為了觀察血栓抽吸聯(lián)合藥物支架置入術(shù)在急性前壁心肌梗死的治療效果,并分析其對(duì)血漿BNP水平的影響,我們對(duì)近3年80例急性前壁心肌梗死患者進(jìn)行研究,現(xiàn)報(bào)道如下。
從湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科2014年12月至2017年12月收治的812例急性心肌梗死患者中,選取80例急性前壁心肌梗死合并高血栓負(fù)荷患者作為研究對(duì)象,所有患者均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[1]中關(guān)于急性ST段抬高型前壁心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),患者自愿參與研究并簽署同意書,按照治療方案的不同隨機(jī)將患者分成對(duì)照組與觀察組,每組各40例。觀察組年齡46~77歲,平均(58.28±1.30)歲,有陳舊性心肌梗死4例,合并高血壓病9例,2型糖尿病6例,高脂血癥12例;入院到血栓抽吸開始時(shí)間為(39.50±9.50)min;男性23例、女性17例。對(duì)照組年齡49~75歲,平均(58.19±1.36)歲,有陳舊性心肌梗死6例,合并高血壓8例,2型糖尿病7例,高脂血癥11例;入院到球囊擴(kuò)張開始時(shí)間為(41.50±10.32)min;男性26例、女性14例。兩組患者的年齡、性別、既往病史和入院開始手術(shù)時(shí)間等比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)發(fā)病時(shí)間<12 h,心電圖至少有相鄰2個(gè)及以上胸前導(dǎo)聯(lián)ST段弓背樣抬高≥0.2 mV。(2)服用硝酸甘油仍無法緩解胸悶痛者,且癥狀持續(xù)時(shí)間≥30 min。(3)冠狀動(dòng)脈造影確定閉塞部位在前降支近段。(4)前降支病變處存在高血栓負(fù)荷,且心肌梗死溶栓實(shí)驗(yàn)(TIMI)血流0~1級(jí)者。對(duì)于完全閉塞的患者按照Sianos等[2]的方式,當(dāng)導(dǎo)絲通過后或未擴(kuò)張的球囊通過后再對(duì)血栓負(fù)荷進(jìn)行評(píng)價(jià)。血栓負(fù)荷分級(jí)為5級(jí),0級(jí)為無血栓,1級(jí)為血管腔顯影模糊,2級(jí)為血栓長(zhǎng)度<血管直徑1/2,3級(jí)為血栓長(zhǎng)度為血管直徑1/2~2倍,4級(jí)為血栓長(zhǎng)度≥血管直徑2倍,5級(jí)為完全閉塞病變。高血栓負(fù)荷的定義為血栓負(fù)荷分級(jí)≥3級(jí)。(5)意識(shí)清楚,遵從醫(yī)囑,堅(jiān)持完成療程,臨床資料完整者。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有抗血小板、抗凝治療禁忌證者;(2)肝腎功能不全、甲狀腺功能亢進(jìn)、腫瘤及慢性阻塞性肺疾病等可使血漿腦鈉肽(BNP)水平升高者;(3)有急性心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥或者急性心肌梗死并發(fā)心源性休克者;(4)精神疾病者;(5)心功能Killip分級(jí)≥Ⅲ級(jí)者。
兩組患者行冠狀動(dòng)脈造影前均口服硫酸氫氯吡格雷300 mg,阿司匹林300 mg。行介入術(shù)前給予靜脈注射肝素鈉5 000~10 000 IU(100 IU/kg),手術(shù)時(shí)間每增加1 h,追加肝素1 000 IU。對(duì)觀察組患者沿6 F橈動(dòng)脈鞘送入指引導(dǎo)管、導(dǎo)絲,并將6F EXPORT血栓抽吸導(dǎo)管沿著導(dǎo)絲送入冠脈內(nèi),其尖端致于血栓病變處,進(jìn)行負(fù)壓抽吸4~6次,再行藥物洗脫支架置入術(shù);而在對(duì)照組患者沿導(dǎo)絲送2.0 mm×15.0 mm預(yù)擴(kuò)球囊致病變處,以8~10 atm預(yù)擴(kuò)張8 s,再行藥物洗脫支架置入術(shù)。兩組經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)操作均嚴(yán)格按照《中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南2012》[3]進(jìn)行,兩組患者術(shù)后均服用氯吡格雷75 mg/d,阿司匹林100 mg/d,共12個(gè)月。比較兩組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)、術(shù)后2 h的一般情況和術(shù)后10 d的左室射血分?jǐn)?shù)LVEF水平,記錄手術(shù)前后血漿BNP水平,并統(tǒng)計(jì)主要心血管不良事件發(fā)生率。
采用SPSS20.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用百分率表示,比較采用卡方檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組的手術(shù)時(shí)間、X線曝光總劑量和術(shù)后校正的TIMI幀數(shù)均明顯少于對(duì)照組(P均<0.05),見表1。
表1 兩組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較
觀察組術(shù)后2 h的cTnT值及CK-MB值均明顯低于對(duì)照組,觀察組術(shù)后2 h的ST段回落>50%的比例高于對(duì)照組;兩組術(shù)后10 d的LVEF無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,見表2。
表2 兩組介入術(shù)后2 h的一般情況、術(shù)后10 d的LVEF水平比較
兩組術(shù)前血漿BNP水平比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。兩組術(shù)后1 d和10 d的血漿BNP水平均較術(shù)前明顯下降,且觀察組下降更明顯,見表3。
表3 兩組手術(shù)前后血漿BNP水平比較/pg·mL-1
注:與本組術(shù)前相比,(1)P<0.05;與對(duì)照組相比,(2)P<0.05
住院期間觀察組5例發(fā)生心力衰竭(心衰),無再發(fā)心肌梗死及再次血運(yùn)重建病例;而對(duì)照組4例發(fā)生心衰,1例再發(fā)心肌梗死,1例再次血運(yùn)重建。隨訪1年觀察組2例因心衰住院,1例再發(fā)心肌梗死,1例再次血運(yùn)重建;而對(duì)照組1例因心衰住院,3例再發(fā)心肌梗死,2例再次血運(yùn)重建。兩組心血管不良事件比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
急性心肌梗死12~24 h內(nèi)血栓性閉塞的發(fā)生率可高達(dá)65%[4]。對(duì)于高血栓負(fù)荷患者若直接行支架置入術(shù),術(shù)后仍有較多患者為TIMI血流0~1級(jí)[5]。球囊導(dǎo)管預(yù)擴(kuò)張雖有助于支架置入和貼壁,但對(duì)于高血栓負(fù)荷,可能會(huì)造成罪犯血管遠(yuǎn)端栓塞而導(dǎo)致慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象,不利于術(shù)后患者心肌灌注[6]。
本研究結(jié)果顯示觀察組的手術(shù)時(shí)間和X線曝光總劑量均少于對(duì)照組,可能是血栓抽吸較球囊預(yù)擴(kuò)張操作更為快捷,閉塞血管開通更及時(shí),節(jié)省了手術(shù)時(shí)間。觀察組術(shù)后校正的TIMI幀數(shù)、術(shù)后2 h的cTnT及CK-MB水平明顯低于對(duì)照組,術(shù)后2 h的ST段回落>50%的比例高于對(duì)照組。這表明對(duì)于急性前壁心肌梗死,血栓抽吸聯(lián)合藥物支架置入術(shù)可更為有效地改善患者病變血管遠(yuǎn)端血流和心肌再灌注狀況。血管抽吸術(shù)可充分抽出血栓和斑塊碎片,減少慢血流或者無復(fù)流發(fā)生,可更好地保護(hù)存活心肌[7]。多項(xiàng)研究表明,BNP具有擴(kuò)張血管、利尿、調(diào)節(jié)醛固酮分泌等多種作用[8-9]。該指標(biāo)的波動(dòng)能敏感地反映梗死血管早期再通情況[10]。本研究結(jié)果表明兩組術(shù)后1 d和10 d的血漿BNP水平均較術(shù)前明顯下降,且觀察組下降更多。兩種治療方式的安全性相近,血栓抽吸不增加心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
綜上所述,在急性前壁心肌梗死介入治療中,血栓抽吸聯(lián)合藥物支架置入術(shù)可改善病變血管遠(yuǎn)端血流和心肌再灌注狀況,提高近期療效。但本研究樣本量偏小,且研究病變范圍局限于急性前壁心肌梗死,尚待大樣本量隨機(jī)對(duì)照進(jìn)一步研究。