房室連接處雙層阻滯心電圖改變的臨床意義

房室連接處雙層阻滯為心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)多層阻滯的常見類型，主要表現(xiàn)為交替性文氏現(xiàn)象及非交替性文氏現(xiàn)象(長P-R間期雙層阻滯)，兩者均分為A、B 兩型；交替性文氏現(xiàn)象多見于快速房性心律失常如房性心動過速、心房撲動(房撲)；非交替性文氏現(xiàn)象多見于竇性心律?，F(xiàn)將我院近年27例房室連接處雙層阻滯心電圖改變做回顧性分析。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2014年10月—2018年10月在本院診斷為房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)的患者共821例，其中27例為房室連接處雙層阻滯,男性13例，女性14例，年齡24～96歲,平均年齡68.3歲。由兩名資深心電圖醫(yī)師重新復(fù)核認(rèn)定心電圖。

1.2 房室連接處雙層阻滯分型

房室連接處雙層阻滯分為：(1)交替性文氏現(xiàn)象。A型為心房撲動2∶1與4∶1 傳導(dǎo)交替出現(xiàn)，下傳的 F-R期間逐漸延長，最短的F-R間期<0.21 s; B型為心房撲動2∶1與3∶1 傳導(dǎo)交替出現(xiàn)，下傳的F-R間期逐漸延長，最短的F-R間期<0.21 s[1]。(2)非交替性文氏現(xiàn)象(長P-R間期雙層阻滯)，均為竇性心律，A型為二度Ⅰ 型AVB+一度AVB(最短P-R間期≥0.21 s)。B型為二度Ⅱ型AVB或高度AVB+一度AVB (下傳的P-R間期≥0.21 s)[2]

2 結(jié)果

27例房室連接處雙層阻滯中交替性文氏現(xiàn)象13例，A型6例，B型7例，均為房撲伴 2∶1～4∶1 傳導(dǎo)；非交替性文氏現(xiàn)象14例， A型5例，B型9例。27例患者經(jīng)治療后25例臨床治愈或好轉(zhuǎn)出院；2例死亡?；颊吲R床資料及心電圖改變見表1；各類典型心電圖見圖1～4，發(fā)生非交替性文氏現(xiàn)象患者的疾病較兇險，有4例演變成三度AVB， 8例伴束支傳導(dǎo)阻滯者有黒矇或暈厥，其中6例安裝永久性起搏器。見表1。

3 討論

房室連接處交替性文氏現(xiàn)象多見于快速房性心律失常(房速或心房撲動)，如何界定為病理性或功能性阻滯， 需要根據(jù)患者的臨床基礎(chǔ)疾病和心電圖演變而定[2-3]。因為交替性文氏傳導(dǎo)含有隱匿性傳導(dǎo)的特征，心房顫動伴長R-R間期、心房撲動呈3∶1、4∶1下傳時我們不會做合并二度AVB或高度AVB的診斷，認(rèn)為有房室結(jié)隱匿性傳導(dǎo)的因素存在，而實際上心房顫動伴長R-R間期、心房撲動呈4∶1下傳時很有可能存在二度AVB或高度AVB的可能性，主要看恢復(fù)竇性心律后有無房室傳導(dǎo)阻滯。本組13例中10例為器質(zhì)性心臟病，7例經(jīng)胺碘酮或心律平復(fù)律后仍有一度AVB或二度Ⅰ型AVB， 此7例均為器質(zhì)性心臟病患者，提示為病理性阻滯。如果基礎(chǔ)疾病為非器質(zhì)性心臟病，心電圖恢復(fù)為竇性心律時無房室傳導(dǎo)阻滯，則提示為功能性阻滯。交替性文氏現(xiàn)象由于能引起2個或3個連續(xù)未下傳的心房激動，易誤認(rèn)為高度AVB引起錯誤治療，主要甄別點在于交替性文氏現(xiàn)象在下傳時呈逐漸延長及房室傳導(dǎo)比例符合特定的數(shù)學(xué)現(xiàn)象。

表1 27例房室連接處雙層阻滯心電圖改變與臨床

注：竇性心律(竇律)、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、心房撲動(房撲)、病態(tài)竇房結(jié)綜合征(病竇)、完全性右束支阻滯(完右)、完全性左束支阻滯(完左)、左前分支阻滯(左前)

圖1 A型交替性文氏現(xiàn)象

圖2 B型交替性文氏現(xiàn)象

圖3 A型非交替性文氏現(xiàn)象(長P-R間期雙層阻滯)二度Ⅰ型AVB +一度AVB

圖4 B型非交替性文氏現(xiàn)象(長P-R間期雙層阻滯)二度Ⅱ型AVB 2∶1傳導(dǎo)+一度AVB+完全性左束支阻滯

本組14例房室連接處非交替性文氏現(xiàn)象心房率均<135 次/min，且均為器質(zhì)性心臟病，部分發(fā)病較兇險，伴有頭暈、黑矇、暈厥、急性心肌梗死，均符合病理性阻滯的范疇[4]。

一度AVB主要是相對不應(yīng)期延長，可占據(jù)整個心動周期，有效不應(yīng)期正常，竇性激動順傳到房室交接區(qū)時均落于相對不應(yīng)期，多見于心肌炎、先天性心臟病等器質(zhì)性心臟病；二度Ⅰ型AVB為有效不應(yīng)期正?；蜉p度延長，相對不應(yīng)期部分延長，尚有應(yīng)激期存在，長間歇后P波落在應(yīng)激期，可以正常順傳心室，故文氏周期后，第一個P-R間期正常，若有延長說明上層存在一度AVB，單純二度Ⅰ型AVB多見于迷走神經(jīng)張力增高等生理因素，若二度Ⅰ型AVB并一度AVB多為病理性；二度Ⅱ型及高度AVB主要是有效不應(yīng)期延長，相對不應(yīng)期無改變，長間歇后可使房室傳導(dǎo)暫時恢復(fù)，故下傳的P-R間期正常，若延長則說明下層存在一度AVB。一度AVB與二度及高度AVB發(fā)生機制迥異，在同一層面同時存在一度AVB合并二度AVB幾乎不可能，故對長P-R間期二度AVB或高度AVB定義為非交替性文氏現(xiàn)象(即長P-R間期房室雙層阻滯)，符合電生理基礎(chǔ)[5]。

在本組14例非交替性文氏現(xiàn)象中，有4例演變?yōu)槿華VB，8例合并束支阻滯且均有黑矇或暈厥，其中2例合并完全性左束支阻滯患者死亡，說明一旦合并束支阻滯，尤其是B型非交替性文氏現(xiàn)象合并束支阻滯時，應(yīng)引起足夠重視，及時安裝永久性起搏器。