下骨
- 溫針灸對膝骨關(guān)節(jié)炎大鼠IL-1β、ADAMTS-7、MMP-3表達(dá)的影響※
節(jié)軟骨退變、軟骨下骨重塑、骨贅形成、滑膜炎癥反應(yīng)和血管生成為特征的慢性退行性疾病[1-2]。流行病學(xué)調(diào)查表明，全球195 個國家中約有30310.68 萬人患有髖、膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎，同時KOA 也對社會經(jīng)濟造成了巨大的負(fù)擔(dān)，美國每年膝關(guān)節(jié)炎患者的醫(yī)療消耗約為8000萬美元[3]。在我國，KOA的發(fā)病率也常年居高不下，60 歲以上人群患病率可達(dá)50%，75 歲以上人群則達(dá)80%[4]。對于骨關(guān)節(jié)炎晚期的患者只能行全膝關(guān)節(jié)置換手術(shù)，但有10%～20%的患者在手術(shù)
中醫(yī)藥通報 2023年6期2023-09-19
- micro-CT 觀察晚期氧化蛋白產(chǎn)物對兔骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨的影響
膜慢性炎癥、軟骨下骨重塑以及骨贅形成為特點的退行性關(guān)節(jié)病[1]。研究證實氧化應(yīng)激是骨關(guān)節(jié)炎的一種重要致病因素，活性氧自由基 (reactive oxygen species，ROS)在骨關(guān)節(jié)炎軟骨中含量很高[2]。伴隨著衰老，軟骨細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶活性與線粒體功能的顯著下降[3]，關(guān)節(jié)內(nèi) ROS 水平逐漸升高，軟骨細(xì)胞的 DNA 結(jié)構(gòu)受損，端粒長度明顯下降，導(dǎo)致軟骨基質(zhì)生成大量減少、軟骨細(xì)胞老化或出現(xiàn)凋亡[4]。晚期氧化蛋白產(chǎn)物 (advanced oxida
中國骨與關(guān)節(jié)雜志 2023年7期2023-08-03
- 軟骨下骨病變在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病進程中的作用
物力學(xué)失衡、軟骨下骨塌陷、硬化以及骨贅形成[2]。雖然骨關(guān)節(jié)炎長期以來被認(rèn)為是一種滑膜和關(guān)節(jié)軟骨相關(guān)的原發(fā)性疾病，但軟骨下骨的穩(wěn)態(tài)和重塑對骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生、發(fā)展的貢獻逐漸引起研究人員的興趣[3]。顯微成像技術(shù)的發(fā)展揭示了軟骨下骨在骨關(guān)節(jié)炎早期骨丟失，骨小梁退化到骨關(guān)節(jié)炎晚期骨小梁硬化，軟骨下骨骨囊腫、微骨折，并最終導(dǎo)致軟骨破壞的這一動態(tài)過程[4]。了解軟骨下骨在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生發(fā)展過程中的病理機制，為早期防治骨關(guān)節(jié)炎提供新的思路。1 軟骨下骨結(jié)構(gòu)和功能膝關(guān)節(jié)解剖呈
浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2023年1期2023-03-10
- 齊墩果酸抑制骨關(guān)節(jié)炎大鼠肌肉氧化損傷及軟骨下骨異常骨重建
肉功能障礙和軟骨下骨異常骨重建的作用還有待于挖掘。軟骨下骨異常骨重建是OA軟骨下骨的特征性病變，現(xiàn)有研究表明，其可能是OA發(fā)病的始發(fā)因素[8-9]，表現(xiàn)為軟骨下骨板厚度減少、孔隙率增加、軟骨下骨小梁退化、軟骨下骨囊腫、骨贅形成等特征。此外，OA患畜臨床表現(xiàn)的肌肉無力，主要影響股四頭肌[10]。股四頭肌功能障礙可能早于關(guān)節(jié)疼痛和影像學(xué)形態(tài)改變的發(fā)生[11]，并直接參與OA發(fā)病機制[12]。藏紅花素通過抑制肌肉氧化損傷和炎癥反應(yīng)，減輕大鼠關(guān)節(jié)疼痛和肌肉功能障礙
畜牧獸醫(yī)學(xué)報 2022年11期2022-11-29
- 骨關(guān)節(jié)炎中軟骨-骨相互作用的研究進展
響關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨、滑膜、韌帶、半月板、關(guān)節(jié)周圍肌肉的全關(guān)節(jié)疾病。自軟骨下骨病變可引發(fā)骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)現(xiàn)已過去近40年。早期出現(xiàn)的軟骨下骨病變?nèi)舨挥韪深A(yù)，可發(fā)展為骨關(guān)節(jié)炎［1］。OA 中軟骨損傷晚于軟骨下骨病變出現(xiàn)，OA 軟骨下骨骨重塑的異常及軟骨下骨與軟骨間相互作用的存在，揭示了軟骨下骨在OA 發(fā)病機制中的重要作用。因此軟骨下骨及關(guān)節(jié)軟骨的關(guān)系又逐漸成為骨關(guān)節(jié)炎研究的熱點。1 OA 中的骨重塑關(guān)節(jié)軟骨與鈣化軟骨的清晰邊界被稱為潮線，潮線深處的軟骨下骨通過鈣
老年醫(yī)學(xué)與保健 2022年1期2022-11-23
- 唑來膦酸對小鼠膝骨關(guān)節(jié)炎的影響及機制
節(jié)軟骨退變和軟骨下骨重塑異常，還涉及關(guān)節(jié)周圍肌肉、韌帶、滑膜的退變以及血管、神經(jīng)的異常長入［1］，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)疼痛和功能障礙，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。隨著全球人口老齡化速度的加快，OA的發(fā)病率逐年增高［2］。目前，OA的發(fā)病機制尚不完全明確，無法實現(xiàn)完全治愈。手術(shù)治療和圍術(shù)期并發(fā)癥會對患者的身心造成不良影響，加重患者的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，龐大的患病群體對社會醫(yī)保造成巨大的沖擊［3］。越來越多的證據(jù)表明，軟骨下骨重塑在OA的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用，但具體的作用機制尚不
山東第一醫(yī)科大學(xué)(山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院)學(xué)報 2022年10期2022-11-22
- 唑來膦酸通過抑制Wnt5a介導(dǎo)的軟骨下異常骨吸收減輕大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎
骨吸收增強，軟骨下骨小梁丟失，這種形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨響應(yīng)載負(fù)荷的生物力學(xué)功能改變，導(dǎo)致軟骨退變[2]。Wnt5a在某些疾病中具有雙向調(diào)節(jié)作用，它的表達(dá)與甲狀腺癌、結(jié)直腸癌的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)性，與黑色素瘤、胃癌的發(fā)生呈正相關(guān)性[3]。另有研究表明，Wnt5a對Wnt3a既有促進作用[4]，也有抑制作用[5]。因此，Wnt5a信號的功能是復(fù)雜的，在不同的微環(huán)境中結(jié)合不同的受體后，Wnt5a信號所發(fā)揮的生物學(xué)作用也不同。破骨細(xì)胞的分化受NF-κB受體配體(R
寧夏醫(yī)學(xué)雜志 2022年10期2022-11-07
- 富血小板血漿軟骨下骨注射治療膝骨關(guān)節(jié)炎的研究進展
節(jié)軟骨變性、軟骨下骨硬化或囊變、關(guān)節(jié)邊緣骨質(zhì)增生、滑膜炎性病變、關(guān)節(jié)囊攣縮、韌帶松弛或攣縮、肌肉萎縮無力等[4]。軟骨下骨和滑膜病變會加速關(guān)節(jié)軟骨退變，而關(guān)節(jié)軟骨退變會進一步影響軟骨下骨和滑膜，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能喪失。因此，軟骨下骨病變是KOA發(fā)生與發(fā)展的關(guān)鍵因素之一[5-6]。富血小板血漿(platelet rich plasma，PRP)富含多種活性生長因子，能夠刺激軟骨細(xì)胞增殖分化，促進膠原蛋白合成，抑制軟骨炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)受損組織環(huán)境，延緩KOA進展。
中醫(yī)正骨 2022年5期2022-08-26
- 機械負(fù)荷對關(guān)節(jié)軟骨代謝與軟骨下骨代謝的影響
、滑膜增生及軟骨下骨的結(jié)構(gòu)性改變。行走或運動過程中膝關(guān)節(jié)負(fù)荷持續(xù)增加及過度肥胖或下肢力線異常導(dǎo)致的關(guān)節(jié)內(nèi)局部負(fù)荷過載，是KOA疾病進展的主要危險因素[4]。為進一步了解機械負(fù)荷對關(guān)節(jié)軟骨代謝與軟骨下骨代謝的影響，我們對相關(guān)研究進展進行了綜述，以期為KOA的防治提供新的思路。1 機械負(fù)荷對關(guān)節(jié)軟骨代謝的影響1.1 關(guān)節(jié)軟骨的組織特性及對機械負(fù)荷的敏感性軟骨由軟骨細(xì)胞和其分泌的細(xì)胞外基質(zhì)組成[5]。關(guān)節(jié)軟骨除了在關(guān)節(jié)活動時潤滑關(guān)節(jié)外，最主要的功能是承受力學(xué)負(fù)荷
中醫(yī)正骨 2022年5期2022-08-26
- lncRNAs H19 在糖尿病骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨中的表達(dá)及其意義
節(jié)軟骨退變、軟骨下骨重塑為特征的退行性疾病[1-3]。代謝綜合征與OA 密切相關(guān)，我國糖尿病患者人數(shù)預(yù)計到2035 年將增加到1.43 億[4]。糖尿病患者患有OA 的概率是非糖尿病患者的3.8 倍[5]，但糖尿病對于OA 的影響機制仍然未知。長鏈非編碼RNA（long non-coding RNAs，lncRNAs）在多種疾病的發(fā)生和發(fā)展中起到了重要調(diào)控作用[6-8]。有研究證明lncRNAs H19 參與軟骨下骨成骨分化和骨再生的調(diào)控過程[9-10]。
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2022年20期2022-08-24
- 內(nèi)熱針療法對膝骨性關(guān)節(jié)炎兔軟骨下骨成骨細(xì)胞凋亡及Fas和FasL表達(dá)的影響?
如關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨和滑膜，最終導(dǎo)致患者膝關(guān)節(jié)疼痛和功能障礙[1，2]，其發(fā)病率高、病程長，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[3，4]。研究發(fā)現(xiàn)，軟骨下骨在KOA發(fā)生發(fā)展中起重要作用[5，6]。成骨細(xì)胞作為軟骨下骨中維持骨形成的主要細(xì)胞，其凋亡加速會抑制軟骨下骨形成，導(dǎo)致骨重塑失衡，破壞骨穩(wěn)態(tài)，引發(fā)KOA的演變[7，8]。成骨細(xì)胞的凋亡與死亡因子(factor associated suicide，F(xiàn)as)、Fas配體(fas ligand，F(xiàn)asL)表達(dá)密切相關(guān)[
中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志 2022年6期2022-07-18
- 針刀干預(yù)對中期膝骨關(guān)節(jié)炎兔軟骨下骨壓縮力學(xué)性能的影響?
節(jié)軟骨退變、軟骨下骨硬化或囊性變、滑膜病變?yōu)橹饕±碜兓⑸婕跋ブ苘浗M織病變的全關(guān)節(jié)疾病，多發(fā)于中老年人，以膝關(guān)節(jié)疼痛和功能障礙為主要臨床表現(xiàn)［1］。中國KOA的患病率和致殘率高，疾病負(fù)擔(dān)重，嚴(yán)重影響患者身心健康和生活質(zhì)量［2］。人口老齡化的趨勢導(dǎo)致KOA的發(fā)病率逐年上升。既往研究多關(guān)注于軟骨層面，自RADIN等［3］首次提出軟骨下骨的厚度、硬度的改變可誘導(dǎo)軟骨退變后，軟骨下骨在KOA的研究中得到更多的關(guān)注。膝關(guān)節(jié)力學(xué)失衡是KOA發(fā)病的重要誘因。其中軟骨下
中國中醫(yī)急癥 2022年5期2022-06-09
- ERK1/2信號蛋白和蛋白降解酶在骨關(guān)節(jié)炎患者軟骨/軟骨下骨中的表達(dá)及其意義
為軟骨降解與軟骨下骨代謝紊亂[3]。研究發(fā)現(xiàn)，軟骨降解和軟骨下骨改變與OA發(fā)展存在內(nèi)在聯(lián)系[4-5]，但由于目前對OA病變的認(rèn)識不足，尚無有效的方法阻止OA的進展。軟骨降解和軟骨下骨代謝改變共同促進OA的發(fā)生發(fā)展，因此探討導(dǎo)致二者共同信號的通路及蛋白水解酶的作用對調(diào)控和阻止疾病進展可能具有重要意義。細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2(extracellular signal regulated kinases 1/2，ERK1/2)是絲裂原活化蛋白激酶(mitoge
解放軍醫(yī)學(xué)雜志 2022年3期2022-05-21
- 創(chuàng)傷性膝骨關(guān)節(jié)炎模型兔軟骨下骨的影像學(xué)結(jié)構(gòu)改變
變和進展中，軟骨下骨也發(fā)揮著某種作用，認(rèn)為軟骨下骨骨量和厚度的變化改變了其生物力學(xué)特性，由此引起或加重軟骨結(jié)構(gòu)的改變。軟骨下骨改變是OA的重要因素，這種改變可促使軟骨退變，但軟骨下骨的這些改變是否為OA形成的啟動因素至今尚未證實。因此，本研究擬通過動物模型觀察創(chuàng)傷性膝OA和閉合損傷性膝OA中軟骨下骨的結(jié)構(gòu)改變，探討軟骨下骨的改變是OA疾病的原因還是結(jié)果，是疾病適應(yīng)環(huán)境的改變還是疾病本身的病理過程，以期能更好地指導(dǎo)臨床研究和治療。1 材料與方法1.1 實驗動
重慶醫(yī)學(xué) 2022年8期2022-05-07
- 針刀對中晚期膝骨關(guān)節(jié)炎兔軟骨下骨重塑的影響*
節(jié)軟骨退變、軟骨下骨硬化伴骨贅形成及滑膜增生為主要病理改變，以關(guān)節(jié)疼痛、僵硬和功能障礙為主要臨床表現(xiàn)的慢性退行性全關(guān)節(jié)病變[1]，是導(dǎo)致老齡化人口疼痛和殘疾的主要原因，患者生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響，為家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。在導(dǎo)致KOA的眾多原因中，關(guān)節(jié)軟骨的退化或喪失一直以來被認(rèn)為是主要原因，但學(xué)者Radin首次提出，在軟骨退變的開始和進展過程中軟骨下骨起著重要作用，越來越多證據(jù)證明了這一觀點，甚至有學(xué)者認(rèn)為軟骨下骨異常重塑可能是KOA發(fā)病的始動因素[
中國中醫(yī)急癥 2022年4期2022-05-06
- 膝骨性關(guān)節(jié)炎合并骨質(zhì)疏松癥調(diào)節(jié)機制的研究進展
變外，還包括軟骨下骨改變和關(guān)節(jié)周圍骨贅形成，即骨質(zhì)和骨代謝改變也參與了KOA的病程[2]。KOA與OP的關(guān)系，目前仍存在較大的爭議，但多數(shù)研究支持KOA與OP之間存在密切的相關(guān)性[3]，兩者在流行病、病理和治療等方面均有著密切的關(guān)聯(lián)，OP是KOA的危險因素，也能影響KOA的進展，KOA可加重OP[4]。研究[5]顯示，KOA合并OP在我國的發(fā)病率高達(dá)30 %。目前，對于KOA的生物力學(xué)型、骨質(zhì)疏松型、代謝型以及炎癥型等表型的研究正逐漸展開[6]，其中骨質(zhì)疏
中國骨質(zhì)疏松雜志 2022年4期2022-04-19
- 軟骨下骨重塑與骨關(guān)節(jié)炎綜述
年研究發(fā)現(xiàn)，軟骨下骨重塑異常在OA的發(fā)生與進展中發(fā)揮重要作用，甚至有學(xué)者認(rèn)為軟骨下骨重塑異?？赡苁荗A發(fā)病的始發(fā)因素［1-3］。本文從OA軟骨下骨重塑異常的表現(xiàn)、發(fā)生機制及中西醫(yī)治療研究等方面做一綜述。1 骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨重塑異常的表現(xiàn)軟骨下骨由軟骨下骨板及松質(zhì)骨層等構(gòu)成。軟骨下骨的重塑過程是鈣穩(wěn)態(tài)系統(tǒng)的一個組成部分，是適應(yīng)關(guān)節(jié)應(yīng)力、更新骨質(zhì)的重要環(huán)節(jié)［4］。正常情況下，破骨細(xì)胞調(diào)控的骨吸收與成骨細(xì)胞調(diào)控的骨形成協(xié)同偶聯(lián)作用，使軟骨下骨重塑維持在穩(wěn)定狀態(tài)以
福建中醫(yī)藥 2021年1期2021-12-04
- 中藥貼膜對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)軟骨下骨BMP-2蛋白表達(dá)的影響
炎模型后關(guān)節(jié)軟骨下骨BMP-2含量表達(dá)的變化，以期進一步揭示中藥貼膜干預(yù)膝骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)退變的作用機理。1 材料與方法1.1 實驗動物成年新西蘭兔50只，3～4月齡，體質(zhì)量2.5～3 kg，由黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)實驗動物中心提供，動物合格證號：SCXK黑2015-003。1.2 實驗藥物中藥貼膜主要成分為元胡、川芎、骨碎補、續(xù)斷、冰片等，由黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)實驗實訓(xùn)中心在原中藥超微粉[4]基礎(chǔ)上制備而成。玻璃酸鈉注射液：上海景峰制藥股份有限公司生產(chǎn)(國藥準(zhǔn)字 H
中醫(yī)藥學(xué)報 2021年10期2021-11-08
- 大骨節(jié)病與骨性關(guān)節(jié)炎膝關(guān)節(jié)軟骨下骨差異表達(dá)miRNA及其調(diào)控網(wǎng)絡(luò)分析
10061)軟骨下骨是在骨骼發(fā)育成熟后形成的位于關(guān)節(jié)軟骨下的骨板，是關(guān)節(jié)的重要組成部分，包括皮質(zhì)終板、下方的骨小梁結(jié)構(gòu)及其間隙腔和血管[1]。目前，越來越多的研究已經(jīng)證實軟骨下骨在骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis, OA)發(fā)生和發(fā)展中具有重要的作用[2]，且有研究認(rèn)為在骨性關(guān)節(jié)炎中軟骨下骨重塑可先于軟骨的退變[3]。大骨節(jié)病(Kashin-Beck disease, KBD)的典型病理改變?yōu)殛P(guān)節(jié)軟骨、骺軟骨和骺板軟骨的變性與壞死[4]，目前其病因與
西安交通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2021年3期2021-05-15
- 膝骨關(guān)節(jié)炎與骨質(zhì)疏松癥的相關(guān)性研究進展
退變，還包括軟骨下骨改變、骨贅形成、滑膜炎癥以及韌帶和肌肉的改變，從而引起關(guān)節(jié)僵硬、疼痛及功能障礙[2]。不當(dāng)?shù)牧W(xué)刺激、肥胖、年齡、炎癥、雌激素缺乏等均是KOA的病因，這些病因可通過多種方式作用于不同的關(guān)節(jié)組織，例如，直接作用于關(guān)節(jié)軟骨，引起軟骨基質(zhì)的降解，亦或是間接的作用于軟骨下骨、滑膜，韌帶的組織從而進一步導(dǎo)致軟骨的退變。由于病因的多樣性，以及在疾病的不同階段主要受累的組織不同，KOA往往表現(xiàn)為多種表型。而其中常見的表型主要有生物力學(xué)型、骨質(zhì)疏松型、
中國骨質(zhì)疏松雜志 2021年4期2021-03-27
- 富血小板血漿注射治療在膝骨關(guān)節(jié)炎中的應(yīng)用進展
、軟骨退變和軟骨下骨硬化等，最常累及膝關(guān)節(jié)，導(dǎo)致關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)的進行性破壞。臨床上以疼痛、腫脹、功能障礙為主要臨床表現(xiàn)[1]。目前治療KOA的藥物，包括非甾體抗炎藥、葡萄糖胺、硫酸軟骨素、透明質(zhì)酸(hyaluronic acid，HA)以及皮質(zhì)類固醇激素(corticosteroids，CS)等，但這些藥物的主要作用是緩解疼痛癥狀，不能控制病情，并且由于關(guān)節(jié)軟骨自身再生恢復(fù)能力差，多數(shù)患者最終會發(fā)展至KOA晚期，需要手術(shù)治療[2]。富血小板血漿(platelet
生物技術(shù)進展 2021年2期2021-01-25
- 基于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)視角論“筋骨互用平衡論”在膝骨關(guān)節(jié)炎防治中的應(yīng)用※
軟骨磨損以及軟骨下骨病變等是KOA 的重要影響因素，彼此互為因果，形成惡性循環(huán)。有學(xué)者認(rèn)為，骨骼肌、韌帶、滑膜囊、軟骨等解剖組織屬于中醫(yī)學(xué)“筋”的范疇，為肝所主，為膝關(guān)節(jié)的穩(wěn)定體系；軟骨下骨屬于中醫(yī)學(xué)“骨”的范疇，為腎所主，為膝關(guān)節(jié)的支撐體系[1]?！敖罟腔ビ闷胶庹摗笔瞧綐氛瞧胶饫碚擉w系之一，認(rèn)為筋骨系統(tǒng)生理功能正常是維持膝關(guān)節(jié)生物力學(xué)平衡的前提，筋骨失衡是膝骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生的重要病機，診療膝骨關(guān)節(jié)炎過程中應(yīng)注重“筋骨并重”理念，以促使筋骨恢復(fù)協(xié)調(diào)平衡。本文
中醫(yī)藥通報 2021年1期2021-01-04
- 降鈣素對骨關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨作用的研究進展
、關(guān)節(jié)邊緣和軟骨下骨反應(yīng)性增生，臨床表現(xiàn)以疼痛、僵硬、活動受限為主的退行性關(guān)節(jié)疾病。最近報道顯示OA 影響超過10%的成年人。是中老年人致殘的主要病因之一[1-3]。OA的病理變化包括多種表現(xiàn)，例如關(guān)節(jié)軟骨破壞，滑膜增生，骨贅形成和軟骨下骨硬化，而且軟骨細(xì)胞的細(xì)胞外基質(zhì)（Extracellular matrix , ECM）的合成和降解之間的不平衡在關(guān)節(jié)軟骨的功能性消化和破壞中起重要作用，這進一步導(dǎo)致OA[4]。此外，OA 患者通常表現(xiàn)出不同的癥狀，并且對
世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘 2020年36期2020-12-24
- 雙膦酸鹽治療骨質(zhì)疏松合并骨性關(guān)節(jié)炎的研究進展
Ps通過改善軟骨下骨結(jié)構(gòu)和力學(xué)特性，起到保護關(guān)節(jié)軟骨作用，延緩OA的早期進展。目前常用的BPs包括阿侖膦酸鈉、唑來膦酸、利賽磷酸鈉等，是臨床上使用率最高的抗OP藥物之一[1]。骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP）是一種以骨量減少、骨組織微結(jié)構(gòu)損傷為特點的一種全身性骨骼疾病。由于骨強度下降導(dǎo)致骨折風(fēng)險增加，易發(fā)脆性骨折[2]。骨性關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis, OA）是老年人常見的慢性退行性骨關(guān)節(jié)疾病，其特點為軟骨退行性變和繼發(fā)性骨質(zhì)增生。O
世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘 2020年19期2020-12-23
- 得了“膝骨關(guān)節(jié)炎”，究竟該動還是該靜？
要是以軟骨及軟骨下骨的病理變化為主。正常的關(guān)節(jié)面最外一層是光滑的軟骨面，軟骨下面就是我們的骨性結(jié)構(gòu)：軟骨下骨，松質(zhì)骨。早期的膝骨關(guān)節(jié)退行性改變就會產(chǎn)生軟骨關(guān)節(jié)面的纖維化，軟骨淺層出現(xiàn)龜裂。而軟骨下骨會出現(xiàn)硬化改變。中期的膝骨關(guān)節(jié)退行性改變表現(xiàn)為軟骨面的龜裂程度加重，甚至可以到達(dá)軟骨下骨，剝脫的軟骨游離到關(guān)節(jié)內(nèi)，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生腫脹疼痛等不適感。而軟骨下骨進一步硬化。后期的膝骨關(guān)節(jié)退行性改變表現(xiàn)為軟骨下骨面就像毛發(fā)稀疏的頭“光亮可鑒”，軟骨則如同那幾縷殘發(fā)
科學(xué)生活 2020年8期2020-09-03
- 成骨細(xì)胞在骨性關(guān)節(jié)中發(fā)揮的作用
骨的退變以及軟骨下骨的骨重塑和硬化是骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)病最為關(guān)鍵的因素。軟骨下骨的異常重塑以及硬化會引發(fā)其自身的應(yīng)力改變，隨之影響覆蓋其表面的關(guān)節(jié)軟骨的穩(wěn)定，使其發(fā)生病變。成骨細(xì)胞在軟骨下骨的重塑以及硬化中發(fā)揮了及其重要的功能。故研究成骨細(xì)胞對于骨性關(guān)節(jié)炎具有重要的意義。Abstract It is now widely accepted that the onset of osteoarthritis （OA） is not a single factor，
健康必讀·下旬刊 2020年5期2020-05-29
- 凸輪型髖臼撞擊綜合征凸輪畸形與髖臼軟骨下硬化骨的相關(guān)性
I髖臼邊緣的軟骨下骨硬化，偶爾伴有關(guān)節(jié)軟骨厚度減少。另一項對髖臼周圍骨密度的研究發(fā)現(xiàn)有些凸輪撞擊患者的軟骨下骨密度增加[7]。由于股骨頭頸交界處與髖臼反復(fù)撞擊可加劇軟骨磨損，甚至盂唇撕裂，有人認(rèn)為后期可形成骨關(guān)節(jié)炎[8]，但未有直接證據(jù)證明凸輪型FAI與骨關(guān)節(jié)炎有相關(guān)性。進一步分析髖臼軟骨下骨厚度與凸輪畸形是否有相關(guān)性，髖臼軟骨下硬化骨與骨關(guān)節(jié)炎早期病理組織學(xué)是否相符目前鮮見相關(guān)報道，為此筆者進行了進一步的研究。1 資料與方法1.1 研究對象 收集2014
實用骨科雜志 2020年4期2020-05-05
- 軟骨下骨的病理改變及其在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病機制中的作用
們越來越關(guān)注軟骨下骨病理改變在骨關(guān)節(jié)炎進展中的作用[3-4]，而關(guān)節(jié)軟骨周圍發(fā)生的變化主要包括軟骨下骨板明顯增厚、軟骨下小梁骨質(zhì)量下降、骨髓水腫樣病變（bone marrow edema-like lesions，BMELs）、骨囊腫形成、鈣化軟骨與軟骨下骨微損傷等。以下就軟骨下骨病理改變在骨關(guān)節(jié)炎中的作用及以軟骨下骨為治療靶點的相關(guān)研究展開綜述。1 軟骨下骨的正常結(jié)構(gòu)與功能軟骨下骨通常指位于鈣化軟骨正下方的骨骺骨區(qū)，有學(xué)者認(rèn)為這一概念應(yīng)擴大到關(guān)節(jié)軟骨潮線
中國骨科臨床與基礎(chǔ)研究雜志 2020年4期2020-01-06
- 香葉木素通過抑制破骨細(xì)胞分化治療早期骨關(guān)節(jié)炎的可行性研究
及關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨、滑膜組織以及關(guān)節(jié)周圍肌腱韌帶等，其中以關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨最受關(guān)注[1-2]。影響OA發(fā)展的危險因素包括衰老、環(huán)境因素、關(guān)節(jié)發(fā)育不良和損傷、先天遺傳改變等[3]。OA治療指南包括非藥物治療、藥物治療和手術(shù)方法[4]。對于早期OA，推薦的治療方法是非藥物治療，如減肥、有氧運動、物理治療等[5]。OA藥物包括非甾體抗炎藥(NSAIDs)、曲馬多、對乙酰氨基酚和阿片類藥物，可以緩解癥狀，但由于其預(yù)防疾病進展能力的報道有限，因此可能無法減少手術(shù)
實用藥物與臨床 2019年10期2019-11-14
- 關(guān)節(jié)腔注射透明質(zhì)酸鈉對去卵巢大鼠骨關(guān)節(jié)炎的影響
節(jié)軟骨退化、軟骨下骨重建、關(guān)節(jié)邊緣反應(yīng)性新骨形成，從而引起關(guān)節(jié)疼痛和僵硬，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙而影響生活質(zhì)量[1]。OA的發(fā)病率已成為世界范圍內(nèi)日益嚴(yán)重的健康問題[2]。而關(guān)節(jié)腔注射透明質(zhì)酸(hyaluronic acid, HA)因可減輕OA疼痛，并能改善關(guān)節(jié)活動，保護軟骨是其治療OA最常見的機制[3]。因此探尋透明質(zhì)酸對OA治療的相關(guān)作用機制研究，將有利于進一步尋找抑制病情發(fā)生的作用靶點，為OA預(yù)防與治療提供新思路。骨質(zhì)疏松癥是人類最常見的骨病[4]，
中國骨質(zhì)疏松雜志 2019年9期2019-10-17
- 關(guān)節(jié)軟骨與軟骨下骨改變在不同骨關(guān)節(jié)炎動物模型中的特點
相連的骨骼(軟骨下骨)，更是引起了學(xué)者們的注意，甚至有學(xué)者將軟骨和軟骨下骨作為一個整體來看待[2]。近年來越來越多的研究表明軟骨下骨代謝改變在OA進程中發(fā)揮重要作用，甚至有研究認(rèn)為軟骨下骨是OA治療的靶點[3-5]。創(chuàng)傷型OA模型，如前交叉韌帶切除術(shù)(anterior cruciate ligament transection, ACLT)，因為其成?？欤Ｐ洼^成熟，目前很多關(guān)于軟骨下骨與OA關(guān)系的研究都是基于該模型展開[4]。OA的發(fā)病原因多樣，除了運動
中國實驗動物學(xué)報 2019年4期2019-09-03
- 軟骨下骨局部抑制Th17細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收對骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病及進展作用的實驗研究*
發(fā)病過程中，軟骨下骨和關(guān)節(jié)軟骨相互作用，形成一個功能體[1-7]。OA的特征是關(guān)節(jié)軟骨的退行性變、軟骨下骨的硬化、關(guān)節(jié)周圍骨刺的形成[8-11]。目前針對OA 沒有特別有效的治療方法，關(guān)節(jié)置換是骨關(guān)節(jié)炎晚期患者必須面臨的選擇[12]。OA發(fā)病機制仍不清楚。近期越來越多的證據(jù)表明，在OA發(fā)病過程中，軟骨下骨為關(guān)節(jié)軟骨提供力學(xué)支撐。軟骨下骨異常的骨吸收能夠改變關(guān)節(jié)軟骨正常的力學(xué)環(huán)境，從而誘導(dǎo)關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生退行性病變，最終導(dǎo)致OA[13]。Th17 細(xì)胞是一種促進
中華骨與關(guān)節(jié)外科雜志 2019年12期2019-08-18
- 雌激素與雷洛昔芬治療骨關(guān)節(jié)炎的實驗研究*
質(zhì)增生明顯，軟骨下骨原有結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重。軟骨與軟骨下骨作為一個有機統(tǒng)一的整體，共同參與膝關(guān)節(jié)的承重功能。因此OA中，軟骨的退變可通過軟骨下骨反映。OA模型組大鼠正位片出現(xiàn)的特征性改變，說明OA模型構(gòu)建成功。持續(xù)給予藥物皮下注射1個月后，空白對照組軟骨下骨Tb.N高于OA模型組、雌激素補充組、雷洛昔芬注射組（P＜0.01）；OA模型組、雌激素補充組、雷洛昔芬注射組軟骨下骨Tb.N差異無統(tǒng)計學(xué)意義（圖1）?？瞻讓φ战M軟骨下骨Tb.Sp低于OA模型組、雌激素補充組
中華骨與關(guān)節(jié)外科雜志 2019年4期2019-07-23
- SDF-1信號在骨關(guān)節(jié)炎中的作用
軟骨，還累及軟骨下骨、骨髓、半月板、韌帶、肌肉［3-4］。眾多研究結(jié)果表明，多種生長因子和細(xì)胞因子在關(guān)節(jié)軟骨的發(fā)育和維持中起著重要的作用，但在OA發(fā)展中的作用仍未完全闡明［5-6］。基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1）又稱趨化因子12（CXCL12），是CXC趨化因子家族的成員。SDF-1及其同源CXC受體4（CXCR4）在各種組織中有基礎(chǔ)性表達(dá)［7］。近年來，SDF-1參與OA和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）的病理機制受到廣泛關(guān)注。許多研究表明，SDF-1信號通路可
沈陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2019年6期2019-02-12
- 骨關(guān)節(jié)炎與軟骨下骨研究進展
節(jié)軟骨破壞、軟骨下骨硬化及滑膜增生等，其中軟骨下骨的病理性改變在OA的發(fā)生和發(fā)展過程中可能起到了重要的作用。軟骨下骨是構(gòu)成關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位之一，維持軟骨正常結(jié)構(gòu)和功能。近年來，關(guān)于軟骨下骨在OA發(fā)病過程中的作用越來越受到重視，大量以軟骨下骨為OA治療靶點的研究正在展開。本文就軟骨下骨在OA中的研究進展進行綜述。1 軟骨下骨損傷與OA進展軟骨下骨在OA的早期和晚期具有不同的病理性改變，其中早期出現(xiàn)軟骨下骨骨質(zhì)流失，而晚期典型的病理性改變則為軟骨下骨硬
中華骨與關(guān)節(jié)外科雜志 2019年10期2019-01-03
- PLIF術(shù)后鄰近節(jié)段關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變的影響及影像學(xué)特征
結(jié)果2.1 軟骨下骨侵蝕、關(guān)節(jié)間隙狹窄發(fā)生率兩組術(shù)后軟骨下骨侵蝕、關(guān)節(jié)間隙狹窄的發(fā)生率均顯著升高，且術(shù)后觀察組顯著高于對照組（P表1 兩組術(shù)前、術(shù)后軟骨下骨侵蝕、關(guān)節(jié)間隙狹窄發(fā)生率比較[n·（n%）]2.2 FJ退變率及FJ Weishaupt分級比較兩組手術(shù)前后FJ退變率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表2；手術(shù)前后FJ Weishaupt分級差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P表2 兩組手術(shù)前后FJ退變率比較[n·（n%）]表3 手術(shù)前后FJ Weishaupt
頸腰痛雜志 2018年6期2018-12-14
- 絕經(jīng)后女性膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎與脛骨軟骨下骨骨密度的相關(guān)性研究
節(jié)軟骨細(xì)胞，軟骨下骨內(nèi)發(fā)生異常改變的結(jié)果，甚至累積關(guān)節(jié)全部組織。遺傳、發(fā)育、新陳代謝、創(chuàng)傷及生物力學(xué)等危險因素導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨的軟化、潰瘍、缺失、軟骨下骨終板的硬化和骨質(zhì)象牙化、骨贅形成和軟骨下骨囊變。當(dāng)臨床癥狀明顯時KOA的變異以膝關(guān)節(jié)疼痛、壓痛、關(guān)節(jié)活動受限為特征[2]。在研究KOA時大多數(shù)報道將主要注意力集中在關(guān)節(jié)軟骨的變化，但實際上軟骨下骨也發(fā)生了顯著變化。自1986年Radin[3]等首次提出軟骨下骨可能在骨性關(guān)節(jié)炎的開始和進展中起作用后，目前對軟骨
中國骨質(zhì)疏松雜志 2018年7期2018-08-30
- Salubrinal通過調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞發(fā)育改善骨關(guān)節(jié)炎脛骨平臺不均勻沉降
的主要特征為軟骨下骨的異常骨重建、內(nèi)外側(cè)脛骨平臺不均勻沉降和軟骨的損傷。在OA疾病中，軟骨和軟骨下骨形成一個整體并相互影響，在OA發(fā)病機制中發(fā)揮關(guān)鍵作用［4］。軟骨下骨的病變加重了關(guān)節(jié)軟骨的病理改變，加速了OA的病程進展［5］。本課題組前期研究表明，在OA動物模型中破骨細(xì)胞活性及功能明顯增高，破骨細(xì)胞活性升高與軟骨病變和軟骨下骨的骨吸收呈正相關(guān)［6］。有研究顯示，在OA動物和患者的軟骨下骨中，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色的陽性細(xì)胞數(shù)均顯著增多［7］。
天津醫(yī)藥 2018年4期2018-05-07
- 雌激素對大鼠下頜髁突軟骨、軟骨下骨退行性變影響的研究
頜髁突軟骨和軟骨下骨，早期的主要病理學(xué)特征為下頜髁突軟骨基質(zhì)降解、軟骨細(xì)胞凋亡及軟骨下骨吸收等退行性變[3]。流行病學(xué)調(diào)查顯示TMD的發(fā)病具有明顯的女性傾向，前來就診的TMD患者約80%為中青年女性[4]。研究表明部分TMD患者的血清和關(guān)節(jié)液中的雌激素水平明顯高于對照組[5-6]；不同劑量外源性雌激素對體外培養(yǎng)的髁突軟骨細(xì)胞(MCC)增殖、代謝活動具有雙向調(diào)節(jié)作用[7]，提示雌激素與TMD的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。然而，有關(guān)雌激素如何影響TMD發(fā)生過程中下頜髁突
實用口腔醫(yī)學(xué)雜志 2018年1期2018-04-02
- MRI動態(tài)增強掃描對不同退變程度膝骨關(guān)節(jié)炎患者不同負(fù)重位點軟骨下骨微灌注情況的對比研究
機械載荷使膝軟骨下骨處于高轉(zhuǎn)換狀態(tài)，不僅改變骨形態(tài)，還對骨量有一定影響；骨形成與骨吸收之間的動態(tài)平衡消失主要表現(xiàn)為骨形成、骨量增加進而導(dǎo)致軟骨下骨質(zhì)硬化［1-2］。軟骨下骨的微灌注情況主要指其毛細(xì)血管的血流動力學(xué)表現(xiàn)，膝骨關(guān)節(jié)炎中軟骨下骨毛細(xì)血管異常增生，導(dǎo)致其微灌注異常。目前關(guān)于人膝關(guān)節(jié)軟骨下骨微灌注研究與異常高轉(zhuǎn)換狀態(tài)的關(guān)系報道較少［3-4］。MRI動態(tài)增強掃描能檢測組織微循環(huán)并快速成像，故本研究探討MRI動態(tài)增強掃描對不同退變程度膝骨關(guān)節(jié)炎患者不同負(fù)
中國中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)雜志 2018年1期2018-01-30
- 軟骨下骨植骨聯(lián)合骨水泥填充治療膝周骨巨細(xì)胞瘤的療效分析
擴大刮除術(shù)和軟骨下骨植骨以及用骨水泥填充的治療方法效果進行了分析探討。具體報告如下。1.資料與方法1.1 一般資料選取2015年6月至2017年6月河南省洛陽正骨醫(yī)院收治的60例膝周圍骨巨細(xì)胞瘤患者予以研究，所有研究在手術(shù)之前均通過各項相關(guān)檢查，被確診為膝周圍骨巨細(xì)胞瘤。其中，男女比例為31∶29例，年齡在18～75歲之間，平均年齡為（34.2±13.7）歲。所選患者中，發(fā)病部位分別為19例股骨遠(yuǎn)端，11例脛骨近端，均為始發(fā)。1.2 方法60例患者均為第一
醫(yī)藥前沿 2018年20期2018-01-17
- 軟骨下骨在骨關(guān)節(jié)炎中的病理改變及其機制
［3］，但是軟骨下骨改變在OA的發(fā)生和發(fā)展中的作用，近年來已引起了越來越多學(xué)者的注意，軟骨下骨的重要性得到了公認(rèn)。TMJOA是口腔頜面部顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病最嚴(yán)重的類型，發(fā)病率較高。主要病理特征以漸進性髁突軟骨退變?yōu)橹?，伴有軟?span id="j5i0abt0b" class="hl">下骨硬化［4］。TMJOA能夠?qū)е聡?yán)重的關(guān)節(jié)疼痛和關(guān)節(jié)運動障礙，影響患者的生活質(zhì)量［5］。TMJOA確切的發(fā)病機制及病程尚不清楚。目前，軟骨下骨已被認(rèn)為是非常有潛力的治療OA的靶點［6］。因此，了解OA軟骨下骨的病理改變及其機制，有利于
中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2018年3期2018-01-16
- 伊班膦酸鈉對大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨的影響
軟骨、滑膜、軟骨下骨及周圍軟組織的結(jié)構(gòu)改變，關(guān)節(jié)的生物力學(xué)及生物化學(xué)環(huán)境發(fā)生改變，最終使關(guān)節(jié)軟骨變薄、糜爛；嚴(yán)重時可出現(xiàn)裂隙、潰瘍及全層關(guān)節(jié)軟骨面消失等現(xiàn)象[1]。其病理特點是關(guān)節(jié)軟骨變性、破壞，軟骨下骨反應(yīng)性增生及硬化，并伴隨骨贅形成[1]。同時，有基礎(chǔ)研究[2]表明：絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPKs)信號通路參與骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生與發(fā)展過程。其主要包括細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)、C-jun
中國骨質(zhì)疏松雜志 2017年1期2017-08-06
- 骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨的變化及其分子機制的研究進展
2)骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨的變化及其分子機制的研究進展華秉譞(綜述) 閻作勤△(審校)(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院骨科 上海 200032)骨關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)是一種最常見的慢性骨關(guān)節(jié)疾病,可累及整個關(guān)節(jié)。軟骨下骨作為關(guān)節(jié)的重要組成部分,與OA的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。OA中軟骨下骨變化的機制復(fù)雜,目前尚未完全闡明。本文通過文獻回顧對OA中軟骨下骨的病理變化,OPG/RANKL/RANK系統(tǒng)、轉(zhuǎn)化生長因子β (transforming growth
復(fù)旦學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2017年2期2017-05-10
- 關(guān)節(jié)腔內(nèi)聯(lián)合軟骨下骨松質(zhì)骨內(nèi)注射富血小板血漿治療膝骨關(guān)節(jié)炎的療效觀察
關(guān)節(jié)腔內(nèi)聯(lián)合軟骨下骨松質(zhì)骨內(nèi)注射富血小板血漿治療膝骨關(guān)節(jié)炎的療效觀察蘇柯,白玉明,王軍,張海森,劉昊,馬世云 (滄州市中心醫(yī)院，河北滄州 061001)目的 探討關(guān)節(jié)腔內(nèi)聯(lián)合軟骨下骨的松質(zhì)骨內(nèi)注射富血小板血漿(PRP)治療膝骨關(guān)節(jié)炎(KOA)的臨床療效。方法 Kellgren-Lawrence (K-L)分級Ⅱ～Ⅲ級的KOA患者60例，按照隨機數(shù)字表分為兩組：A組28例、B組32例，A組關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射PRP 2 mL，內(nèi)側(cè)股骨髁和脛骨平臺軟骨下骨的松質(zhì)骨內(nèi)分
山東醫(yī)藥 2017年13期2017-05-04
- 鹽酸氨基葡萄糖對膝骨關(guān)節(jié)炎膝關(guān)節(jié)軟骨下骨Ⅰ型膠原及骨鈣素表達(dá)的影響*
關(guān)節(jié)炎膝關(guān)節(jié)軟骨下骨Ⅰ型膠原及骨鈣素表達(dá)的影響*張 晨△，馬 駿，呂雷鋒，班文瑞，張二洋，黨曉謙，王坤正西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院骨一科 西安 710004△男，1982年11月生，博士，副研究員，主治醫(yī)師，研究方向：骨壞死疾病的基礎(chǔ)與臨床研究，E-mail：osteozhang@163.comⅠ型膠原；骨鈣素；骨關(guān)節(jié)炎；膝；鹽酸氨基葡萄糖目的：探討鹽酸氨基葡萄糖對膝骨關(guān)節(jié)炎膝關(guān)節(jié)軟骨下骨Ⅰ型膠原及骨鈣素表達(dá)的影響。方法：選取46例因膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎行人工膝
鄭州大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2017年1期2017-02-10
- 雌激素對骨關(guān)節(jié)炎作用的研究進展
激素;軟骨;軟骨下骨;滑膜骨關(guān)節(jié)炎(OA)是一種退化性關(guān)節(jié)疾病，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨、滑膜等關(guān)節(jié)組織的退變,造成關(guān)節(jié)軟骨和軟骨下骨破壞，晚期引起滑膜炎，加重關(guān)節(jié)破壞，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙，嚴(yán)重者致殘，使患者喪失勞動能力〔1〕。OA 主要的臨床表現(xiàn)是疼痛和關(guān)節(jié)活動受限，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量〔2〕。據(jù)推測，在2020年,OA將成為全球第4大致殘疾病〔3〕。OA是一種多病因疾病，目前的研究表明機械因素和生物化學(xué)因素均參與OA 的發(fā)生發(fā)展〔4〕，其中雌激素(E
中國老年學(xué)雜志 2017年22期2017-01-17
- 不同骨髓刺激技術(shù)對人距骨軟骨下骨的影響：一項Micro-CT評價研究
技術(shù)對人距骨軟骨下骨的影響：一項Micro-CT評價研究對于小的距骨軟骨損傷，首選骨髓刺激（bone marrow stimulation，BMS）技術(shù)進行治療，臨床報道其療效顯著。BMS的目的在于清除不穩(wěn)定的軟骨及其下層的壞死骨，用錐或克氏針在軟骨下骨板上鉆孔，以連通其與軟骨下骨髓腔。本研究旨在通過Micro-CT評估技術(shù)，觀察應(yīng)用BMS技術(shù)不同直徑鉆孔裝置對距骨形態(tài)學(xué)變化、微環(huán)境干擾以及骨髓與軟骨下骨髓腔接觸范圍等的影響。取5具新鮮冷凍正常踝關(guān)節(jié)標(biāo)本，
中國骨科臨床與基礎(chǔ)研究雜志 2017年2期2017-01-12
- SOST和β-catenin在不同分期膝骨關(guān)節(jié)炎患者軟骨及軟骨下骨表達(dá)的研究
細(xì)胞外基質(zhì)和軟骨下骨合成與降解的正常進行失去平衡的結(jié)果。膝骨關(guān)節(jié)炎的病因較為復(fù)雜，盡管年齡因素與OA強烈相關(guān)，但是其他因素仍然會導(dǎo)致OA的發(fā)生[1,2]。骨關(guān)節(jié)炎最主要的特征是關(guān)節(jié)軟骨的漸進性破壞，軟骨下骨變厚和邊緣骨贅形成，并且這種破壞在整個關(guān)節(jié)的軟組織中均有發(fā)生[3]。在OA中，關(guān)節(jié)軟骨的丟失可能與軟骨下骨有關(guān)。軟骨下骨和軟骨解剖位置緊密相鄰，位于關(guān)節(jié)軟骨下方，包括皮質(zhì)終板及其下方的骨小梁結(jié)構(gòu)，與軟骨共同維持關(guān)節(jié)形態(tài)，承受應(yīng)力，而且軟骨下骨可以通過生物
中國骨質(zhì)疏松雜志 2016年6期2016-08-07
- 透骨消痛顆粒干預(yù)早中期兔骨關(guān)節(jié)炎的影像學(xué)觀察
節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨質(zhì)變化、骨贅、關(guān)節(jié)積液、關(guān)節(jié)軟骨等改變。結(jié)果：OA模型組各時段關(guān)節(jié)腔積液都較多，實驗前期（4、8周）見軟骨面毛糙，軟骨下骨輕度增生硬化，實驗后期（12、16周）軟骨凸凹不平，軟骨下骨增生硬化范圍增大，內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)間隙略狹窄；透骨消痛顆粒中、高劑量組各時段，關(guān)節(jié)腔積液都較模型組少，后期見軟骨面毛糙、軟骨下骨硬化，且高劑量組病變程度最輕。結(jié)論：透骨消痛顆粒能減輕OA關(guān)節(jié)及滑膜炎癥，延緩軟骨損傷，延遲軟骨下骨病變。MRI能較全面地觀察膝OA，對早
中國中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)雜志 2015年6期2015-12-19
- 骨性關(guān)節(jié)炎患者膝關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨中miR-214的表達(dá)
為關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨的退行性改變、關(guān)節(jié)疼痛、活動困難、骨贅形成等癥狀，好發(fā)于中老年人[1-2]。MicroRNAs(miRNAs，miR)是一個龐大的內(nèi)源性、非編碼核苷酸序列家族，長度21 ~ 25個核苷酸，主要在轉(zhuǎn)錄后信使RNA的功能上調(diào)控基因的表達(dá)[3-5]。近年來，越來越多的miRNAs被證明在骨科疾病中起著重要作用[6]。而miRNA-214被證明在骨質(zhì)疏松的骨重塑過程中對破骨細(xì)胞的功能有調(diào)控作用[7]。為進一步研究miR-214的功能，本實驗旨在
解放軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2015年11期2015-08-24
- 小鼠骨關(guān)節(jié)炎模型中脛骨軟骨下骨微結(jié)構(gòu)的Micro-CT分析
炎模型中脛骨軟骨下骨微結(jié)構(gòu)的Micro-CT分析吉 喆1，黨曉謙1，王坤正1，周 虹2（1.西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)部第二附屬醫(yī)院骨科，陜西西安 710004；2.悉尼大學(xué)ANZAC研究所，澳大利亞悉尼 2139）目的 應(yīng)用顯微CT（Micro-CT）技術(shù)觀察和分析小鼠骨關(guān)節(jié)炎模型中軟骨下骨微結(jié)構(gòu)的變化，為進一步了解軟骨下骨在骨關(guān)節(jié)炎疾病發(fā)展中的作用提供一定的實驗基礎(chǔ)。方法 野生型小鼠12只，隨機均分為內(nèi)側(cè)半月板-脛骨韌帶切斷術(shù)組（DMM組）和對照組（假手術(shù)組）。
西安交通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2015年5期2015-06-23
- 軟骨下骨作為骨關(guān)節(jié)炎治療靶點的研究進展
30021）軟骨下骨作為骨關(guān)節(jié)炎治療靶點的研究進展劉立杰1，吳國民2，胡敏1（吉林大學(xué)口腔醫(yī)院口腔正畸科1、口腔頜面外科2，吉林長春130021）骨關(guān)節(jié)炎是關(guān)節(jié)疾病的主要類型之一，嚴(yán)重影響人群的生活質(zhì)量。長期以來關(guān)節(jié)軟骨的修復(fù)障礙一直被認(rèn)為是關(guān)節(jié)退化的主要原因，現(xiàn)在人們逐步認(rèn)識到軟骨下骨及其分子代謝在骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮了重要作用，但關(guān)節(jié)軟骨與軟骨下骨在骨關(guān)節(jié)炎中產(chǎn)生相關(guān)分子代謝之間的聯(lián)系尚不明確，對于軟骨下骨的分子水平改變的闡述對于骨關(guān)節(jié)炎的早期診斷
海南醫(yī)學(xué) 2015年12期2015-04-14
- 骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨改變及其作用研究進展
節(jié)軟骨丟失、軟骨下骨異常改變、輕度滑膜反應(yīng)及周圍軟組織異常。OA主要臨床癥狀為關(guān)節(jié)慢性疼痛，尤其是負(fù)重性疼痛。近年來大量研究顯示，OA軟骨下骨異常改變與關(guān)節(jié)疼痛及關(guān)節(jié)軟骨退變密切相關(guān)。1 軟骨下骨解剖結(jié)構(gòu)與生物學(xué)功能軟骨下骨一般指關(guān)節(jié)軟骨沉積線以下的軟骨下骨板和骨小梁結(jié)構(gòu)，軟骨下骨板界于鈣化軟骨層與骨小梁之間，為皮質(zhì)化板層骨結(jié)構(gòu)，類似于皮質(zhì)骨［1－3］。也有學(xué)者［1，4－6］將軟骨下骨定義為關(guān)節(jié)軟骨潮線以下的鈣化組織，將鈣化軟骨層歸于軟骨下骨板。鈣化軟骨、
國際骨科學(xué)雜志 2015年3期2015-03-21
- 膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎軟骨退變與軟骨下骨形態(tài)學(xué)改變的相關(guān)性研究
所有組織，如軟骨下骨、周圍軟組織的肌肉和韌帶等［2］。目前沒有有效的治療及藥物可延緩OA 的病程，在晚期只能采取全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)( total knee arthroplast，TKA) ，給患者及其家庭帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)［3］。過去認(rèn)為關(guān)節(jié)軟骨的改變是骨性關(guān)節(jié)炎主要的病變，但隨著對骨軟骨結(jié)構(gòu)和功能的深入研究，所有關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)包括軟骨下骨、骨小梁、關(guān)節(jié)囊等都會受到影響。自1986 年Radin 等［4］首次提出軟骨下骨可能在軟骨退變的開始及進展中起作用后，目前對
醫(yī)學(xué)研究雜志 2015年7期2015-01-16
- 消痹方對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎軟骨下骨Cyclin D1 mRNA的影響
膝骨性關(guān)節(jié)炎軟骨下骨Cyclin D1 mRNA的影響林喬齡1李 民2* 陳 志1（1 福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬漳州市中醫(yī)院，福建 漳州 363000；2 福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬康復(fù)醫(yī)院，福建 福州 350003）目的探討消痹方對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎軟骨下骨Cyclin D1 mRNA的影響。方法將新西蘭大白兔分為試驗組和對照組，術(shù)后1周開始分組灌胃治療。采用X線攝片、光鏡對軟骨下骨進行組織形態(tài)學(xué)觀察，RT-PCR法檢測軟骨下骨Cyclin D1的表達(dá)。結(jié)果試驗組軟骨下骨
中國醫(yī)藥指南 2014年34期2014-06-05
- 軟骨下骨重塑在骨關(guān)節(jié)炎中的作用
，OA病理與軟骨下骨硬化密切相關(guān)，軟骨下骨硬化可導(dǎo)致增齡性關(guān)節(jié)退行性變。近年的研究表明，OA早期常伴有骨重塑加快引起的骨量丟失，晚期可見骨轉(zhuǎn)換率降低并引起軟骨下骨板致密化及軟骨全部丟失。然而，OA晚期軟骨下骨致密化僅見于位于軟骨下骨板和鈣化軟骨，而位于軟骨下骨板下方的松質(zhì)骨骨量明顯減少。動物實驗發(fā)現(xiàn)，在不引起軟骨下骨重塑加快的同時誘導(dǎo)軟骨下骨硬化并不會使OA進一步發(fā)展。因此，OA初期的骨重塑加快及骨丟失和晚期骨重塑減慢及軟骨下骨致密化均構(gòu)成導(dǎo)致OA病理發(fā)展
實用骨科雜志 2014年8期2014-04-04
- 軟骨下骨在骨性關(guān)節(jié)炎中的研究進展
于軟骨退變、軟骨下骨改變、骨贅形成及滑膜組織和肌腱的炎癥［2］。雖然軟骨退變一直被看做是OA的主要癥狀，但大量研究表明軟骨下骨改變在OA的發(fā)生和發(fā)展中也起著重要作用，是OA進程的主要標(biāo)志。不論軟骨下骨改變是先于軟骨損傷或疾病發(fā)展過程中出現(xiàn)，軟骨下骨都是目前公認(rèn)的治療OA的潛在目標(biāo)［3-4］。現(xiàn)對軟骨下骨在OA中的相關(guān)進展進行綜述。1 軟骨下骨的結(jié)構(gòu)和功能軟骨下骨位于關(guān)節(jié)軟骨下方的骨骺區(qū)，包括軟骨下骨板和底層的骨小梁。軟骨下骨板包括關(guān)節(jié)軟骨的最深層區(qū)域，即鈣
醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報 2014年10期2014-03-08
- MMP3在早期骨關(guān)節(jié)炎模型軟骨下骨的表達(dá)及其意義*
關(guān)節(jié)的滑膜、軟骨下骨及肌肉、韌帶等結(jié)構(gòu)的改變［1］。以往對OA的病因研究多集中于關(guān)節(jié)軟骨的破壞，目前越來越多的研究表明，軟骨下骨改變在OA發(fā)病過程中起著積極作用，軟骨下骨改變有可能先于關(guān)節(jié)軟骨的變化［2－3］。最近研究表明，破骨細(xì)胞在早期骨關(guān)節(jié)炎疾病進程中起了重要作用，在骨關(guān)節(jié)炎早期，軟骨下骨的破骨細(xì)胞活動增強，從而導(dǎo)致骨吸收作用明顯強于成骨作用，進而引起軟骨下骨的骨量丟失，骨質(zhì)量下降。在軟骨下骨的骨吸收作用中，基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metallo
中國病理生理雜志 2011年12期2011-07-31