RNA(miRNA)可以作為診斷膿毒癥的一個(gè)新的生物標(biāo)記物［2］，并且miRNA-122 可從基因轉(zhuǎn)錄水平判斷膿毒癥病情的預(yù)后情況［3］。但是，

委員會(huì)編寫(xiě)的《膿毒癥中西醫(yī)結(jié)合診療指南》于2011年1月12日發(fā)布。此指南是集國(guó)內(nèi)數(shù)十位中西醫(yī)急危重癥專(zhuān)家，在華盛頓膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上，經(jīng)討論制定了我國(guó)現(xiàn)階段膿毒癥診斷和中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)，以及治療方案，旨在讓廣大的臨床醫(yī)務(wù)人員，尤其是從事急診危重病的醫(yī)務(wù)人員更充分的了解膿毒癥的中西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療策略，澄清對(duì)膿毒癥概念的模糊認(rèn)識(shí)，對(duì)膿毒癥進(jìn)行更規(guī)范化的中西醫(yī)結(jié)合診斷和治療。膿毒癥（Sepsis）是由感染因素引起的損害性全身炎癥反應(yīng)綜合征，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致器