中西醫(yī)結(jié)合治療對(duì)急性胰腺炎患者炎癥因子及T淋巴細(xì)胞亞群的影響

中圖分類號(hào)：R657.5 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B 文章編號(hào)：1007-2349（2025）07-0039-05

Study on the Influence Integrated and Western Medicine Treatment on Inflammatory Factors and T Lymphocyte Subsets in Patients with Acute Pancreatitis

Ming -yang，QIN Zhi- zhou，TANG Zhan -lin，HUANG Wen， HUANG Li-qiong，WEI Qi，PENG Fei-yan，WEI Jiao （ Medicine，547Oo1，China）

【Abstract】Objective： To studythe influence the prescription for eliminating dampness，promoting bowels and detoxifying combined with retention enema on Tlymphocyte subsets and inflammatory factors in patients with acute pancreatitis.Methods：Sixtypatients withacute pancreatitis were selectedand randomly divided intoacontrol group and anobservation group，3O cases each group.The control group was given conventional Western internal medicine treatmentssuch as fasting，stomach protection，corrction waterand electrolyte disordersand acid -base imbalance， antispasmodicandanalgesic，gastrointestinal decompresion，inhibition pancreatic enzyme secretion，anti-inflammation，and intravenous nutrition.Onthe basis thecontrol group，the observation groupwas treated with internal herb medicine prescription for eliminating dampness，promoting bowels and detoxifying combined with retention enema.Afterone-week treatment，the changes in the levels inflammatory factors and peripheralblood Tlymphocyte subsets before and after the treatmentin the two groups were compared and observed.Results：Before the treatment， there was no statistically significant diference in the levels peripheral blood Tlymphocyte subsets（CD4+，CD8 *， CD4⁺/CD8⁺ ratio）and inflammatory factor levels（IL -6，TNF -α， IL -8） between the two groups patients（ Pgt; 0.05）．After the treatment，the levels IL-6 ！ TNF-α and IL-8 in the two groups were significantly lower than thosebefore the treatment（ Plt;0.05） ，and the decrease was more significant in the observation group（ Plt;0.05） . After the treatment，the CD4⁺ and CD4⁺/CD8⁺ the two groups increased compared with those before the treatment（ P lt;0.05 ）while CD8⁺ decreased compared with that before the treatment，and the improvement in the observation group was more significant（ Plt;0.05. ）. Conclusion： The combination oral decoction for eliminating dampness，promoting bowels and detoxifying with retention enema inthe treatment acute pancreatitis can efectively regulate the disorganized state the bodys immune function，reducethe release inflammatory factors，allviate the pro-nflammatory response the pancreas，improve the prognosis patients，promote the recovery the disease，and has good safety.

【 Key words】Integrated and Western Medicine； Acute Pancreatitis； Inflammatory Factors;；TLymphocyte Subsets

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是脾胃病科最常見的急腹癥之一，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前該病病理生理學(xué)機(jī)制尚未明確，發(fā)病率呈逐年上升，全球每年以 3.07% 的速度增加[1]，且起病急驟，病情進(jìn)展快，約1/5患者可發(fā)展為嚴(yán)重疾病，繼發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、多器官功能障礙綜合征（MODS）等多種并發(fā)癥，重癥急性胰腺炎（SAP）死亡率高達(dá) 20% [2]，嚴(yán)重危害國(guó)民健康。西醫(yī)采用禁食、護(hù)胃、糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡、解痙止痛、胃腸減壓、抑制胰酶分泌、抗炎、靜脈營(yíng)養(yǎng)等對(duì)癥支持治療，以抑制酶活性與抑制炎癥反應(yīng)為主，但對(duì)解除腸麻痹性梗阻、減少內(nèi)毒素吸收，防治細(xì)菌移位尚缺少有效手段，單純胄腸減壓不能滿足臨床治療的需要，抗生素雖對(duì)后期合并感染有治療作用，但整體上不能降低病死率，一旦出現(xiàn)胰腺?gòu)浡猿鲅獕乃?、并發(fā)膿腫、假性囊腫或腸麻痹壞死等情況，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高、治療棘手，總體治療效果并不理想。而中醫(yī)學(xué)對(duì)AP的發(fā)病機(jī)制有獨(dú)特的認(rèn)識(shí)，且治療手段多樣，中西醫(yī)結(jié)合治療AP的臨床療效及遠(yuǎn)期預(yù)后比單純西醫(yī)治療優(yōu)勢(shì)更加明顯[3-4]。AP的發(fā)生與發(fā)展與自身免疫失衡高度相關(guān)，早期存在免疫抑制，機(jī)體免疫功能的改變是AP發(fā)生及病理進(jìn)展的基礎(chǔ)，也是導(dǎo)致不同病因AP臨床特點(diǎn)和轉(zhuǎn)歸差異的原因之一[5]，T淋巴細(xì)胞亞群及細(xì)胞因子水平是反映機(jī)體免疫狀態(tài)的重要指標(biāo)，中西醫(yī)結(jié)合治療對(duì)于AP患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群方面的研究較少。本院前期研究表明，使用中醫(yī)理氣化濕、通腑解毒法聯(lián)合西醫(yī)治療AP，療效明顯，但機(jī)制不明，且尚未發(fā)現(xiàn)全消化道采用同一中醫(yī)藥方內(nèi)服聯(lián)合灌腸對(duì)急性胰腺炎患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群的相關(guān)研究。因此，本研究旨在探討內(nèi)服化濕通腑解毒方藥聯(lián)合保留灌腸對(duì)急性胰腺炎患者炎癥因子及T淋巴細(xì)胞亞群的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料與方法

1.1一般資料選取本院2021年7—2024年2月住院治療的AP患者共60例，按隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為觀察組、對(duì)照組各30例。對(duì)照組，男18例，女 12例；年齡 28～59 歲，平均年齡0 46.23±9.59 ）歲；輕度急性胰腺炎（MAP）8例，中度急性胰腺炎（MSAP）15例，重度急性胰腺炎（SAP）7例;發(fā)病誘因：膽源性13例，高脂血癥7例，酒精性5例，暴飲暴食2例，其他3例。觀察組，男19例，女11例;年齡 29～61 歲，平均年齡 （45.77±9.60 歲，輕度急性胰腺炎（MAP）7例，中度急性胰腺炎（MSAP）17例，重度急性胰腺炎（SAP）6例；發(fā)病誘因：膽源性15例，高脂血癥6例，酒精性4例，暴飲暴食1例，其他4例。2組患者在性別、年齡、體重指數(shù)、疾病程度、發(fā)病誘因等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ Pgt;0.05 ）。本研究獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均簽署知情同意書。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)（1）年齡18～70歲。（2）所有患者均符合2019年中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組提出的AP診斷標(biāo)準(zhǔn)[。（3）感染、血糖、血壓、代謝性酸中毒、電解質(zhì)紊亂、風(fēng)濕性疾病等均得到有效控制。（4）均同意參加本試驗(yàn)且簽署知情同意書，并能按時(shí)定期隨訪的患者。

1.3排除標(biāo)準(zhǔn)（1）合并其他急腹癥（如闌尾炎、胃腸道穿孔、急性膽囊炎等）。（2）存在方案干預(yù)治療禁忌等。（3）存在嚴(yán)重心腦血管疾病、嚴(yán)重心肝腎基礎(chǔ)病、惡性腫瘤、孕產(chǎn)婦及哺乳期婦女。（4）合并有甲亢、甲減、肝硬化、胃腸道惡性腫瘤、自身免疫性疾病或免疫缺陷病的患者及近期有感染史的患者；有長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑者。（5）患有精神疾病或依從性差不能判斷其療效者。（6）對(duì)本研究所用藥物過敏或年齡 lt;18 歲亦不納入。（7）不同意接受治療并拒絕簽署知情同意書者。

1.4剔除標(biāo)準(zhǔn)（1）不遵醫(yī)囑安排，依從性差。（2）主動(dòng)退出參與項(xiàng)目研究或自覺放棄治療。（3）治療期間，發(fā)生不良事件且無法繼續(xù)配合項(xiàng)目安排。

1.5治療方法對(duì)照組給予西醫(yī)內(nèi)科常規(guī)治療，包括禁食、補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)、胃腸減壓、糾正水電解質(zhì)紊亂、調(diào)節(jié)酸堿失衡、護(hù)胃止痛、控制胰酶分泌、抗炎及對(duì)癥支持治療等，注意觀察患者生命征和重要臟器情況，記每日液體出入量及中心靜脈壓（CVP），根據(jù)CVP變化情況調(diào)整液體人量，必要時(shí)使用血管活性藥物，保護(hù)心、肺、腎功能等。觀察組在內(nèi)科基礎(chǔ)治療上，予內(nèi)服化濕通腑解毒方藥聯(lián)合保留灌腸（中藥飲片均由河池市中醫(yī)醫(yī)院中藥房提供，由煎藥室統(tǒng)一煎制），內(nèi)服方及保留灌腸方均為統(tǒng)一的化濕通腑解毒方藥，方藥組成：柴胡 15g ，木香 10g ，陳皮 10g ，法半夏 10g ，生大黃后下 10g ，積實(shí) _10g ，厚樸 10g ，黃芩 _15g ，百芍10g 。濃煎 150mL ，口服或經(jīng)胃管注人，早晚分次給藥。保留灌腸湯藥亦按上述藥方濃煎 150mL ，每天灌腸2次，間隔 8h ，藥液保留 45min 以上，中藥保留灌腸連續(xù) 4～7d 。中藥保留灌腸由課題組專職護(hù)士操作，插管過程患者維持左側(cè)臥位，抬高臀部 10cm ，雙下肢呈半屈位姿勢(shì)，治療過程中患者可適當(dāng)調(diào)整體位；用專用灌腸管緩慢插入直腸，灌腸液搖勻并放涼至 37^°C～39^°C 后經(jīng)灌腸管緩慢滴人，保留灌腸保留時(shí)間 30min 。

1.6觀察指標(biāo)及檢測(cè)方法分別于治療前后空腹取5mL 靜脈血加入抗凝采血管，每分鐘3500轉(zhuǎn)離心15min ，血清分離后，放置在 -20% 冰箱中備用。（1）采用酶聯(lián)免疫法測(cè)定2組患者血清中的炎癥因子IL-6Ω，TNF-α，IL-8 水平。（2）采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)2組患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群 CD4⁺（%） ！CD8⁺（%） 、計(jì)算 CD4⁺/CD8⁺ 比值。（3）記錄并統(tǒng)計(jì)肝腎功能異常、皮疹等不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均使用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS19.0進(jìn)行處理，計(jì)量資料以 表示，當(dāng)計(jì)量數(shù)據(jù)資料用獨(dú)立樣本 χ_t 檢驗(yàn)，方差不齊或非正態(tài)分布資料，用非參數(shù)檢驗(yàn)Wilcoxon秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用率 （%） 表示，率的比較用 χ² 檢驗(yàn)。 Plt;0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2結(jié)果

2.12組治療前后血清炎癥因子水平對(duì)比情況2組患者治療后炎癥因子 （IL-6，TNF-α，IL-8） 水平較治療前明顯降低（ Plt;0.05 ），觀察組降低更顯著（ Plt;0.05， ，見表1。

表12組患者治療前后血清炎癥因子水平比較

注：與本組治療前比較， ^*Plt;0.05 ；與對(duì)照組治療后比較， ^#Plt;0.05

2.22組治療前后外周血T淋巴細(xì)胞亞群對(duì)比情況 （ Plt;0.05， ， CD8⁺ 較前下降，且觀察組改善更顯著2組患者治療后 CD4⁺ 、 CD4⁺/CD8⁺ 較前升高 （ Plt;0.05 ，見表4。

表42組患者治療前后外周血 淋巴細(xì)胞亞群水平比較

注：與本組治療前比較， ^*Plt;0.05 ；與對(duì)照組治療后比較， ^#Plt;0.05

2.33組不良反應(yīng)情況 在治療期間，2組患者均未發(fā)現(xiàn)藥物相關(guān)不良反應(yīng)。

3討論

AP病情發(fā)展迅速、死亡率高，但其作用機(jī)制尚不明確，比較認(rèn)可的主要有“胰酶異常激活學(xué)說”、“免疫炎癥學(xué)說”“ Ca²⁺ 超載”“菌群易位”“自由基損傷”“自噬流受損”“微循環(huán)障礙”“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激失衡”等[6]。AP并非簡(jiǎn)單由“胰酶自身消化”所致，更多與免疫異常密切相關(guān)[7]。AP急性期的抗炎及促炎反應(yīng)失衡、機(jī)體免疫功能紊亂低下是導(dǎo)致病情進(jìn)展惡化的重要原因[8-9]。因此，降低炎癥因子水平、調(diào)節(jié)免疫功能紊亂、提高機(jī)體免疫力對(duì)治療AP具有重要意義。

中醫(yī)對(duì)AP沒有系統(tǒng)論述，將AP歸屬于中醫(yī)學(xué)“胃皖痛”“脾心痛”“胃心痛”“脅痛”“結(jié)胸病”等范疇中，本研究發(fā)現(xiàn)AP致病誘因以膽源性最多見，高脂血癥次之，酒精性、暴飲暴食亦為常見致病誘因，其他原因包括感染、創(chuàng)傷、藥物、自身免疫等。中醫(yī)認(rèn)為“膽者，中清之府”，以通降為順，膽汁疏泄失常，膽道淤滯，濕熱郁蒸煎熬凝練成石。高脂血癥多與痰濁血瘀有關(guān)，易化生濕熱。酒精性熱而質(zhì)濕，亦為濕熱蘊(yùn)結(jié)之品。暴飲暴食會(huì)導(dǎo)致脾胃受損，中土運(yùn)化失職，濕熱內(nèi)生。濕性重濁黏滯，濕熱互結(jié)，氣機(jī)不暢，郁結(jié)于肝膽而疏瀉失利，進(jìn)一步加重濕熱；濕熱下注，小腸泌清別濁功能失調(diào)，陽(yáng)明傳化糟粕失職，腸道濕熱聚結(jié)不通。腑者，當(dāng)傳化物而不藏，以通為用，以降為補(bǔ)，腑氣濕熱郁閉不通，反熏五臟，病情加重，彌漫三焦，牽涉整個(gè)臟腑系統(tǒng)的生理活動(dòng)，甚至出現(xiàn)陰竭陽(yáng)亡的危重癥候。因此，AP病性多以里實(shí)濕熱病變?yōu)橹?，后期可因?qū)嵵绿摚搶?shí)夾雜，病位在中焦，發(fā)病部位涉及肝、膽、脾、胃、肺、腸、心、腎、腦，病機(jī)特點(diǎn)概括為郁、熱、瘀、結(jié)、厥、血、衰、亡八大環(huán)節(jié)，以“疏肝理氣、通里攻下、清熱解毒、益氣養(yǎng)陰、活血化”為基本原則，分而治之以成為共識(shí)[10]。有學(xué)者應(yīng)用西醫(yī)治療聯(lián)合大承氣湯灌腸通里瀉下治療SAP，可促進(jìn)患者腸道功能恢復(fù)，降低機(jī)體炎癥反應(yīng)[1]。本院前期研究顯示，使用中醫(yī)理氣化濕、通腑解毒法聯(lián)合西醫(yī)治療AP，可有效改善患者癥狀，提高臨床治愈率，降低病死率。

T淋巴細(xì)胞亞群作為機(jī)體免疫細(xì)胞重要組成部分，成熟的T淋巴細(xì)胞主要包含 CD4⁺T 淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞兩個(gè)亞群。AP發(fā)病早期就存在T淋巴細(xì)胞下降趨勢(shì)，與SAP的病情進(jìn)展、出現(xiàn)并發(fā)癥、合并細(xì)菌感染等可能相關(guān)，SAP時(shí)免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用尤為重要，對(duì)于預(yù)后評(píng)估有重要的預(yù)測(cè)價(jià)值[12]。CD4⁺T 淋巴細(xì)胞經(jīng)不同細(xì)胞因子刺激分化為各類輔助T細(xì)胞（Th），如Th1、Th2、Th17、Th22，以及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（ Treg ）和濾泡輔助性T細(xì)胞（Tfh）等，亦稱為輔助性T細(xì)胞（ThCells），水平低下代表免疫功能降低。 CD8⁺T 淋巴細(xì)胞亦謂殺傷性T細(xì)胞（CTLs），直接殺傷攜帶特異性抗原物質(zhì)的病毒、腫瘤細(xì)胞等，對(duì)CD4⁺T 淋巴細(xì)胞有調(diào)節(jié)抑制作用，水平升高代表免疫功能收到抑制。 CD4⁺/CD8⁺ 比值降低代表免疫功能受損。通過對(duì) CD4⁺T 淋巴細(xì)胞比率、 CD8⁺T 淋巴細(xì)胞比率、 CD4⁺/CD8⁺ 比值的監(jiān)測(cè)可以較好評(píng)估機(jī)體免疫狀態(tài)。 TNF-α 由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，是AP最早啟動(dòng)的炎癥因子，也是誘導(dǎo)SAP最重要的炎癥介質(zhì)[]，可誘導(dǎo)激活 IL-6、IL-8 等多種炎癥因子，激活機(jī)體免疫及炎癥反應(yīng)，釋放進(jìn)入血液循環(huán)引發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，誘發(fā) SIRS、MODS，甚至死亡[13]。AP 患者的免疫狀態(tài)及炎癥因子情況，同患者的預(yù)后轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)[14]。免疫失調(diào)是AP繼發(fā)感染病變的重要因素，CD4⁺T 淋巴細(xì)胞亞群作為AP早期繼發(fā)感染的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子之一[15]。研究表明，通過應(yīng)用中藥腹炎消方清里瀉下、活血逐瘀治療SAP，可明顯降低炎癥因子 IL-6，TNF-α，IL-8 水平，減輕炎癥反應(yīng)，同時(shí)促進(jìn)T淋巴細(xì)胞亞群比例失衡的恢復(fù)，促進(jìn)患者康復(fù)[16]。中西醫(yī)結(jié)合治療能夠快速緩解AP 患者的臨床癥狀、抑制炎癥因子釋放、改善微循環(huán)、調(diào)節(jié)腸道菌群紊亂、提高免疫球蛋白水平、減少住院時(shí)間、降低手術(shù)率及復(fù)發(fā)率[17-18]

本研究中藥內(nèi)服方及保留灌腸方均采用化濕通腑解毒方藥治療，保證了全消化道有效中藥成分的浸透，即可清上焦、中焦?jié)駸幔帜苁帨煜陆節(jié)駸狃鲩]的弊端，阻止內(nèi)毒素滯留腸內(nèi)，使三焦氣機(jī)順，腑氣通，臟氣清，防正濕熱瘀濁化火成毒彌漫三焦燔灼氣血而導(dǎo)致多臟衰微、內(nèi)閉外脫、陰竭陽(yáng)絕的危重癥候。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后的血清促炎因子IL-6、TNF- α 、IL-8明顯低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ Plt;0.05 ），提示聯(lián)合應(yīng)用內(nèi)服化濕通腑解毒方藥并保留灌腸治療，可有效減輕炎癥因子釋放，減輕胰腺促炎反應(yīng)，發(fā)揮抑制炎癥反應(yīng)作用。2組患者治療前均存在不同程度的T淋巴細(xì)胞亞群的變化，說明AP患者存在不同程度的免疫抑制狀態(tài)，而經(jīng)過7天的治療以后，2組患者治療后的輔助性 CD4⁺ 、 CD4⁺/ CD8⁺ 比值明顯上調(diào)，抑制性 CD8⁺ 下降，組內(nèi)治療前后比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ Plt;0.05， ；組間比較，觀察組變化更明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ Plt; 0.05），提示聯(lián)合應(yīng)用內(nèi)服化濕通腑解毒方藥并保留灌腸治療，可有效改善患者T淋巴細(xì)胞水平，增強(qiáng)AP患者機(jī)體免疫功能，繼而促進(jìn)病情恢復(fù)。2組治療期間均未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)情況，提示2組治療安全性良好。

綜上所述，內(nèi)服化濕通腑解毒方藥聯(lián)合保留灌腸治療急性胰腺炎，可有效調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能紊亂狀態(tài)，減少炎癥因子的釋放，減輕胰腺促炎反應(yīng)，改善患者預(yù)后，促進(jìn)病情恢復(fù)，且安全性良好。因本研究樣本較少，年齡跨度大，為單中心研究，研究數(shù)據(jù)相對(duì)局限，希望未來能開展將增加大樣本多中心、多層次的對(duì)照研究，為中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎提供更好的循證依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

[1]IannuzziJP，KingJA，LeongJH，etal.Global IncidenceAcute Pancreatitis Is Increasing Over Time：A SystematicReview and Meta - Analysis[J].Gastroenterology，2022，162（1） ：122 -134.

[2]MederosMA，ReberHA，GirgisMD.AcutePancreatitis：AReview[J].JAMA，2021，325（4）：382-390.

[3]李君秋，肖鐵剛，曹紅燕，等.大承氣湯治療急性胰腺炎的臨床療效觀察與分析［J].中華危重病急救醫(yī)學(xué)，2022，34（1）：91-94.

[4]郭旭，于瑩.大黃瀉熱湯保留灌腸輔助治療重癥急性胰腺炎腑實(shí)熱結(jié)證患者的療效觀察［J].中國(guó)中醫(yī)藥科技，2022，29（4） ：606 -607.

[5]高洺楊，覃志周，唐湛林，等.中醫(yī)理氣化濕、通腑解毒法聯(lián)合西醫(yī)治療急性胰腺炎的臨床研究［J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2020，15（17） ：1 -4.

[6]Zerem E，Kurtcehajic A，Kunosics，etal. Current trends in a-cute pancreatitis： Diagnostic and therapeutic challenges[J].WorldJGastroenterol，2023，29（18） ：2747-2763.

[7]宗鵬飛，湯茂春，趙嚴(yán).Th1、Th17細(xì)胞在急性胰腺炎中的研究進(jìn)展[J].中華胰腺病雜志，2017，17（5）：352-354.

[8]彭益秋，欒櫻譯，陰宏.急性胰腺炎中的免疫調(diào)控新認(rèn)識(shí)[J].中華消化雜志，2022，42（6）：422-425.

[9]韓菲，路國(guó)濤.中性粒細(xì)胞與急性胰腺炎[J].中華胰腺病雜志，2023，23（6） ：407-410.

[10]金濤，李蘭，張瀟穎，等.《急性胰腺炎中西醫(yī)結(jié)合診療指南》解讀［J].中國(guó)普外基礎(chǔ)與臨床雜志，2024，31（2）：205 -211.

[11]修潔，曹毅，李洪劍.大承氣湯灌腸聯(lián)合西藥治療重癥急性胰腺炎臨床療效及對(duì)胃腸動(dòng)力學(xué)的影響[J].中國(guó)中醫(yī)急癥，2023，32（3） ：506-508.

[12]王偉琴，王瑞蘭，金姍姍，等.T淋巴細(xì)胞及亞群計(jì)數(shù)對(duì)重癥急性胰腺炎患者預(yù)后的影響［J].中華胰腺病雜志，2023，23（1） ：28-32.

[13]范正陽(yáng)，吳東.急性胰腺炎早期抗炎治療研究進(jìn)展[J].內(nèi)科急危重癥雜志，2022，28（1）：11－14.

[14]袁偉燕，沈雁波，黃中偉.T淋巴細(xì)胞亞群變化在預(yù)測(cè)急性胰腺炎嚴(yán)重程度中的意義［J].南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)（自然科學(xué)版），2018，38（11）：1551-1553.

[15]魏國(guó)峰，張泓.CD64 指數(shù)PCT和 CD4⁺T 淋巴細(xì)胞亞群聯(lián)合預(yù)測(cè)模型對(duì)高甘油三酯血癥性急性胰腺炎早期感染的預(yù)測(cè)價(jià)值[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2023，43（12）：976-981.

[16]楊靜，焦可然，王麗華，等.腹炎消方輔助治療對(duì)重癥急性胰腺炎患者炎性反應(yīng)及免疫功能的影響[J].河北中醫(yī)，2023，45（10） ：1618 -1622 + 1626.

[17]任道聰，王寧，孟慶順.中西醫(yī)結(jié)合治療重癥急性胰腺炎［J].臨床薈萃，2023，38（10）：931-934.

[18]喬雋，褚傳蓮.重視腸道菌群失衡與重癥急性胰腺炎的關(guān)系［J].內(nèi)科急危重癥雜志，2023，29（1）： 51-52+83

（收稿日期：2024-11-13）