SAP是急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)從局部發(fā)展至全身器官和系統損害的一種全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatoryresponsesyndrome,SIRS),病死率高達 10%~30%11 。UTI是一種胰蛋白酶抑制劑,能夠抑制多種蛋白水解酶活性,減緩胰蛋白酶在胰腺的分泌,并可抑制胰腺的過度炎癥反應和氧化應激反應,進而緩解胰腺損傷。SS是一種可由下丘腦分泌的肽類物質,通過激素調節(jié)、神經遞質傳遞等途徑抑制胰蛋白酶分泌,在治療AP時表現出抑制胰腺自身消化和保護胰腺的作用3。床旁CRRT則通過血液置換清除患者血液內的炎癥介質,快速糾正內環(huán)境紊亂,改善循環(huán)衰竭,顯著緩解SIRS引起的器官損傷,降低多器官功能障礙綜合征的發(fā)生率及SAP患者的病死率。已有研究表明,UTI聯合SS 治療可顯著提高SAP的臨床療效,但將二者聯合用于SAP患者床旁CRRT治療的相關研究仍較為罕見。鑒于此,本研究前瞻性選取2021年1月一2023年12月在接受治療的74例SAP患者作為研究對象,將UTI聯合SS用于床旁CRRT治療SAP,旨在探討臨床療效及對患者血清炎癥因子水平的影響,報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
前瞻性選取2021年1月—2023年12月在接受治療的74例SAP患者作為研究對象,按照隨機數字法分為對照組和研究組,各37例。對照組男性20例,女性17例;年齡29\~64歲,平均( (49.03±0.41) )歲;危重病患者急性生理學及慢性健康狀況(acute physiology andchronic healthevaluation I ,APACHEⅡ)評分 6~ 10分,平均( 7.97±2.01 )分;序貫器官衰竭評估(sequential organ failure assessment, SOFA) 評分2\~10分,平均 (4.66±1.08) 分。研究組男性19例,女性18例;年齡28\~63歲,平均 (49.13±0.35) 歲;APACHEⅡ評分5\~9分,平均( (7.01±2.48) 分;SOFA評分2\~8分,平均( 4.08±1.15) 分。2組患者的一般資料對比,差異無統計學意義( Pgt; 0.05),具有可比性?;颊呒捌浼覍倬鶎Ρ狙芯恐橥?,本研究遵循《世界醫(yī)學協會赫爾辛基宣言》的相關要求。
納入標準:符合重癥胰腺炎的臨床診斷標準;伴有一過性的器官衰竭,或伴有局部或全身并發(fā)癥;SAP病程 lt;48h ;滿足法定成年規(guī)定,性別不限。
排除標準:合并其他胰腺疾病者;對研究藥物過敏;妊娠、哺乳期婦女,精神疾病患者,年齡 gt;79 歲。
1.2 方法
2組患者均接受常規(guī)內科治療,以胃腸減壓以及預防感染等基礎治療為主。對照組患者在接受基礎治療的同時,加用UTI(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司,國藥準字H19990134)100000U配比 50mL 質量 5% 葡萄糖注射液持續(xù)泵注 2h ,同時使用微量泵 24h 不間斷泵注SS(山東新時代藥業(yè)有限公司,國藥準字H20058250,) 0.25mg/h 均持續(xù)給藥 14dc 。研究組患者在對照組患者的基礎上,使用Aquraius連續(xù)性血液凈化設備和UT-1100S型持續(xù)性血液濾過器對患者進行1次CRRT治療,UTI、SS的用量、療程與對照組相同。
1.3 觀察指標
(1)治療效果。根據有關評價標準,接受治療后患者急性胰腺炎臨床癥狀全部消失,炎癥相關細胞因子等指標檢查結果為正常,可判定為顯效;接受治療后患者急性胰腺炎臨床癥狀明顯改善,炎癥相關細胞因子等指標檢查結果為基本正常,可判定為顯效;如上述各指標未能得到改善,甚至癥狀加劇,則判定為治療無效。治療總有效率 Σ=Σ (顯效例數 + 有效例數)/總例數 ×100% 。
(2)炎癥相關因子檢測。分別于治療前和治療后3d ,禁食 12h 后采集2組患者空腹外周靜脈血5mL ,以轉速 3000r/min 離心 10min ,采用酶聯免疫吸附法檢測患者PCT水平,以全自動生化分析儀 (美國貝克曼庫爾特有限公司,型號AU5800)檢測患者CRP水平。(3)不良反應及住院時間。比較2組患者治療過程中感染(胰周感染、感染性胰腺壞死)、局部并發(fā)癥(急性腎炎、胰性腦病、胃腸功能衰竭)發(fā)生情況和住院時間。
1.4 統計學方法
采用SPSS25.0統計學軟件對本研究數據進行分析。計數資料以百分比表示,行 χ2 檢驗;計量資料以 表示,行 χt 檢驗。 Plt;0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 治療效果
研究組的總有效率高于對照組,差異有統計學意義 (Plt;0.05) ,見表1。
2.2治療前后炎癥相關因子
治療后,2組PCT和CRP水平均有所下降,且研究組水平均低于對照組,差異有統計學意義(Plt;0.05) ,見表2。
2.3 不良反應及住院時間
研究組感染、局部并發(fā)癥總發(fā)生率低于對照組,住院時間短于對照組( (Plt;0.05) ,見表3。
3討論
SAP是一種病情危重且病死率較高的臨床疾病,其發(fā)病機制主要為胰腺中活性物質引起的器官感染,導致大量炎癥因子釋放,觸發(fā)患者局部和全身性炎癥反應,進而引起機體微循環(huán)紊亂、胰腺及周圍器官損傷,最終可能導致多器官功能衰竭,危及生命。病程發(fā)展中,胰腺局部感染和系統性炎癥的惡性循環(huán)是導致預后不良的關鍵原因,因此有效控制炎癥因子水平和改善微循環(huán)是SAP治療的核心目標。
UTI通過抑制胰蛋白酶和磷脂酶 A2 等活性物質的過度釋放,有效降低炎癥因子水平,維持機體微循環(huán)穩(wěn)定,保護胰腺及其他器官組織。SS通過減少胰腺外分泌,減輕胰腺負擔,同時改善庚腺及周圍組織的微循環(huán)]。有報道表明],UTI與SS聯用可降低血清炎癥因子水平,改善機體的抗感染功能。CRRT作為一種非手術治療方法,能持續(xù)清除炎癥因子及毒性代謝產物,改善電解質和酸堿平衡,調節(jié)機體免疫狀態(tài),是近年來SAP綜合治療的重要輔助手段。本研究探討了UTI聯合SS配合床旁CRRT治療SAP的臨床療效及對血清炎癥因子水平的影響,并對其可能的機制進行分析,為SAP治療提供新的參考依據。
本研究結果顯示,研究組的治療總有效率為94.59% ,顯著高于對照組的 72.97% ( (Plt;0.05) ,這表明,UTI聯合SS基礎上配合CRRT的治療方案能夠顯著改善SAP患者的治療效果。治療后,2組患者PCT和CRP水平均顯著下降,研究組的PCT和CRP水平明顯低于對照組 (Plt;0.05) 。PCT和CRP是SAP患者炎癥反應的重要監(jiān)測指標3,其水平的顯著下降進一步表明UTI聯合SS配合CRRT能夠有效降低患者體內的炎癥因子水平。分析原因,CRRT通過血液凈化可快速清除PCT和CRP等炎癥因子,減輕機體的炎癥反應;UTI通過抑制胰腺蛋白酶活性,減少胰腺自身消化和組織損傷;SS則通過減少胰液分泌和促進胰液排空,減輕胰腺內壓,進一步降低了炎癥因子的釋放。這種多靶點、多途徑的聯合治療模式顯著增強了抗感染效果[14]
研究組的感染及局部并發(fā)癥總發(fā)生率顯著低于對照組,研究組住院時間也明顯更短 (Plt;0.05) ,表明UTI聯合SS配合CRRT不僅能夠改善患者的治療效果,還能顯著降低并發(fā)癥的發(fā)生率并改善預后。分析原因,CRRT能夠通過清除炎癥因子及代謝廢物,快速改善胰腺局部及全身的炎癥反應,降低胰腺周圍感染及全身并發(fā)癥的風險。CRRT的持續(xù)作用有助于維持患者的內環(huán)境穩(wěn)定,改善循環(huán)及組織灌注,從而有效減輕多器官功能障礙的發(fā)生風險[5。UTI的抗感染和保護器官作用,以及SS減少胰腺負擔、防止胰腺損傷的作用,在CRRT的基礎上進一步放大了其治療效果,從而減少了感染、局部并發(fā)癥及住院時間。
綜上所述,UTI和SS配合床旁CRRT治療SAP效果顯著,能夠通過多途徑減少炎癥因子水平,改善微循環(huán)和器官功能,從而降低不良反應發(fā)生率,縮短住院時間,為SAP的治療提供了一種安全、有效的治療方案。本研究仍有不足之處,如研究樣本數較少、血清炎癥因子水平受多種因素影響等。期望未來通過擴大樣本量、延長隨訪時間及引入多中心研究等方法,進一步完善研究結論。
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(編輯:肖宇琦)