蛋白聚糖
- 二甲雙胍治療強(qiáng)直性脊柱炎模型小鼠后的骨密度與關(guān)節(jié)炎評(píng)分變化
驗(yàn)器材和試劑蛋白聚糖（皮爾斯，美國），弗羅因德的完全佐劑（Sigma，美國），弗羅因德的不完全佐劑（Sigma，美國），二甲雙胍（上海麥克林生化科技有限公司），阿佛?。暇圬惿锟萍加邢薰荆娮臃治鎏炱剑ㄉ虾＞芸茖W(xué)儀器公司），雙能X光骨密度儀（MEDIX90，法國）。3.實(shí)驗(yàn)方法3.1.建模 小鼠喂飼至8 周，體質(zhì)量（25±2）g。隨機(jī)分成3組：二甲雙胍模型組、AS模型對(duì)照組、空白對(duì)照組，每組10只。模型鼠實(shí)驗(yàn)第1周每只腹腔注射100 μg蛋白聚糖
國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào) 2023年24期2024-01-04
- 蛋白聚糖在胎盤源性疾病中的生物標(biāo)志物作用
障。ECM由蛋白聚糖 （proteoglycan，PG）、透明質(zhì)酸、膠原蛋白、纖維連接蛋白、層黏連蛋白等纖維蛋白組成，還包含多種生長因子、趨化因子、細(xì)胞因子、抗體和代謝物，以及間充質(zhì)支持細(xì)胞 （如成纖維細(xì)胞和脂肪細(xì)胞）、血管系統(tǒng)細(xì)胞和免疫系統(tǒng)細(xì)胞［2］。PG是ECM中的主要成分之一，是廣泛存在于哺乳動(dòng)物細(xì)胞的重要通訊分子，在細(xì)胞表面和ECM中均有表達(dá)。PG包含1個(gè)核心蛋白及1個(gè)或多個(gè)糖胺聚糖 （ glycosaminoglycan，GAG） 鏈［3-4］。
中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2023年11期2023-12-27
- 透明質(zhì)酸和蛋白聚糖連接蛋白家族在腫瘤中的研究進(jìn)展
作用之一就是蛋白聚糖和透明質(zhì)酸之間的相互結(jié)合作用，以形成透明質(zhì)酸和蛋白聚糖聚集體，而這種聚集體依賴一種額外的蛋白質(zhì)，即透明質(zhì)酸和蛋白聚糖連接蛋白(HAPLN)。HAPLN是作為細(xì)胞外基質(zhì)連接蛋白，存在于大多數(shù)脊椎動(dòng)物組織中，目前已發(fā)現(xiàn)HAPLN家族存有4種亞型，即HAPLN1、HAPLN2、HAPLN3、HAPLN4[2]。在HAPLN家族中，HAPLN1是最早被發(fā)現(xiàn)的，大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道其在腫瘤的惡性進(jìn)展中充當(dāng)促癌基因的角色[3]。而HAPLN2和HAPLN
- 退變髓核細(xì)胞修復(fù)及組織工程應(yīng)用研究進(jìn)展
維膠原蛋白和蛋白聚糖水平因個(gè)體和年齡等因素而存在差異，髓核內(nèi)蛋白聚糖和水的含量最高，纖維膠原蛋白含量最低[2]。髓核細(xì)胞不可再生且具有重要功能，因此預(yù)防甚至逆轉(zhuǎn)髓核細(xì)胞退變顯得尤為重要。目前，針對(duì)IDD臨床主要通過外科手術(shù)減壓緩解臨床癥狀，雖然手術(shù)治療可取得良好療效，但會(huì)給患者帶來更大的身體創(chuàng)傷和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，且手術(shù)治療無法逆轉(zhuǎn)退變椎間盤的病理狀態(tài)，使其喪失自我修復(fù)機(jī)會(huì)，同時(shí)手術(shù)干預(yù)還會(huì)破壞椎體正常生物力學(xué)結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致鄰近節(jié)段IDD，這也是手術(shù)治療高復(fù)發(fā)率的原因
醫(yī)學(xué)綜述 2022年7期2022-11-27
- 纖調(diào)蛋白聚糖在口腔疾病中的研究進(jìn)展
的主要成分是蛋白聚糖，其中最大的家族是富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖(small leucine-rich proteoglycans, SLRPs)[1]。SLRPs參與細(xì)胞外基質(zhì)的組裝和維護(hù)，并與生長因子相互作用影響細(xì)胞增殖，在肌腱、韌帶、心血管系統(tǒng)的生理病理過程中具有重要調(diào)節(jié)功能[2]。SLRPs主要分為兩類，第一類包括核心蛋白聚糖(decorin，DCN)、雙鏈蛋白聚糖(biglycan，BGN)和無孢蛋白聚糖，第二類包括光蛋白聚糖和纖調(diào)蛋白聚糖(fi
口腔醫(yī)學(xué) 2022年9期2022-11-19
- 機(jī)械負(fù)荷對(duì)關(guān)節(jié)軟骨代謝與軟骨下骨代謝的影響
胞外基質(zhì)中的蛋白聚糖家族起了重要作用。這些蛋白聚糖通過嵌入膠原纖維網(wǎng)絡(luò)中來為關(guān)節(jié)軟骨提供一定的強(qiáng)度[7]。關(guān)節(jié)軟骨可分為4個(gè)不同的區(qū)域：淺表區(qū)、中層區(qū)、深層區(qū)和鈣化區(qū)[8]。每個(gè)區(qū)域都有特定的軟骨細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)排列方式，主要是由Ⅱ型膠原蛋白網(wǎng)絡(luò)和蛋白聚糖決定軟骨的拉伸強(qiáng)度、柔韌性和承載外力的能力[8]。淺表區(qū)占關(guān)節(jié)軟骨的10%～20%，含有扁平軟骨細(xì)胞。在淺表區(qū)，Ⅱ型和Ⅸ型膠原緊密地平行排列于關(guān)節(jié)面表面，為深層軟骨提供保護(hù)[9]。中層區(qū)占關(guān)節(jié)軟骨的40%
中醫(yī)正骨 2022年5期2022-08-26
- miR-147b-5p對(duì)人髓核細(xì)胞退變的影響
色觀察細(xì)胞內(nèi)蛋白聚糖表達(dá)水平 采用20%的乙醇溶液稀釋獲得0.1%甲苯胺藍(lán)染色液。棄細(xì)胞孔板中的培養(yǎng)液，PBS清洗后，加入1 ml 95%的乙醇溶液固定30 min。PBS清洗2次，加入1 ml甲苯胺藍(lán)染色液染色10 min，PBS清洗2次后于顯微鏡下觀察并拍照。1.5免疫熒光染色觀察細(xì)胞Col Ⅱ表達(dá)水平 取出各組細(xì)胞孔板，棄培養(yǎng)液，PBS清洗2次，加入1 ml 4%多聚甲醛室溫固定30 min。PBS清洗2次，加入1 ml 0.5% Triton X-
中國老年學(xué)雜志 2022年13期2022-07-11
- 蛋白聚糖與小鼠牙周炎牙槽骨吸收的相關(guān)性
癥性疾病中，蛋白聚糖也發(fā)揮調(diào)控作用。蛋白聚糖是一類糖鏈與肽鏈以共價(jià)鍵結(jié)合的生物大分子，廣泛存在于細(xì)胞內(nèi)外及細(xì)胞表面。蛋白聚糖中的糖鏈可分為半乳糖胺聚糖和葡萄糖胺聚糖，前者包括硫酸軟骨素、硫酸皮膚素，后者包括肝素、硫酸乙酰肝素、硫酸角質(zhì)素以及透明質(zhì)酸。以核心蛋白為基礎(chǔ)的蛋白聚糖包括聚集蛋白聚糖、多能蛋白聚糖、飾膠蛋白聚糖、雙鏈蛋白聚糖、纖調(diào)蛋白聚糖和凝膠蛋白聚糖。此外，近來發(fā)現(xiàn)牙本質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)中含有大量新型蛋白聚糖，例如牙本質(zhì)基質(zhì)蛋白1（dentin mat
口腔疾病防治 2022年7期2022-04-22
- 不同MMP mRNA和ADAMTS mRNA表達(dá)與椎間盤退行性變性程度的相關(guān)性
由Ⅱ型膠原和蛋白聚糖構(gòu)成，使髓核能夠保留水分，緩沖和吸收機(jī)體的負(fù)荷。基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）和解聚蛋白樣金屬蛋白酶（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs，ADAMTS）是切割蛋白聚糖和膠原蛋白的主要酶，其成員蛋白在退變的椎間盤中呈現(xiàn)高表達(dá)，與髓核細(xì)胞外基質(zhì)分解和椎間盤退變的進(jìn)展密切相關(guān)[3-4]。此外，椎間盤退變可導(dǎo)致腫
檢驗(yàn)醫(yī)學(xué) 2022年2期2022-03-14
- 鞏膜重塑和鞏膜干預(yù)在眼部疾病中的研究進(jìn)展
由膠原纖維、蛋白聚糖與少量彈性纖維組成，介導(dǎo)細(xì)胞間的轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)，為細(xì)胞提供適宜的微環(huán)境，并且影響細(xì)胞的代謝、遷移、增殖和分化等[3]。鞏膜中的膠原纖維占鞏膜干重的90%之多，其中包括約99%的Ⅰ型膠原纖維(type-Ⅰ collagen, COL1)，和少量Ⅲ型、Ⅵ型和Ⅴ型膠原纖維。鞏膜由外至內(nèi)可分為3層：鞏膜上層、鞏膜實(shí)質(zhì)層和鞏膜棕黑板層。鞏膜不同部位的膠原纖維種類和分布略有不同。鞏膜上層的膠原纖維較細(xì)，排列方向不規(guī)則；鞏膜實(shí)質(zhì)層的膠原纖維排列較致密，表面
國際眼科雜志 2022年12期2022-02-15
- 椎間盤退變IL-1β激活NF-κB信號(hào)通路增強(qiáng)ADAMTS-4的表達(dá)△
II）和聚集蛋白聚糖（aggrecan,Agg）。文獻(xiàn)報(bào)道，在退變的椎間盤組織中血小板反應(yīng)蛋白解整合素金屬肽酶4（a disintegrin and metal?loproteinase with thrombospondin motifs 4,ADAMTS-4）的表達(dá)升高，其具有降解聚集蛋白聚糖的能力。在髓核（nucleus pulposus,NP）細(xì)胞中，白介素-1β （interleukin-1β,IL-1β） 能明顯增加 AD?AMTS-4基因表達(dá)
中國矯形外科雜志 2021年23期2021-12-27
- 血清肌肉生長抑素、多配體蛋白聚糖-1對(duì)酒精性肝硬化患者肝癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)及其預(yù)后評(píng)估價(jià)值
4]。多配體蛋白聚糖-1是跨膜硫酸乙酰肝素蛋白聚糖家族的成員，其可特異性結(jié)合一些有生物活性的小分子物質(zhì)，參與細(xì)胞生長的調(diào)控、分化及遷移等[5]。王少強(qiáng)等[6]研究發(fā)現(xiàn)，多配體蛋白聚糖-1參與肺腺癌的發(fā)生、發(fā)展，可作為肺腺癌的獨(dú)立預(yù)后預(yù)測(cè)因子。本研究旨在探討血清肌肉生長抑素、多配體蛋白聚糖-1對(duì)酒精性肝硬化患者肝癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)及其預(yù)后的評(píng)估價(jià)值?，F(xiàn)報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取自2015年1月至2017年12月收治的159例酒精性肝硬化患者為研究
創(chuàng)傷與急危重病醫(yī)學(xué) 2021年4期2021-08-03
- 蛋白聚糖調(diào)控間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化的研究進(jìn)展
鍵影響因素。蛋白聚糖（proteoglycans，PGs）是構(gòu)成MSCs 微環(huán)境的最主要成分之一［4］，參與調(diào)控其自我更新與譜系分化之間的動(dòng)態(tài)平衡。既往研究認(rèn)為蛋白聚糖具有組織特異性，能夠參與配體、趨化因子、生長因子等在細(xì)胞外的梯度擴(kuò)散。近年來研究還表明蛋白聚糖能與細(xì)胞外信號(hào)分子結(jié)合共同調(diào)控信號(hào)通路的傳導(dǎo)，從而影響干細(xì)胞自我更新和成骨分化之間的動(dòng)態(tài)平衡［5-6］。深入揭示蛋白聚糖在干細(xì)胞成骨分化中的調(diào)控機(jī)制，能夠?yàn)楦杉?xì)胞在骨修復(fù)應(yīng)用中的臨床轉(zhuǎn)化提供理論依據(jù)
實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2021年9期2021-01-10
- 黏蛋白痣一例
為兩種類型，蛋白聚糖型結(jié)締組織痣(connective tissue nevus of the proteoglycan，CTNP)和伴有表皮增生蛋白聚糖型結(jié)締組織痣。前者表皮正常，后者表皮角化過度、棘層肥厚伴表皮突延長[2]。結(jié)合該例患者病理可診斷為：伴有表皮增生蛋白聚糖型結(jié)締組織痣。黏蛋白痣典型病理學(xué)表現(xiàn)為黏蛋白在真皮淺層彌漫性帶狀沉積，阿新蘭染色陽性。臨床上黏蛋白痣需要與疣狀表皮痣、淺表脂肪瘤樣痣相鑒別。疣狀表皮痣組織病理特點(diǎn)為表皮疣狀或乳頭瘤樣增生
中國麻風(fēng)皮膚病雜志 2021年1期2021-01-08
- 三種亞型MAPK信號(hào)通路在椎間盤退變發(fā)生發(fā)展中的作用研究進(jìn)展
盤高度塌陷、蛋白聚糖丟失、髓核脫水以及軟骨終板鈣化，從而產(chǎn)生脊柱不穩(wěn)、纖維環(huán)破裂、髓核突出，進(jìn)而導(dǎo)致椎間盤突出、椎管狹窄、椎體滑脫等病理現(xiàn)象。IDD病因復(fù)雜，多種因素如遺傳、吸煙、肥胖等均參與了其發(fā)生發(fā)展，據(jù)報(bào)道約五分之四的成年人在一生中受此病的影響，治療花費(fèi)負(fù)擔(dān)重，且發(fā)病率有逐年上升趨勢(shì)[1-2]。IDD的常規(guī)治療手段比如保守治療、手術(shù)治療，不能從根本上解決問題，因此尋找IDD致病機(jī)制以尋求更有效的預(yù)防和治療方式尤為重要。絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)表
山東醫(yī)藥 2020年33期2020-12-30
- 鹿茸Ⅰ型膠原對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞增殖的影響及其與Ⅱ型膠原和聚集蛋白聚糖表達(dá)的關(guān)系
en）和聚集蛋白聚糖（aggrecan）的影響，探討其誘導(dǎo)BMSCs成軟骨化的潛在可能及其機(jī)制。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物、主要試劑和儀器4 周齡SD 大鼠，雄性，清潔級(jí)，由長春億斯實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)有限責(zé)任公司提供，動(dòng)物生產(chǎn)許可證號(hào)：SCXK（吉）2016-0003。VACTⅠ由長春中醫(yī)藥大學(xué)提供；兔抗大鼠Ⅱ型膠原（貨號(hào)：15943-1-AP）、兔抗大鼠聚集蛋白聚糖（貨號(hào)：13880-1-AP）和山羊抗兔二抗HRP（貨號(hào)：SA00001-2）購于武漢三鷹生
- 補(bǔ)腎壯筋湯含藥血清介導(dǎo)的Sox9基因高表達(dá)對(duì)IL-1β誘導(dǎo)的大鼠軟骨細(xì)胞損傷的保護(hù)機(jī)制研究
∶1000；蛋白聚糖Aggrecan單抗(250kDa，NB600-504)購自美國Novus公司，稀釋度為1∶100；RT-PCR試劑盒購自美國Promega公司。本研究經(jīng)浙江中醫(yī)藥大學(xué)科研倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)，批準(zhǔn)文號(hào)2017123。2.方法：(1)BZD含藥血清的制備：BZD是中藥飲片，由浙江中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)室提供，含10味中藥，包括熟地黃、山茱萸、續(xù)斷、杜仲、五加皮、白芍、當(dāng)歸、茯苓、青皮、牛膝，其最終濃度為1g/ml(相當(dāng)于原料的干重)。BZD(18.
醫(yī)學(xué)研究雜志 2020年7期2020-08-05
- Tenascin-C在椎間盤退行性病變中的作用及機(jī)制研究
膠原蛋白Ⅱ、蛋白聚糖、MMP-9和MMP-13，使用18s來標(biāo)準(zhǔn)化。1.2.4 Western blotting：收集的細(xì)胞裂解液、細(xì)胞培養(yǎng)基在bio-rad mini protein tetra system儀器上完成Western blotting檢測(cè)。一抗 （兔抗人Tenascin-C 抗體）1 ∶500 稀釋4 ℃過夜，二抗 （山羊抗兔抗體680）1 ∶1 000稀釋，室溫孵育1 h，緩慢搖動(dòng)。掃描蛋白膜。1.2.5 酶譜法：收集的細(xì)胞培養(yǎng)基電泳結(jié)
中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2020年6期2020-06-23
- CD138對(duì)慢性子宮內(nèi)膜炎合并不孕患者的診斷價(jià)值
蛋白多糖配體蛋白聚糖-1（CD138）為多配體聚糖之一，為漿細(xì)胞一種特異標(biāo)志物，所以，近年來，在慢性子宮內(nèi)膜炎患者臨床診斷中逐漸應(yīng)用膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖配體蛋白聚糖-1（CD138）免疫組化染色方法，能夠?qū)⒙宰訉m內(nèi)膜炎患者臨床診斷準(zhǔn)確性提升[1]。該文對(duì)2018年6月—2019年2月該院收治的78例不孕患者實(shí)施數(shù)據(jù)值指標(biāo)研究，觀察膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖配體蛋白聚糖-1（CD138）實(shí)施在慢性子宮內(nèi)膜炎并存不孕患者診斷中的臨床診斷價(jià)值以及意義，現(xiàn)報(bào)道如下
世界復(fù)合醫(yī)學(xué) 2020年3期2020-06-11
- 蛋白聚糖在毛囊中的研究進(jìn)展*
541004蛋白聚糖是由一個(gè)或多個(gè)糖胺聚糖鏈共價(jià)連接的核心蛋白組成，在細(xì)胞外基質(zhì)和細(xì)胞表面分布。蛋白聚糖在人毛囊中的分布最早是在20世紀(jì)90年代初被發(fā)現(xiàn)的，即硫酸軟骨素、硫酸皮膚素和硫酸肝素蛋白聚糖(Heparan sulfate proteoglycan，HSPG)[1-2]。本文主要系統(tǒng)概括蛋白聚糖在毛囊生物學(xué)中的作用，由于蛋白聚糖包含一個(gè)非常大的蛋白家族，本文僅限于描述較多、表達(dá)較廣泛的多配體蛋白聚糖(syndecan)、基底膜蛋白聚糖(perlec
醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐 2020年5期2020-02-17
- 氣功“氣”的本質(zhì)是生物正電能量的實(shí)驗(yàn)研究
物正電能量，蛋白聚糖，膠原纖維【中圖分類號(hào)】R22 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1005-0019（2019）08--01目前對(duì)人體生物電現(xiàn)象的研究主要圍繞在安靜時(shí)細(xì)胞膜靜息電位和細(xì)胞膜內(nèi)各種膜狀結(jié)構(gòu)的靜息電位（例如線粒體膜電位、細(xì)胞核膜電位等等），以及活性細(xì)胞受到刺激時(shí)的動(dòng)作電位。對(duì)活性細(xì)胞細(xì)胞膜另一個(gè)生物電學(xué)特性（即細(xì)胞膜電容特性）研究的非常膚淺和滯后，導(dǎo)致氣功和中醫(yī)經(jīng)絡(luò)研究沒有突破性進(jìn)展。同時(shí)，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)人體生命科學(xué)的研究過分強(qiáng)調(diào)微觀研究，甚至于已
健康大視野 2019年8期2019-04-25
- 骨關(guān)節(jié)炎患者血清中軟骨代謝標(biāo)記物與骨關(guān)節(jié)炎的關(guān)系研究
胞外基質(zhì)中的蛋白聚糖(proteoglycan)封閉不能與軟骨細(xì)胞表面的酪氨酸激酶受體(DDR-2)相互作用，但在OA的關(guān)節(jié)軟骨中，細(xì)胞外基質(zhì)中的蛋白聚糖減少，使II型膠原蛋白裸露，使DDR-2的表達(dá)增強(qiáng)，在DDR-2與II型膠原蛋白相互作用下進(jìn)一步加強(qiáng)MMP-13的活性。在這個(gè)過程中使蛋白聚糖(proteoglycan)減少的關(guān)鍵因素是ADAMTS-5,它的表達(dá)與活性受多配體蛋白聚糖-4(syndecan-4)的調(diào)控，這在Syndecan-4缺陷鼠模型中
中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2019年2期2019-03-01
- 金屬蛋白酶在椎間盤退行性變中的研究進(jìn)展*
II型膠原和蛋白聚糖，使髓核能夠保留水分，從而緩沖和吸收機(jī)體上的負(fù)荷。在健康的椎間盤中，由于生長因子和分解代謝細(xì)胞因子的復(fù)雜調(diào)節(jié)，ECM的合成和分解速率處于平衡狀態(tài)，而當(dāng)ECM的分解代謝超過其合成代謝時(shí)，膠原蛋白和蛋白聚糖的丟失，椎間盤退變得以發(fā)生、發(fā)展[3]。而基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)和具有血小板結(jié)合蛋白基序的解聚蛋白樣金屬蛋白酶 (a disintegrin and metalloproteina
中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2019年3期2019-01-03
- 美洲大蠊提取液對(duì)慢性難愈合創(chuàng)面細(xì)胞凋亡、蛋白聚糖及透明質(zhì)酸表達(dá)的調(diào)控機(jī)制研究＊
？透明質(zhì)酸與蛋白聚糖是增殖細(xì)胞核遷移細(xì)胞胞外基質(zhì)的主要成分，兩者如何影響創(chuàng)面的修復(fù)？該實(shí)驗(yàn)應(yīng)用Real Time-PCR觀察凋亡基因的表達(dá)、運(yùn)用Western blot檢測(cè)細(xì)胞外基質(zhì)的重要組成部分透明質(zhì)酸與蛋白聚糖的光密度，從而進(jìn)一步探究美洲大蠊提取液對(duì)慢性難愈合創(chuàng)面的影響。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物健康成年SPF級(jí)Wistar雄性大鼠60只（購買于湖南斯萊克景達(dá)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有限公司，來源證號(hào)：43004700026384），12周齡，體質(zhì)量220 g-2
- 雷洛昔芬聯(lián)合仙靈骨葆對(duì)骨質(zhì)疏松骨微結(jié)構(gòu)和生物力學(xué)性能的影響
1.4 血清蛋白聚糖檢測(cè)大鼠麻醉后腹主動(dòng)脈取血，室溫下離心 10 min，取上清液-80 ℃ 保存。采用比利時(shí) Bisoure 公司生產(chǎn)的蛋白聚糖 ELISA 試劑盒，按說明書操作，蛋白聚糖測(cè)定免疫化學(xué)原理為間接夾心法。1.5 生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)股骨三點(diǎn)彎曲力學(xué)試驗(yàn)及股骨生物力學(xué)指標(biāo)測(cè)定：將所有右側(cè)股骨置于 Instron 萬能材料力學(xué)測(cè)試裝置上作三點(diǎn)彎曲實(shí)驗(yàn)，中央垂直施加載荷，以1 mm /min 的速度對(duì)股骨緩慢勻速加載直至股骨斷裂。軟件自動(dòng)記錄，數(shù)據(jù)分析換
中國骨質(zhì)疏松雜志 2018年11期2018-12-18
- 乙酰肝素酶與多配體蛋白聚糖1在膽囊癌細(xì)胞中表達(dá)的關(guān)系及意義
多糖，多配體蛋白聚糖1（syndecan-1）同樣是一種與腫瘤的發(fā)生密切相關(guān)的生物大分子蛋白。多配體蛋白聚糖1參與調(diào)控多項(xiàng)生命活動(dòng)，包括聚集淋巴細(xì)胞、調(diào)節(jié)免疫機(jī)制和重塑細(xì)胞基質(zhì)等，尤為重要的是可以對(duì)腫瘤細(xì)胞的侵襲和黏附起到調(diào)節(jié)作用[9]。已經(jīng)有研究證實(shí)，在消化道腫瘤當(dāng)中，乙酰肝素酶可以調(diào)低多配體蛋白聚糖1的水平，而多配體蛋白聚糖1水平的降低則引起腫瘤的生長加速[10-14]。但在膽囊癌細(xì)胞中是否存在相同的情況，還沒有相關(guān)試驗(yàn)進(jìn)行證實(shí)。本研究就兩者在膽囊癌細(xì)
中國普通外科雜志 2018年9期2018-10-10
- 人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞向纖維環(huán)樣細(xì)胞分化的最佳誘導(dǎo)比例分析
因Ⅰ型膠原、蛋白聚糖mRNA表達(dá) 采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法。培養(yǎng)14天，收集各組臍帶干細(xì)胞，加入細(xì)胞裂解液進(jìn)行裂解，采用TRIzol法提取細(xì)胞總RNA，逆轉(zhuǎn)錄合成cDNA。采用SYBR Premix Ex Taq試劑盒說明書檢測(cè)Ⅰ型膠原、蛋白聚糖mRNA相對(duì)表達(dá)量。Ⅰ型膠原上游引物：5′-TGCTCGTGGAAATGATGGTG-3′，下游引物：5′-CCTCGCTTTCCTTCCTCTCC-3′，引物長度450 bp。蛋白聚糖上游引物: 5′-AAGGG
山東醫(yī)藥 2018年32期2018-09-26
- 觀察松質(zhì)骨BMG作為組織工程軟骨載體的可行性和有效性
胺藍(lán)染色觀察蛋白聚糖表達(dá)，免疫組化染色觀察I型和II型膠原蛋白的表達(dá)。隨機(jī)選取1、4、7 w每個(gè)時(shí)間點(diǎn)的5個(gè)切片，計(jì)算出整個(gè)組織工程軟骨中新形成的軟骨組織的百分比。在整個(gè)工程組織中新形成的軟骨組織的百分比=(新形成的軟骨/整體工程組織)×100%。蛋白聚糖和II型膠原蛋白的表達(dá)用Image Pro-Plus 5.1圖像分析軟件進(jìn)行半定量分析。隨機(jī)選取培養(yǎng)1、4、7 w每個(gè)時(shí)間點(diǎn)的5個(gè)切片。掃描和分析每個(gè)部分的六個(gè)膠原蛋白或蛋白聚糖表達(dá)。所得到的灰度值表示掃
中國骨質(zhì)疏松雜志 2018年4期2018-08-02
- 1α,25(OH)2D3對(duì)大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞蛋白聚糖和蛋白聚糖酶代謝的調(diào)節(jié)作用
不是很清楚。蛋白聚糖損耗引起的關(guān)節(jié)軟骨侵蝕是導(dǎo)致骨性關(guān)節(jié)炎的重要病理機(jī)制之一[1]。蛋白聚糖廣泛分布于所有結(jié)締組織中，其通過形成糖胺聚糖與核心蛋白共價(jià)結(jié)合。聚蛋白聚糖(aggrecan)是一種主要的蛋白聚糖，其核心蛋白包含三個(gè)球形結(jié)構(gòu)域和一個(gè)大擴(kuò)展區(qū)組成。經(jīng)硫酸軟骨素和硫酸角質(zhì)素修飾后的蛋白聚糖通過與軟骨組織水合，為軟骨提供抗壓縮和彈性性能[2]。蛋白聚糖酶和基質(zhì)金屬蛋白酶能降解關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)中的蛋白聚糖及二型膠原。ADAMTS-4/5分別為aggrecan
- 五福飲對(duì)大鼠退變椎間盤聚蛋白聚糖與Ⅱ型膠原表達(dá)的影響*
其對(duì)椎間盤聚蛋白聚糖與Ⅱ型膠原表達(dá)影響，以期闡明其防治椎間盤退變的可能作用機(jī)制，為臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。現(xiàn)報(bào)告如下。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物選取48只12周齡的清潔級(jí)Sprague-Dawley（SD）大鼠作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，體質(zhì)量（220±20）g，浙江中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供 （實(shí)驗(yàn)動(dòng)物號(hào)：SYXK-浙-2008-0115）。所有大鼠均飼養(yǎng)在屏障環(huán)境內(nèi)，每籠飼養(yǎng)6只，飼養(yǎng)室室溫控制在（20±2）℃，自由進(jìn)食進(jìn)水。1.2 主要儀器與試劑DEPC水 （
中國中醫(yī)急癥 2018年2期2018-03-14
- 急性加重期特發(fā)性間質(zhì)性肺炎患者血清多配體蛋白聚糖4水平變化及其與近期預(yù)后的關(guān)系研究
者血清多配體蛋白聚糖4（Syndecan-4）水平明顯升高并可通過與C-X-C motif chemokine ligand 10（CXCMCL10）結(jié)合而介導(dǎo)抗纖維化過程［9-10］，但目前關(guān)于IIP患者尤其是急性加重期IIP患者血清多配體蛋白聚糖4水平變化及其與近期預(yù)后的關(guān)系等研究報(bào)道較少。本研究旨在探討急性加重期IIP患者血清多配體蛋白聚糖4水平變化及其與近期預(yù)后的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取2015—2017年西安市第一醫(yī)
實(shí)用心腦肺血管病雜志 2018年12期2018-02-25
- 牛蹄筋強(qiáng)筋壯骨
中含有豐富的蛋白聚糖和膠原蛋白，脂肪含量也比肥肉低，并且不含膽固醇。牛蹄筋含鈣量非常豐富，具有強(qiáng)筋壯骨之功效，對(duì)腰膝酸軟、身體瘦弱者有很好的食療作用，有助青少年成長發(fā)育，減緩中老年人骨質(zhì)疏松的速度。研究證明，牛蹄筋含非常豐富的基質(zhì)硬蛋白。細(xì)胞外基質(zhì)硬蛋白由膠原、彈性蛋白、蛋白聚糖和糖蛋白組成，在上皮細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞下ECM形成基底膜。在基質(zhì)中，蛋白聚糖和膠原蛋白以特異的方式相連而賦予基質(zhì)以特殊結(jié)構(gòu)?；|(zhì)中含有大量的透明質(zhì)酸，可以與細(xì)胞表面的透明質(zhì)酸受體結(jié)合，
益壽寶典 2018年23期2018-01-26
- 貽貝膠使傷口愈合如初
一種叫作核心蛋白聚糖的皮膚蛋白可以在纖維生長時(shí)將纖維分開，使它們保持各自獨(dú)立，使纖維彼此之間細(xì)密編織成一個(gè)光滑的表面。但這種蛋白卻很難人工合成?，F(xiàn)在，韓國科學(xué)家通過貽貝分泌的一種物質(zhì)制成了一種膠質(zhì)材料。他們用這種材料在傷口很大的大鼠身上測(cè)試時(shí)，發(fā)現(xiàn)這種材料能讓傷口閉合99%，且?guī)缀鯖]有留下疤痕。而按常規(guī)處理的傷口，僅僅閉合了78%，還留下很厚的紫色疤痕。為此研究人員正在開發(fā)作為一種替代縫合或外科釘?shù)馁O貝膠。endprint
大自然探索 2017年11期2017-11-28
- rhIL-1Ra抑制大鼠顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎軟骨破壞的研究
。Ⅱ型膠原和蛋白聚糖是構(gòu)成ECM的主要成分，Ⅱ型膠原提供骨架結(jié)構(gòu)，蛋白聚糖提供抗壓性。體外研究證實(shí)[3]，蛋白聚糖降解先于Ⅱ型膠原發(fā)生。因此，保護(hù)蛋白聚糖不被降解對(duì)保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨的完整性具有重要意義。本實(shí)驗(yàn)通過II型膠原酶注射法建立大鼠顳下頜關(guān)節(jié)OA模型，觀察關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射重組人IL-1Ra對(duì)OA的治療作用。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物取25 只2 月齡雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠(第三軍醫(yī)大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供)，體重200～220 g，無明
實(shí)用口腔醫(yī)學(xué)雜志 2017年4期2017-11-11
- 纖維環(huán)穿刺結(jié)合TNF-α注射構(gòu)建大鼠尾椎間盤退變模型的實(shí)驗(yàn)研究*
變及椎間盤聚蛋白聚糖和Ⅱ型膠原基因表達(dá)評(píng)價(jià)大鼠尾椎間盤退變情況。結(jié)果造模后，C組大鼠50%機(jī)械性撤足閾值明顯降低，椎間隙相對(duì)高度逐漸下降，HE染色顯示椎間盤出現(xiàn)明顯退變表現(xiàn)，椎間盤蛋白聚糖及Ⅱ型膠原mRNA表達(dá)下降，表明模型構(gòu)建成功，與B組大鼠相比，C組大鼠誘發(fā)的椎間盤退變過程出現(xiàn)更早，進(jìn)展更快，程度更重。結(jié)論X線透視下纖維環(huán)穿刺結(jié)合TNF-α椎間盤內(nèi)注射是一種可行的建立大鼠尾椎間盤退變模型的方法，其所誘發(fā)的椎間盤退變過程出現(xiàn)更早，進(jìn)展更快，程度更重。椎間
中國中醫(yī)急癥 2017年7期2017-08-16
- 細(xì)胞周期依賴激酶抑制劑Olomoucine對(duì)活化星形膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)蛋白聚糖、短蛋白聚糖表達(dá)的抑制作用
膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)蛋白聚糖、短蛋白聚糖表達(dá)的抑制作用易善清1， 侯 超2， 劉 珍3， 武 衡1目的 研究細(xì)胞周期依賴激酶抑制劑Olomoucine對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞活化后神經(jīng)蛋白聚糖(Neurocan)、短蛋白聚糖(Brevican)表達(dá)的抑制作用。方法 應(yīng)用睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子(CNTF)刺激法建立體外培養(yǎng)星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化模型，實(shí)驗(yàn)分3組：對(duì)照組、活化組與抑制組。對(duì)照組：正常培養(yǎng)的星形膠質(zhì)細(xì)胞；活化組：星形膠質(zhì)細(xì)胞加入20 ng/ml睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子(CNTF)處
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2017年6期2017-07-19
- 肝癌的CT表現(xiàn)與磷脂酰肌醇蛋白聚糖—3，熱休克蛋白70表達(dá)及病理分級(jí)的相關(guān)性
織磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC-3），熱休克蛋白70（HSP70）的表達(dá)水平、病理分級(jí)的關(guān)系。方法 搜集2013年7月至2015年8月經(jīng)病理證實(shí)為HCC的患者62例，所有病例術(shù)前行CT平掃及3期增強(qiáng)掃描，通過對(duì)比患者術(shù)前CT表現(xiàn)與術(shù)后癌組織GPC-3，HSP70的表達(dá)水平、病理分級(jí)，統(tǒng)計(jì)分析其是否存在相關(guān)關(guān)系。結(jié)果 本研究62例HCC患者中肝癌的大小、動(dòng)脈期血管強(qiáng)化及肝癌的供血類型與GPC-3表達(dá)水平存在相關(guān)性，不同供血類型的肝癌HSP70的表達(dá)水平存在
右江醫(yī)學(xué) 2017年3期2017-07-12
- BMP-14誘導(dǎo)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向肌腱細(xì)胞分化的實(shí)驗(yàn)研究
型膠原蛋白和蛋白聚糖mRNA的表達(dá)。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組BMSCs爬片免疫組化染色中可見蛋白聚糖及I型膠原蛋白染色陽性，對(duì)照組呈陰性。RT-PCR結(jié)果顯示經(jīng)BMP-14誘導(dǎo)后BMSCs中蛋白聚糖I型膠原蛋白的表達(dá)明顯高于對(duì)照組。結(jié)論 BMP-14可誘導(dǎo)BMSCs向肌腱細(xì)胞分化。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞；肌腱細(xì)胞；BMP-14骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs）是組織工程理想的種子細(xì)胞，具有自我更新能力和多向分化潛能，BMSCs用于成骨、成軟骨、成脂及成肌等研究較為成熟，但其向肌腱
生物骨科材料與臨床研究 2017年2期2017-04-20
- 牛膝多糖對(duì)軟骨細(xì)胞Ⅱ型膠原及蛋白聚糖表達(dá)的影響
胞Ⅱ型膠原及蛋白聚糖表達(dá)的影響。方法：取4周齡健康SD大鼠10只，分離膝關(guān)節(jié)，刮下雙側(cè)膝關(guān)節(jié)表面軟骨組織，采用機(jī)械-Ⅱ型膠原酶消化法獲取膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞。建立軟骨細(xì)胞體外培養(yǎng)體系，倒置相差顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)，采用Ⅱ型膠原免疫組化法鑒定軟骨細(xì)胞。體外培養(yǎng)到第2代軟骨細(xì)胞，分別用0，50，100，200 μg·mL-1的ABPS對(duì)軟骨細(xì)胞進(jìn)行干預(yù)。干預(yù)后，Western blot檢測(cè)各組Ⅱ型膠原、蛋白聚糖的表達(dá)變化，免疫熒光觀察空白組與加藥組Ⅱ型膠原的表達(dá)變化。
風(fēng)濕病與關(guān)節(jié)炎 2016年12期2017-01-14
- T140靶向阻斷SDF-1/CXCR4信號(hào)通路對(duì)豚鼠關(guān)節(jié)軟骨Ⅱ型膠原蛋白及聚集蛋白聚糖的影響
原蛋白及聚集蛋白聚糖的影響王坤1趙灃凱2李彥林1賈迪1余洋1高寰宇1肖渝1李龍滕1閆祥甲11昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)科（云南昆明650031）2山東省棗莊市棗礦集團(tuán)公司中心醫(yī)院（山東棗莊277800）目的：明確T140體內(nèi)靶向阻斷SDF-1/CXCR4信號(hào)通路對(duì)豚鼠關(guān)節(jié)軟骨Ⅱ型膠原蛋白及聚集蛋白聚糖的影響，探討T140減緩軟骨退變的作用。方法：健康9月齡雄性Hartley豚鼠36只，隨機(jī)分成A、B、C三組，A組為實(shí)驗(yàn)組，B組為實(shí)驗(yàn)對(duì)照組，C組為空白
中國運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志 2016年1期2016-10-15
- 機(jī)械應(yīng)力聯(lián)合維拉帕米對(duì)骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞-瓊脂糖三維模型蛋白聚糖代謝的作用
脂糖三維模型蛋白聚糖代謝的作用羅丹1▲申艷1▲閭堅(jiān)強(qiáng)2范永前3黃東輝3林偉龍3沈海敏3徐滬濟(jì)4管劍龍1△(1復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院免疫風(fēng)濕科,3骨科上海200040;2上海體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)科學(xué)學(xué)院上海200433;4第二軍醫(yī)大學(xué)長征醫(yī)院風(fēng)濕免疫科上海 200003)【摘要】目的通過對(duì)骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞-瓊脂糖施壓模型機(jī)械施壓及聯(lián)合維拉帕米干預(yù),研究軟骨細(xì)胞聚集蛋白聚糖(aggrecan,AGC)代謝的變化。方法選取膝關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)置換術(shù)后脛骨平臺(tái)軟骨,分離軟骨細(xì)胞
復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版) 2016年3期2016-06-22
- 脊索細(xì)胞特異性標(biāo)志物研究進(jìn)展
板及中間富含蛋白聚糖的膠凍樣髓核3部分組成[4]。伴隨著椎間盤退變的發(fā)生，髓核內(nèi)細(xì)胞由最初的脊索細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)檐浌菢蛹?xì)胞，這一形態(tài)學(xué)改變被認(rèn)為是退變開始的標(biāo)志[5]。因此，如何鑒別脊索細(xì)胞成為其相關(guān)治療研究的首要問題。本文就脊索細(xì)胞特異性標(biāo)志物作一綜述，并根據(jù)脊索細(xì)胞在椎間盤退變中的作用探討其在治療中的價(jià)值。1 脊索細(xì)胞來源關(guān)于成人椎間盤內(nèi)髓核細(xì)胞的來源，長期以來一直存在爭議。在早期椎間盤中，髓核主要由直徑為25～85 μm的脊索細(xì)胞組成。隨著年齡的增長，
國際骨科學(xué)雜志 2016年5期2016-03-10
- 關(guān)節(jié)灌注液對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的影響
造成軟骨基質(zhì)蛋白聚糖流失、抑制軟骨細(xì)胞蛋白聚糖合成、引起軟骨結(jié)構(gòu)軟化和抗負(fù)荷性能下降及損傷軟骨細(xì)胞等。該文就關(guān)節(jié)灌注液對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的影響作一綜述。關(guān)節(jié)鏡；灌注液；關(guān)節(jié)軟骨關(guān)節(jié)軟骨再生修復(fù)能力差[1-2]，其損傷時(shí)關(guān)節(jié)鏡手術(shù)主要目的之一是恢復(fù)關(guān)節(jié)穩(wěn)定性，盡可能保留并修復(fù)關(guān)節(jié)軟骨結(jié)構(gòu)和功能，避免軟骨過早磨損，從而延緩遠(yuǎn)期骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生[3]。生理狀態(tài)下關(guān)節(jié)軟骨被關(guān)節(jié)滑液包圍，無血管直接供給營養(yǎng), 因此軟骨營養(yǎng)的主要來源是關(guān)節(jié)滑液[4-5]。而關(guān)節(jié)鏡手術(shù)中需使用關(guān)節(jié)
國際骨科學(xué)雜志 2016年3期2016-03-09
- ADAMTSs家族與心血管疾病關(guān)系的研究進(jìn)展
個(gè)成員，其中蛋白聚糖酶ADAMTS-1、4、5、7、8、9、13、15與心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切?，F(xiàn)綜述近幾年ADAMTSs家族與心血管疾病關(guān)系的研究進(jìn)展。ADAMTSs；心血管疾病；金屬蛋白酶；細(xì)胞外基質(zhì)ADAMTSs(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin-like motifs)即含Ⅰ型血小板結(jié)合蛋白基序(thrombospondin，TSP)的解聚蛋白樣金屬蛋白酶，是繼
心血管病學(xué)進(jìn)展 2016年6期2016-02-22
- 淫羊藿苷促進(jìn)軟骨細(xì)胞體外3－D培養(yǎng)下生成軟骨
進(jìn)膠原蛋白和蛋白聚糖分泌。此外，利用Gelfoam?進(jìn)行軟骨細(xì)胞3-D培養(yǎng)，ICA促使軟骨細(xì)胞中蛋白聚糖、膠原蛋白(collagen)Ⅱ，HIF-1α和Sox9在mRNA和蛋白水平表達(dá)均顯著上調(diào)，且與對(duì)照組相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P關(guān)鍵詞〔〕淫羊藿苷；軟骨細(xì)胞；膠原蛋白；蛋白聚糖；羥脯氨酸中圖分類號(hào)〔〕Q813〔基金項(xiàng)目：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81171717)通訊作者：萬超(1972-)，男，教授，主要從事軟骨疾病治療與修復(fù)研究。1香港中文大學(xué)再生
中國老年學(xué)雜志 2015年10期2015-12-29
- 競(jìng)爭性ELISA法測(cè)定軟骨細(xì)胞蛋白聚糖代謝片段的可行性分析
測(cè)定軟骨細(xì)胞蛋白聚糖代謝片段的可行性分析周惠瓊 張 清 葉 彬 孫曉萱 楊文芳目的 本研究探討競(jìng)爭性ELISA法測(cè)定軟骨細(xì)胞蛋白聚糖代謝片段的可行性，為蛋白聚糖相關(guān)研究提供一個(gè)新的方法。方法 利用單克隆抗體(Mab-5D4)通過競(jìng)爭性ELISA 法檢測(cè)體外培養(yǎng)的兔關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞蛋白聚糖的代謝片段，摸索最佳實(shí)驗(yàn)條件，計(jì)算本方法的板間差異和板內(nèi)差異，同時(shí)通過DMMB分光光度法測(cè)定蛋白聚糖的代謝物糖胺聚糖(GAG)，并比較它們的相關(guān)性。結(jié)果 競(jìng)爭性ELISA法測(cè)定
醫(yī)學(xué)研究雜志 2015年10期2015-06-13
- COMP和蛋白聚糖在KOA患者血清中的表達(dá)及相關(guān)因素研究＊
COMP）和蛋白聚糖可能成為早期診斷KOA病變的血清學(xué)“金指標(biāo)”［2－3］。本研究擬檢測(cè)KOA患者血清中COMP和蛋白聚糖水平，分析它們與患者年齡、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、病程、WOMAC評(píng)分及X線K－L分級(jí)的相關(guān)性，探討COMP和蛋白聚糖在KOA診斷中的臨床意義。1 資料與方法1.1 一般資料 100例KOA患者（KOA組）均為重慶市中醫(yī)院2012年4月至2013年12月住院或門診診治患者，其中男36例，女64例，年齡55～75歲，平均（62.07±5.2
重慶醫(yī)學(xué) 2015年25期2015-03-18
- 磷脂酰肌醇蛋白聚糖－3和AFP聯(lián)合檢測(cè)對(duì)原發(fā)性肝癌的診斷價(jià)值
)磷脂酰肌醇蛋白聚糖－3和AFP聯(lián)合檢測(cè)對(duì)原發(fā)性肝癌的診斷價(jià)值郜艷芳， 尹金明， 王 進(jìn)， 李奎英(河北省紅十字會(huì)博愛醫(yī)院， 河北 石家莊 050061)目的:探討磷脂酰肌醇蛋白聚糖－3(GPC－3)和甲胎蛋白(AFP)聯(lián)合檢測(cè)對(duì)原發(fā)性肝癌患者血清以及組織中的表達(dá)情況，判斷磷脂酰肌醇蛋白聚糖－3和AFP聯(lián)合檢測(cè)對(duì)原發(fā)性肝癌的診斷價(jià)值，尋求合理有效的檢測(cè)方法，提高原發(fā)性肝癌的診斷率。方法:本次實(shí)驗(yàn)我們采用分組對(duì)比的實(shí)驗(yàn)方法。選取2009年2月至2014年2月
河北醫(yī)學(xué) 2015年4期2015-03-17
- 虻蟲活性蛋白聚糖結(jié)構(gòu)中單糖、氨基酸組成及分子量的分析測(cè)定
Xu)提取的蛋白聚糖結(jié)構(gòu)中單糖、氨基酸組成及分子量范圍進(jìn)行了研究。為中藥虻蟲蛋白聚糖的應(yīng)用開發(fā)提供了科學(xué)依據(jù)。1 實(shí)驗(yàn)材料與儀器實(shí)驗(yàn)用虻蟲藥材經(jīng)長春中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院飲片加工廠購自安徽亳州，產(chǎn)地為四川，經(jīng)吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)農(nóng)學(xué)院昆蟲教研室史樹森教授鑒定為寶雞虻(TabanusbaojiensisXu)，屬姚虻群。Sartorious BS110S電子天平(德國sartorious公司生產(chǎn))；DGE 30/14-IIA電熱鼓風(fēng)干燥箱(南京化學(xué)儀器廠生產(chǎn))；UNICA
吉林中醫(yī)藥 2014年10期2014-08-09
- 糖組學(xué)研究技術(shù)進(jìn)展
據(jù)糖蛋白組、蛋白聚糖組和糖脂組生物化學(xué)性質(zhì)的不同,可相應(yīng)采用分步沉淀法、硼酸親和法、二氧化鈦法、親和層析法、體積排阻法、凝膠過濾層析和柱層析法等進(jìn)行分離與純化,進(jìn)而通過植物凝集素、親水色譜和固相萃取等技術(shù)富集高純度且特異性的糖鏈。通過凝集素芯片技術(shù)、各種生物質(zhì)譜及其聯(lián)用并輔以糖鏈的衍生化標(biāo)記對(duì)糖鏈進(jìn)行結(jié)構(gòu)解析,并用同位素標(biāo)記法和代謝標(biāo)記法對(duì)糖鏈進(jìn)行相對(duì)定量。最后,借助糖鏈結(jié)構(gòu)解析軟件工具及糖鏈相關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行生物信息學(xué)分析,可對(duì)糖鏈的生物學(xué)功能進(jìn)行更全面的解
中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志 2014年6期2014-03-22
- 硫酸軟骨素蛋白聚糖SRPX2在胃腸道腫瘤中的作用*
性的糖蛋白、蛋白聚糖、膠原等。作為組織中的非細(xì)胞成分，ECM具有多種生物學(xué)功能：①充當(dāng)物理屏障，支撐組織結(jié)構(gòu)，維持組織完整性，發(fā)揮分隔和定位作用；②調(diào)節(jié)細(xì)胞行為，影響細(xì)胞黏附和遷移；③通過與生長因子以及細(xì)胞表面受體結(jié)合參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，影響細(xì)胞的生長、增殖和存活，維持機(jī)體生理功能。ECM參與構(gòu)成腫瘤細(xì)胞的局部微環(huán)境，其失調(diào)為腫瘤的重要特征之一。在腫瘤發(fā)生、發(fā)展的各個(gè)階段，ECM與腫瘤相互影響，在促進(jìn)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化、腫瘤相關(guān)血管生成和炎癥反應(yīng)以及腫瘤轉(zhuǎn)移中起重要作
胃腸病學(xué) 2014年2期2014-03-19
- 氨基葡萄糖對(duì)IL－1β誘導(dǎo)人骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞蛋白聚糖分解代謝的影響
10061)蛋白聚糖是軟骨細(xì)胞分泌的一種蛋白多糖大分子，是關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分之一。在骨關(guān)節(jié)炎(OA)發(fā)病機(jī)制的研究中，人們發(fā)現(xiàn)蛋白聚糖和膠原纖維的降解是OA發(fā)病的主要生理和病理學(xué)基礎(chǔ)〔1〕。氨基葡萄糖不僅可以減輕OA疼痛癥狀，同時(shí)可以延緩OA的病理改變，為改變病情藥物〔2〕。本研究利用體外培養(yǎng)OA患者軟骨細(xì)胞體系，通過檢測(cè)軟骨細(xì)胞糖胺多糖(GAG)及蛋白聚糖代謝片段的變化，以及蛋白聚糖、可聚蛋白聚糖酶-1(Aggrecanase-1)和可聚蛋白聚
中國老年學(xué)雜志 2013年15期2013-09-13
- 血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3的表達(dá)在原發(fā)性肝細(xì)胞癌中的診斷價(jià)值
，磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(Glypican-3，GPC-3)與原發(fā)性肝細(xì)胞癌的發(fā)生、發(fā)展以及診療密切相關(guān)［3-5］，其診斷敏感性和特異度較甲胎蛋白(alpha-Fetoproteins，AFP)均有增高，被認(rèn)為是一種新型重要的HCC腫瘤標(biāo)記物［6-7］，二者聯(lián)合檢測(cè)可提高HCC早期診斷率［8］。有研究發(fā)現(xiàn)，GPC-3與HCC的分化程度及轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)有關(guān)［9］，也有研究表明GPC-3表達(dá)與腫瘤病理分級(jí)和臨床分期有關(guān)［10］，本文旨在探討GPC-3對(duì)HCC的診斷價(jià)
解放軍醫(yī)藥雜志 2013年4期2013-09-13
- 西藏小型豬肋軟骨細(xì)胞的分離培養(yǎng)及鑒定
骨細(xì)胞分泌的蛋白聚糖經(jīng)甲苯胺藍(lán)染色顯色為異染的藍(lán)紫色。軟骨細(xì)胞特異性分泌蛋白聚糖(Aggrecan)和Ⅱ型膠原蛋白(CollagenⅡ)，通過對(duì)兩種蛋白的檢測(cè)陽性可證明所分離培養(yǎng)的細(xì)胞是軟骨細(xì)胞［8］。本實(shí)驗(yàn)分別以 PEFs和 MEFs為陰性對(duì)照，對(duì)所分離培養(yǎng)的PCCs和MCCs進(jìn)行甲苯胺藍(lán)染色鑒定以及蛋白聚糖和Ⅱ型膠原的免疫熒光染色鑒定，如果待鑒定的PCCs和MCCs為甲苯胺藍(lán)陽性及蛋白聚糖和Ⅱ型膠原的免疫熒光陽性，即可證明所分離培養(yǎng)的PCCs為軟骨細(xì)胞
中國比較醫(yī)學(xué)雜志 2013年3期2013-05-22
- 阿托伐他汀對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷后硫酸乙酰肝素蛋白聚糖和多配體蛋白聚糖的干預(yù)作用
硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)是細(xì)胞膜及細(xì)胞外基質(zhì)中的一種蛋白聚糖，具有多種重要的生物學(xué)功能，如維持血管壁的抗凝表面、防止血栓形成，維持血管通透性，抑制細(xì)胞黏附〔1～3〕，調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖等。多配體蛋白聚糖(SDC－1)屬于黏附分子整合素跨膜黏結(jié)蛋白聚糖家族成員，在炎癥過程中通過其胞外段硫酸乙酰肝素鏈(屬于GAGs)共價(jià)結(jié)合多種胞外配體，結(jié)合各種生物分子及調(diào)節(jié)各種結(jié)合蛋白的生物學(xué)功能，參與炎癥反應(yīng)的多個(gè)環(huán)節(jié)〔4〕。但有關(guān)HSPG和SDC－1在心肌缺血再灌注
中國老年學(xué)雜志 2012年13期2012-08-04
- 間充質(zhì)干細(xì)胞治療椎間盤退行性變的研究進(jìn)展
著更強(qiáng)的分泌蛋白聚糖與Ⅱ型膠原的能力，隨著年齡的增長(約4～10歲)逐漸被軟骨樣的細(xì)胞替代，脊索細(xì)胞的消失被認(rèn)為是椎間盤退變的重要原因之一［2］。②細(xì)胞老化壞死與細(xì)胞凋亡:Le Maitre等［3］發(fā)現(xiàn)在退化的椎間盤中P16INK4A，β半乳糖苷酶等細(xì)胞老化的標(biāo)志物表達(dá)上升，同時(shí)細(xì)胞的增值能力下降。隨著細(xì)胞的老化與營養(yǎng)供應(yīng)的不足，椎間盤的微環(huán)境出現(xiàn)變化，包括氧分壓、PH值、自由基的增加等［4］，微環(huán)境的改變誘導(dǎo)了細(xì)胞的壞死與凋亡。據(jù)報(bào)道，退變的椎間盤壞死的
脊柱外科雜志 2012年3期2012-04-18
- 人核心蛋白聚糖真核表達(dá)載體的構(gòu)建及其體內(nèi)外抗瘤效應(yīng)研究
王桂琴， 蘭 晶， 于培霞， 鄧志華 (山西醫(yī)科大學(xué)微生物學(xué)免疫學(xué)教研室， 太原 0000;軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院微生物學(xué)流行病學(xué)研究所;山西大醫(yī)院檢驗(yàn)科;山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院消化科)Decorin belongs to an expanding gene family of the secreted，small leucine-rich proteoglycans(SLRPs)，which is composed of a leucine-rich cor
山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2011年9期2011-05-21