骨量-肌量減少性肥胖與衰弱相關(guān)性研究進(jìn)展

AbstractIteviedthorelationbetweenosteosarcopenicadiposityOSA）ndfrailtyintesofteirepdemiologicalstatus，isk factors，pathogesisndcliicaltreatment.istovideanperspctivefoliicalprevetionadmaagementadduce the negative impacts in the comorbid state.

Keywordsosteosarcopenic adiposity; frailty; epidemiology; risk factors;pathogenesis; review

摘要從骨量-肌量減少性肥胖（OSA）和衰弱的流行病學(xué)現(xiàn)狀、危險(xiǎn)因素、發(fā)病機(jī)制和臨床治療相關(guān)性進(jìn)行綜述，旨在為臨床預(yù)防和管理提供新視角，降低共病狀態(tài)的負(fù)面影響。

關(guān)鍵詞骨量-肌量減少性肥胖；衰弱；流行病學(xué)；危險(xiǎn)因素；發(fā)病機(jī)制；綜述

doi：10.12102/j.issn.1009-6493.2025.13.025

人口老齡化趨勢(shì)明顯，預(yù)計(jì)到2050年60歲及以上人口將占全球人口的 21.4%^[1] ，老年人群健康問(wèn)題亟須關(guān)注。2014年Ilich等2首次提出骨量-肌量減少性肥胖（osteosarcopenicadiposity，OSA）的概念，指骨骼、骨骼肌和脂肪組織結(jié)構(gòu)和功能的綜合受損，反映了骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP）肌少癥（sarcopenia，SP）和肥胖3種疾病的共存，OSA揭示了骨骼、肌肉和代謝系統(tǒng)之間復(fù)雜的交互作用。衰弱被定義為多系統(tǒng)功能衰退和生理儲(chǔ)備能力整體下降的老年綜合征。當(dāng)骨質(zhì)疏松癥、肌少癥和肥胖中任意兩者共存，衰弱的患病率更高，衰弱的老年人會(huì)加劇骨量、肌量流失和肥胖問(wèn)題。研究發(fā)現(xiàn)，養(yǎng)老院中 10% 的老年人肌少癥和衰弱共存[3，這增加了骨折、活動(dòng)障礙和死亡的風(fēng)險(xiǎn)。單一治療某一疾病難以達(dá)到預(yù)期效果，多病共治已成為首要措施。因此，對(duì)OSA和衰弱的相關(guān)性進(jìn)行綜述，以期提高對(duì)兩者的認(rèn)識(shí)，為臨床防治提供新的策略和方法。

1骨量-肌量減少性肥胖和衰弱的流行病學(xué)現(xiàn)狀

1.1骨量-肌量減少性肥胖的流行病學(xué)現(xiàn)狀

老年人OSA患病率持續(xù)升高，給全球醫(yī)療體系帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。Liu等4的Meta分析顯示，全球中老年人（?45 歲OSA患病率為 8% ，其中女性為 9% ，男性為5% 。全球患病率在區(qū)域分布上差異顯著，伊朗約為19.8%^[5] ，而韓國(guó)僅為 4.1%^[6] 。Stefanaki等[7]對(duì) 18～21 歲參與者的調(diào)查顯示，肥胖組的肌量和骨量減少更明顯，表明OSA患病人群已趨向年輕化，應(yīng)引起重視。

我國(guó)關(guān)于OSA患病率的研究較少。Ma等的研究中60歲及以上人群OSA患病率為 10.2% 。對(duì)廣西壯族自治區(qū)20～95歲女性的調(diào)查顯示， lt;60 歲與 ?60 歲女性O(shè)SA患病率分別為 0.34% 和 7.44% ，毛南族、么佬族和苗族老年人OSA患病率分別為 4.9%.12.6% 和 11.5%^[9] 。由此可見(jiàn)，OSA患病率隨年齡增加而升高，且在不同族群間存在差異。這可能與生活習(xí)慣等多種因素有關(guān)，具體原因還需進(jìn)一步研究。

1.2衰弱的流行病學(xué)現(xiàn)狀

衰弱作為一種新興的全球健康挑戰(zhàn)，其患病率在不同地區(qū)存在顯著差異。Ofori-Asenso等[的系統(tǒng)評(píng)價(jià)顯示，60歲及以上社區(qū)老年人衰弱的全球患病率為43.4% ，英國(guó)老年人衰弱患病率為 8.1%^[11] ，印度尼西亞老年人為 26.8%^[12] ，而印度老年人高達(dá) 42.3%^[13] ，這種差異可能與發(fā)達(dá)國(guó)家健全的醫(yī)療保障體系和完善的社會(huì)支持網(wǎng)絡(luò)有關(guān)。

在我國(guó)，衰弱患病率隨人口老齡化程度逐年攀升。2003—2010年，我國(guó)衰弱患病率為 9.1% ，2011—2018年提高至 14.4%^[14] 。橫斷面研究顯示，我國(guó)老年人衰弱和衰弱前期患病率分別為 9.5% 和 46.1%^[15] ，表明老年人多處于健康狀態(tài)下滑的邊緣，早期診斷有助于降低衰弱前期向衰弱轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)。從人群分布上看，65歲及以上男性衰弱患病率為 7.1% ，女性高達(dá)23.9%^[16] 。Zhou等[7]的Meta分析進(jìn)一步指出，江蘇省和安徽省的衰弱患病率分別為 5.8% 和 12.3% ，農(nóng)村衰弱患病率接近城市的2倍。從各層面來(lái)看，我國(guó)衰弱患病率較高，且存在顯著的年齡、性別和地域差異，老年人健康狀況不容樂(lè)觀，臨床管理面臨較大挑戰(zhàn)。

1.3骨量-肌量減少性肥胖和衰弱流行病學(xué)相關(guān)性

OSA與衰弱共存的一個(gè)重要原因是二者間存在相互影響、相互促進(jìn)的惡性循環(huán)關(guān)系。Frisoli等[8的研究表明，肌少性肥胖（sarcopenicobesity，SO）與身體衰弱存在強(qiáng)相關(guān)性。具體來(lái)說(shuō)，骨質(zhì)疏松癥、肌少癥或肌少-骨質(zhì)疏松癥（osteosarcopenia，OS）病人社會(huì)衰弱患病率分別為 11.8%.17.9% 和 29.1%^[19] 。OS病人的衰弱患病率約為健康人群的3倍，而OSA病人發(fā)生衰弱的風(fēng)險(xiǎn)更高[20]。在絕經(jīng)后女性中，患有OSA的老年人比單純性肥胖老年人表現(xiàn)出更差的握力、步速和平衡力[21]。在身體成分方面，衰弱的老年人表現(xiàn)出低骨量、肌量和較高的體脂百分比（BFP），發(fā)生肥胖的風(fēng)險(xiǎn)較正常人高出約2倍，而骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)高出約5倍[22]。劉柯汝等[23]進(jìn)一步指出，60歲及以上社區(qū)老年人中，存在社會(huì)衰弱的老年人發(fā)生OS的風(fēng)險(xiǎn)是正常人的5.7倍。這些數(shù)據(jù)表明OSA與衰弱之間存在密切的相關(guān)性，強(qiáng)調(diào)了綜合管理OSA和衰弱的重要性。

2骨量-肌量減少性肥胖和衰弱的共同危險(xiǎn)因素

2.1衰老

衰老導(dǎo)致機(jī)體器官組織出現(xiàn)退行性變化，是OSA和衰弱的主要危險(xiǎn)因素。數(shù)據(jù)顯示，60歲時(shí)骨量和肌量分別減少 10%～30% 和 30%～40% ，80歲時(shí)脂肪組織可高達(dá) 60%^[24] 。與正常人群相比，肥胖老年人發(fā)生OSA的風(fēng)險(xiǎn)增加了2.5倍[25]。衰老引起肌衛(wèi)星細(xì)胞的功能衰退，肌肉修復(fù)和再生能力降低，導(dǎo)致肌肉質(zhì)量和力量下降。此外，女性衰老過(guò)程中雌激素水平下降，引起肌肉痙攣和骨量流失，加速衰弱狀態(tài)。因此，需關(guān)注絕經(jīng)后女性的骨骼肌肉健康問(wèn)題。

2.2低度慢性炎癥（LGCI）和應(yīng)激

低度慢性炎癥作為一種亞臨床炎癥，誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞譜系轉(zhuǎn)化，激活環(huán)氧合酶2（Cox-2）和5-脂氧合酶（5-Lox）的活性，增加促炎性脂質(zhì)介質(zhì)前列腺素E2（PGE2）和白三烯B4（LTB4）的合成，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥、肌少癥和肥胖[26]。低度慢性炎癥通過(guò)白介素（IL）-1和腫瘤壞死因子（ TNF^-α. 介導(dǎo)的炎癥信號(hào)傳導(dǎo)途徑，增加破骨細(xì)胞活性，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。高水平的IL-6、C反應(yīng)蛋白（CRP）和 TNF?α 與老年病人較低的肌肉質(zhì)量有關(guān)。慢性應(yīng)激通過(guò)降低免疫功能，影響機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，促進(jìn)OSA的發(fā)展并加速衰弱進(jìn)程[2]。

2.3不良生活方式

高糖高熱量飲食導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)過(guò)剩，引起免疫系統(tǒng)紊亂，增加患骨質(zhì)疏松癥、肌少癥和脂肪肝的風(fēng)險(xiǎn)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了高脂高糖飲食導(dǎo)致小鼠肌肉萎縮、骨量減少及肥胖[28]。薈萃分析結(jié)果顯示，體力活動(dòng)不足是OSA和衰弱的危險(xiǎn)因素[29]。每日靜坐 10～13h 的老年人發(fā)生衰弱的風(fēng)險(xiǎn)是靜坐少于 6h 的3倍[30]。久坐不動(dòng)與較低的肌肉力量有關(guān)，并加速脂肪累積。規(guī)避不良生活方式并堅(jiān)持早期適度運(yùn)動(dòng)，有助于降低OSA和衰弱的風(fēng)險(xiǎn)，提升整體健康水平。

2.4蛋白質(zhì)和維生素D缺乏

充足的營(yíng)養(yǎng)攝入對(duì)老年人的骨骼和肌肉健康至關(guān)重要。然而，老年人由于生理功能衰退和飲食結(jié)構(gòu)變化，易導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)攝入不足。據(jù)統(tǒng)計(jì)，在養(yǎng)老院中約70% 的女性和 50% 的男性被診斷為OSA，其中近 1/3 存在營(yíng)養(yǎng)不良，在這些人群中， 92.1% 的人存在衰弱[31]。在大于65歲老年男性中，蛋白質(zhì)攝入量低于推薦攝人量 [0.91g/（kg?d）] 的人群發(fā)生OSA的風(fēng)險(xiǎn)是正常攝入量的5.82倍[32]。維生素D缺乏會(huì)導(dǎo)致甲狀旁腺激素（PTH）濃度升高，骨密度（BMD）降低和異位脂肪沉積。維生素D水平與肌少癥和衰弱呈負(fù)相關(guān)，患有OSA的女性每日鈣和維生素D攝人不足[33]。韓國(guó)一項(xiàng)健康與營(yíng)養(yǎng)調(diào)查顯示，50歲及以上OSA人群血清維生素D水平較低，膳食炎癥指數(shù)升高[34]。早期評(píng)估和干預(yù)營(yíng)養(yǎng)不良，確保充足的蛋白質(zhì)和維生素D攝入是延緩衰弱的有效策略。

2.5 慢性病

慢性病是一類病因復(fù)雜且病情遷延不愈的疾病。2型糖尿病病人更易引起骨質(zhì)疏松或肌肉減少，有必要對(duì)其進(jìn)行OS評(píng)估，以降低骨折和衰弱的風(fēng)險(xiǎn)。研究顯示，接受激素剝奪療法的乳腺癌和前列腺癌病人發(fā)生肌少癥和衰弱的風(fēng)險(xiǎn)均顯著增加[35]。在40例患類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎女性中OSA患病率為 42.5%^[36] ，提示此類病人應(yīng)警惕OSA的發(fā)生。老年人是慢性病的高危人群，建立慢性病隨訪管理有助于改善其身體狀況。

3骨量-肌量減少性肥胖和衰弱發(fā)病機(jī)制的相關(guān)性

3.1 肌肉-骨骼串?dāng)_

肌肉和骨骼間的正向協(xié)同作用是維持身體功能的重要因素，其負(fù)向協(xié)同作用在OSA和衰弱的發(fā)病機(jī)制中扮演關(guān)鍵角色。二者通過(guò)生物力學(xué)、內(nèi)分泌和生長(zhǎng)因子等途徑相互作用，共同影響肌肉和骨骼功能。骨骼肌收縮產(chǎn)生機(jī)械力對(duì)骨施加負(fù)荷，有助于預(yù)防失用性骨量減少，促進(jìn)骨硬化，以為肌肉提供附著點(diǎn)。成骨細(xì)胞分泌的骨鈣素有助于促進(jìn)肌肉合成與分解代謝。胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF-1）促進(jìn)肌肉蛋白質(zhì)合成，刺激成骨細(xì)胞活性，增加BMD。然而，研究證實(shí)骨質(zhì)疏松病人骨保護(hù)素（OPG）/抗因子kB受體活化因子配體（RANKL）/核因子κB受體活化因子（RANK）軸失衡會(huì)影響骨骼肌穩(wěn)態(tài)，進(jìn)而增加衰弱的風(fēng)險(xiǎn)[37]。

3.2 肌肉-脂肪串?dāng)_

肌肉和脂肪間多表現(xiàn)為負(fù)向協(xié)同作用。其中肌間脂肪組織（IMAT）和骨骼肌脂質(zhì)沉積（IMCLs是兩個(gè)關(guān)鍵因素。IMAT分布于骨骼肌纖維之間，為肌肉提供營(yíng)養(yǎng)。然而，IMAT過(guò)度累積會(huì)改變肌肉的機(jī)械性質(zhì)，使肌肉彈性下降且力量減少 32%～36%^[38] 。衰弱老年人的IMAT含量普遍高于正常老年人，可能與IMAT累積導(dǎo)致炎癥因子IL-6釋放、增加衰弱的易感性有關(guān)[39]。IMCLs是沉積在骨骼肌細(xì)胞內(nèi)部的脂肪滴。IMCLs的累積引起快肌纖維向慢肌纖維的轉(zhuǎn)變，并增加活性氧（ROS）的產(chǎn)生，進(jìn)一步削弱肌肉力量。

3.3骨骼-脂肪串?dāng)_

骨骼和脂肪之間既有正向協(xié)同作用，也有負(fù)向協(xié)同作用，取決于具體的生理?xiàng)l件和細(xì)胞信號(hào)途徑。脂肪組織來(lái)源的細(xì)胞外囊泡（Evs在骨骼-脂肪串?dāng)_中發(fā)揮重要作用。Evs中含有脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和微小RNA（miRNAs），后者通過(guò)調(diào)控Runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2和 Wnt 信號(hào)通路影響骨代謝，miR-335能促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化，而miR-155表達(dá)上調(diào)時(shí)促進(jìn)破骨細(xì)胞生成，降低BMD，這種負(fù)向作用會(huì)加速骨量減少，增加衰弱的風(fēng)險(xiǎn)。骨髓脂肪組織（BMAT）產(chǎn)生的脂聯(lián)素與脂聯(lián)素受體1結(jié)合，觸發(fā)p38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）磷酸化，增加環(huán)氧合酶-2（Cox-2）和骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2（BMP-2）的表達(dá)，刺激骨形成[40]。然而，在OSA人群中，這種正向作用可能被負(fù)向調(diào)控所掩蓋，導(dǎo)致骨質(zhì)疏

松癥和衰弱的發(fā)生。

3.4肌肉-骨骼-脂肪串?dāng)_在衰弱中的角色

肌肉-骨骼-脂肪串?dāng)_是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定所必需的，在衰弱的發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。衰弱不僅是單一組織的衰退，而是多系統(tǒng)的全面衰退。在衰弱的過(guò)程中，肌肉萎縮、骨質(zhì)流失和脂肪組織功能異常形成惡性循環(huán)。

研究表明，鳶尾素通過(guò)調(diào)控多條信號(hào)通路，在肌肉-骨骼-脂肪串?dāng)_中起重要作用。在肌細(xì)胞中，鳶尾素誘導(dǎo)過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ共激活因子1α（PGC-1α的表達(dá)，通過(guò)改善肌肉功能和耐力，延緩肌肉萎縮[41]。在成骨細(xì)胞中，鳶尾素下調(diào)成骨細(xì)胞衰老標(biāo)志物p21的表達(dá)，減少骨質(zhì)流失。在脂肪細(xì)胞中，鳶尾素增加解偶聯(lián)蛋白1（UCP1）的表達(dá)，誘導(dǎo)白色脂肪“棕色化”，通過(guò)增加能量消耗減少脂肪儲(chǔ)存[42]。而循環(huán)鳶尾素濃度降低時(shí)，白色脂肪增多引起脂肪累積，特別是脂肪浸潤(rùn)到肌肉和骨骼組織中，脂肪浸潤(rùn)會(huì)降低線粒體耗氧率（OCR），造成肌肉、骨骼和脂肪細(xì)胞的損傷，這些損傷會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松、肌肉損失和衰弱[43]。

這些發(fā)現(xiàn)為衰弱的綜合治療提供了新思路，強(qiáng)調(diào)了從整體上維護(hù)肌肉、骨骼和脂肪組織健康的重要性。未來(lái)可通過(guò)探索鳶尾素的潛在機(jī)制，為OSA和衰弱提供新的治療靶點(diǎn)。

4骨量-肌量減少性肥胖和衰弱臨床治療的相關(guān)性

4.1營(yíng)養(yǎng)干預(yù)

長(zhǎng)期序貫營(yíng)養(yǎng)干預(yù)是OSA和衰弱的一級(jí)預(yù)防策略。研究證實(shí)，營(yíng)養(yǎng)在OS和衰弱之間起中介作用，對(duì)OS病人進(jìn)行早期營(yíng)養(yǎng)評(píng)估和干預(yù)可降低衰弱的風(fēng)險(xiǎn)[44]。維生素D上調(diào)骨骼肌維生素D受體（VDR）水平增強(qiáng)肌肉力量，并促進(jìn)腸道鈣吸收，通過(guò)影響 Wnt/β catenin信號(hào)通路促進(jìn)骨形成。50歲及以上老年人維生素D攝人量應(yīng)在 800～1000IU/d ，維持 肌少癥和衰弱老年人應(yīng)確保每日攝入 1.2～1.5g/kg 優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)。乳清蛋白作為一種乳源性蛋白質(zhì)，含有豐富的亮氨酸，能刺激肌肉蛋白質(zhì)合成。由于肥胖老年人對(duì)蛋白質(zhì)合成的反應(yīng)減弱，建議采用低熱量飲食，同時(shí)補(bǔ)充乳清蛋白、亮氨酸和維生素D，以控制體重并維持肌肉質(zhì)量。地中海飲食作為一種健康的膳食結(jié)構(gòu)，以攝人大量新鮮蔬菜水果、豆類、全谷類和魚肉為主，具有抗炎、抗氧化和降血脂的益處。該飲食模式中的肉類以魚肉為主，富含優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)、維生素D和 ω^-3 脂肪酸。通過(guò)魚肉攝入的維生素D達(dá)推薦攝入量的87% ω^-3 脂肪酸能提高肌少癥病人肌肉質(zhì)量，減少脂肪量，降低衰弱患病率[45]。研究表明維生素B6可調(diào)節(jié)多個(gè)信號(hào)通路，促進(jìn)肌衛(wèi)星細(xì)胞生成與分化，預(yù)防肌少癥和衰弱[46]。值得注意的是，孕期營(yíng)養(yǎng)不良可導(dǎo)致子代BMD和瘦體重下降[47]。因此，早期營(yíng)養(yǎng)干預(yù)應(yīng)作為OSA的終身防治策略，以降低與衰弱相關(guān)的負(fù)面影響。深人探討不同膳食模式和特定營(yíng)養(yǎng)素的益處并制定階梯式膳食管理策略，以保持老年人的峰值骨量和肌肉量，維持較低體脂率。

4.2運(yùn)動(dòng)干預(yù)

運(yùn)動(dòng)鍛煉是OSA的基礎(chǔ)治療，也是防治衰弱的有效策略。運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的生物活性細(xì)胞因子通過(guò)肌肉-骨骼-脂肪串?dāng)_，促進(jìn)肌肉合成代謝、骨形成和脂肪酸氧化。系統(tǒng)評(píng)價(jià)顯示，12周抗阻運(yùn)動(dòng)顯著改善OSA病人的Z評(píng)分和體脂百分比（BFP）[48]。Banitalebi等[49]對(duì)患有OSA且體質(zhì)指數(shù)（ BMI）≥30kg/m² 的老年人進(jìn)行彈力帶訓(xùn)練，每次 60min，12 周（3次/周）后顯示內(nèi)臟脂肪指數(shù)降低。2022年衰弱和肌少癥國(guó)際會(huì)議臨床實(shí)踐指南建議老年人實(shí)施聯(lián)合漸進(jìn)性抗阻、有氧和韌性訓(xùn)練在內(nèi)的多組分運(yùn)動(dòng)方案[50]。隨著傳統(tǒng)中醫(yī)養(yǎng)生的盛行，八段錦被證實(shí)有助于提高BMD和肌肉質(zhì)量，逆轉(zhuǎn)衰弱前期老年人的身體狀況[51]?？赡芘c長(zhǎng)期低強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)可以改變衰老過(guò)程中miRNAs的表達(dá)、減少促炎因子的分泌，減弱LGCI有關(guān)。Huang等52的研究表明，太極拳能改善肌少癥和衰弱老年人的平衡能力，降低體脂量并維持BMD。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，二甲雙胍和叔丁基對(duì)苯二酚聯(lián)合有氧運(yùn)動(dòng)能增加雌性O(shè)SA大鼠的肌肉力量，降低BFP[53]。針對(duì)老年人OSA的藥物治療研究較少，仍需更多雙盲隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)加以驗(yàn)證。綜上所述，由于老年人生理機(jī)能的復(fù)雜性，應(yīng)探索適合的運(yùn)動(dòng)方式、時(shí)間和強(qiáng)度，以確保運(yùn)動(dòng)的安全性和有效性。

5 小結(jié)與展望

綜上，OSA和衰弱是人口老齡化進(jìn)程中面臨的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)，兩者作為相互影響的多系統(tǒng)疾病，在發(fā)病機(jī)制及臨床治療上具有顯著相關(guān)性。兩者共病嚴(yán)重危害老年人的生存質(zhì)量，臨床工作中應(yīng)整體看待OSA與衰弱，將定期篩查并早期診斷骨質(zhì)疏松癥、肌少癥和肥胖作為衰弱管理的一部分，以減輕老年人的健康負(fù)擔(dān)。

OSA在臨床實(shí)踐中難以及時(shí)識(shí)別，多學(xué)科診療是未來(lái)發(fā)展的趨勢(shì)。目前國(guó)內(nèi)對(duì)OSA和衰弱的相關(guān)性研究不足，且多為橫斷面研究，導(dǎo)致一些危險(xiǎn)因素被遺漏。未來(lái)需進(jìn)一步探索兩者間的共同危險(xiǎn)因素，開(kāi)展更多高質(zhì)量的縱向研究加強(qiáng)對(duì)兩者相關(guān)性的認(rèn)識(shí)，為

早期防治提供參考依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

[1]黃琪，李驚鴻，黃歡歡，等.近20年老年衰弱現(xiàn)狀及發(fā)展趨勢(shì)的文 獻(xiàn)計(jì)量研究[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2023，39（16）：2707-2714.

[2]ILICHJZ，KELLY OJ，INGLISJE，et al.Interrelationship among muscle，fat，and bone：connecting the dots on cellular，hormonal，and wholebody levels[J].AgeingResearchReviews，2Ol4，15：51-60.

[3]FAXEN-IRVINGG，LUIKINGY，GRONSTEDTH，etal.Do malnutrition，sarcopenia and frailty overlap in nursing-home residents？[J].The Journal ofFrailtyamp; Aging，2O21（1），1O：17-21.

[4]LIUY，SONG Y，HAO Q，et al.Global prevalenceof osteosarcopenic obesity amongst middle aged and older adults：a systematic review and meta-analysis[J].Archives of Osteoporosis， 2023，18（1）：60.

[5]AHMADINEZHAD M.Prevalence of osteosarcopenic obesity and related factors among Iranian olderpeople： bushehr elderly health （BEH） program[J].Archives of Osteoporosis，2023，18：137.

[6]CHUNGJH，HWANGHJ，SHINHY，et al.Association between sarcopenic obesity and bone mineral density in middle-aged and elderlyKorean[J].Annals of Nutritionamp;Metabolism，2Ol6，68（2）： 77-84.

[7]STEFANAKI C，PEPPA M，BOSCHIERO D，et al.Healthy overweight/obese youth：early osteosarcopenic obesity features[J]. European Journal of Clinical Investigation，2Ol6，46（9）：767-778.

[8]MA Y X， ZHANG W，HAN P P，et al.Osteosarcopenic obesity associated with poor physical performance in the elderly Chinese community[J].Clinical Interventions in Aging，202o，15：1343-1352.

[9]MO D，HSIEHP，YU H，et al.Osteosarcopenic obesity and its relationship with dyslipidemia in women from different ethnic groups of China[J].Archives of Osteoporosis，2018，13（1）：65.

[10]OFORI-ASENSO R，CHIN K L，MAZIDI M，et al.Global incidence of frailty and prefrailty among community-dwelling older adults：a systematic review and meta-analysis[J].JAMA Netw Open，2019，2（8）：e198398.

[11]LASKOUF，F(xiàn)UGGLE NR，PATEL HP，et al.Associations of osteoporosis and sarcopenia with frailty and multimorbidity among participants of the Hertfordshire cohort study[J].Journal of Cachexia，Sarcopenia and Muscle，2022，13（1）：220-229.

[12]PRADANA AA，CHIU HL，LINCJ，et al.Prevalence of frailty inIndonesia：a systematic review and meta-analysis[J].BMC Geriatrics，2023，23（1）：778.

[13] SINGHAL S，SINGH S，DEWANGAN G C，et al.The prevalence of frailtyand itsrelationship with sociodemographic factors，regional healthcare disparities，and healthcare utilization in the aging population across India[J].Aging Medicine，2O23，6（3）： 212-221.

[14]田鵬，楊寧，郝秋奎，等.中國(guó)老年衰弱患病率的系統(tǒng)評(píng)價(jià)[J].中國(guó) 循證醫(yī)學(xué)雜志，2019，19（6）：656-664.

[15]ZENG X Z，MENGLB，LI Y Y，et al.Prevalence and factors associated with frailtyand pre-frailty in the older adults in China：a national cross-sectional study[J].Frontiers in Public Health，2023， 11：1110648.

[16]任卓，周韻，姚曉東.社區(qū)老年衰弱情況及影響因素分析[J].國(guó)際 老年醫(yī)學(xué)雜志，2023，44（4）：396-402.

[17] ZHOU Q，LI Y，GAO Q，et al.Prevalence of frailty among Chinese community-dwelling older adults：a systematic review and meta-analysis[J].International Journal of Public Health，2023，68： 1605964.

[18]FRISOLI A，DUQUEG，PAESA T，et al.Sarcopenic obesity definitions and their associations with physical frailty in older Brazilian adults：data from the SARCOS study[J].Archives of Endocrinology and Metabolism，2023，67（3）：361-371.

[I9]INOUET，MAEDAK，SATAKES，etal.Osteosarcopenia，the co-existence of osteoporosis and sarcopenia，is associated with social frailty in older adults[J].Aging Clinical and Experimental Research，2022，34（3）：535-543.

[20]HENGMWY，CHANAWD，MANREK，et al.Individual and combined associations of sarcopenia，osteoporosis and obesity with frailtyin a multi-ethnic Asian older adult population[J].BMC Geriatrics，2023，23（1）：802.

[21]ILICHJZ，INGLIS JE，KELLY O J，et al.Osteosarcopenic obesityis associated with reduced handgrip strength，walking abilities，and balance in postmenopausal women[J].Osteoporosis International，2015，26（11）：2587-2595.

[22]程露，杜艷華.老年住院患者衰弱與骨質(zhì)疏松的關(guān)系研究[J].中國(guó) 現(xiàn)代醫(yī)生，2023，61（34）：48-51.

[23]劉柯汝，王玉環(huán)，陶晶，等.石河子市社區(qū)老年人肌少-骨質(zhì)疏松癥 檢出率及影響因素分析[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2024，51（4）：736-741.

[24] OZKOK S，AYDIN C O，SACAR D E，et al.Sarcopenic obesity versussarcopenia alone with the use of probable sarcopenia definition for sarcopenia：associations with frailty and physical performance[J].Clinical Nutrition，2022，41（11）：2509-2516.

[25]SUYH，CHANGYM，KUNGCY，et al.A study of correlations between metabolic syndrome factors and osteosarcopenic adiposity [J].BMC EndocrineDisorders，202l，21（1）：216.

[26]李一明，劉星婧，袁琦，等.運(yùn)動(dòng)影響骨代謝的機(jī)制[J].中華骨質(zhì)疏 松和骨礦鹽疾病雜志，2023，16（6）：632-638.

[27] PAPADOPOULOU-MARKETOU N， PAPAGEORGIOU A， CHROUSOS G P.Chronic stress-related osteosarcopenic obesity： a common modern syndrome requiring sustained lifestyle changes and stress management[J].Endocrines，2O23，4（2）：378-393.

[28]BURCHFIELDJG，KEBEDE M A，MEOLI C C，et al.High dietary fatand sucroseresultsinan extensiveand time-dependent deterioration in health of multiple physiological systems in mice[J]. TheJournal ofBiological Chemistry，2018，293（15） ：5731-5745.

[29]LIU Y，HAO Q，ZHOU J，et al.A comprehensive meta-analysis of risk factors associated with osteosarcopenic obesity：a closer look at gender，lifestyle and comorbidities[J]. Osteoporosis International， 2024，35：759-773.

[30]陳楚媛，沈勤.醫(yī)養(yǎng)結(jié)合機(jī)構(gòu)非臥床老年人衰弱現(xiàn)狀及影響因素 分析[J].護(hù)理學(xué)雜志，2022，37（20）：90-93.

[31]CVIJETIC S，KESER I，BOSCHIERO D，et al.Osteosarcopenic adiposity and nutritional status in older nursing home residents during the COVID-19 pandemic[J].Nutrients，2023，15（1）：227.

[32] CHOI M K，BAEY J.Protein intake and osteosarcopenic adiposity inKorean adults aged 5Oyears and older[J].Osteoporosis International，2020，31（12）：2363-2372.

[33]VUCIC V，RISTIC-MEDIC D，ARSIC A，etal.Nutrition and physical activity as modulators of osteosarcopenic adiposity：a scopingreview and recommendations for future research[J]. Nutrients，2023，15（7）：1619.

[34]KELLY O J，GILMAN JC，BOSCHIERO D，et al.Osteosarcopenic obesity：current knowledge，revised identification criteria and treatment principles[J].Nutrients，2019，11（4）：747.

[35]DALLA VOLTAA，CARAMELLAI，DI MAURO P，et al.Role of body composition in the prediction of skeletal fragility induced byhormone deprivation therapies in cancer patients[J].Current Oncology Reports，2023，25（10）：1141-1152.

[36]YATSYSHYN R，STOIKA I. Phenotypes of secondary sarcopenia in patients with rheumatoid arthritis[J].Ann Rheumatic Diseases，2018，77：1351.

[37]SHENG R，CAO M，SONG M，et al.Muscle-bone crosstalk via endocrine signals and potential targets for osteosarcopenia-related ft.[T]I＼～. 1fOuth diT ltin0A.A

[38]MIZUKAMI Y，ONISHI H，MIFUKU Y，et al.The role of tat indices as factors leading to sarcopenia in older adults residing in underpopulated areas[J]. Journal of Clinical Biochemistryand Nutrition，2024，74（1）：70-73.

[39]YOSHIKO A，SHIOZAWA K，NIWA S，et al.Association of skeletal muscle oxidative capacity with muscle function，sarcopeniarelated exercise performance，and intramuscularadipose tissue in older adults[J].GeroScience，2024，46（2）：2715-2727.

[40]PINAR-GUTIERREZA，GARCIA-FONTANAC，GARCIAFONTANA B，et al.Obesity and bone health：a complex relationship[J].International Journal of Molecular Sciences，2022， 23（15）：8303.

[41]SMITHC，SIMM，DALLA VIAJ，et al.The interconnection betweenmuscle and bone：acommon clinical management pathway [J].Calcified Tissue International，2O24，114：24-37.

[42]HU K，DEYA EDELEN E，ZHUO W，et al.Understanding the consequencesoffattyboneandfattymuscle：howthe osteosarcopenic adiposity phenotype uncovers the deterioration of body composition[J].Metabolites，2023，13（10）：1056.

[43]LIABEUF G，SAGUEZ R，MARQUEZ C，et al.Decreased mitochondrial respiration associates with frailty in communitydwelling older adults[J].Frontiers in Cell and Developmental Biology，2024，12（10）：1301433.

[44] CHEW J，YEO A，YEW S，et al.Nutrition mediates the relationship between osteosarcopenia and frailty：a pathway analysis [J].Nutrients，2020，12：2957.

[45]RONDANELLI M，GASPARRI C，BARRILE G C，et al. Effectiveness of a novel food composed of leucine，omega-3 fatty acids and probiotic lactobacillus paracasei ps23 for the treatment of sarcopenia in elderly subjects：a 2-month randomized double-blind placebo-controlled trial[J].Nutrients，2O22，14（21）：4566.

[46]KATO N，KIMOTO A，ZHANG P，et al.Relationship of low vitaminB6 statuswith sarcopenia，frailty，and mortality：a narrative review[J].Nutrients，2024，16（1）：177.

[47]YOUNG SL，GALLOL A，BROOKESD SK，et al.Altered bone and body composition in children and adolescents with confirmed prenatal alcohol exposure[J].Bone，2022，164：116510.

[48]YANG JM，YE H，ZHU Q，et al.Effects of resistance training on body composition and physical function in elderly patients with osteosarcopenic obesity：a systematic review and meta-analysis[J]. Archives of Osteoporosis，2022，17（1）：82.

[49]BANITALEBIE，BANITALEBIE，GHAHFAROKHIMM，et al. Resistance bandexercise：an efective strategy to reverse cardiometabolic disorders in women with osteosarcopenic obesity [J].Journal of Aging andPhysical Activity，2O23，31（4）：633-641.

[50]GOSSELINK R.Appraisal of clinical practice guideline：physical frailty： icfsr international clinical practice guidelines for identification and management[J].Journal of Physiotherapy，2022，68（1）：75.

[51]蔣微，高玥珊，方榮華.老年骨質(zhì)疏松癥合并衰弱的干預(yù)措施研究 現(xiàn)狀[J].國(guó)際老年醫(yī)學(xué)雜志，2022，43（3）：350-352.

[52]HUANGCY，MAYERPK，WUMY，et al.The effectof Tai Chiin elderly individualswith sarcopenia and frailty：asystematic review and meta-analysis of randomized controlled trials[J].Ageing Research Reviews，2022，82：101747.

[53]TOLEDO-PEREZ R， LOPEZ-CERVANTES S P， HERNANDEZ- ALVAREZ D，et al.Metformin and tBHQ treatmentcombinedwithanexerciseregimeprevents osteosarcopenic obesity in middle-aged wistar female rats[J]. Oxidative Medicine and Cellular Longevity，2021，2021：5294266. （收稿日期：2024-07-24;修回日期：2025-06-02）