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    探究芪參益氣滴丸聯(lián)合阿托伐他汀治療心力衰竭患者的療效

    2025-08-11 00:00:00馬博朱參戰(zhàn)
    大醫(yī)生 2025年12期
    關(guān)鍵詞:益氣左心室心功能

    【中圖分類號】R541 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-2665.2025.12.0139.03

    DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2025.12.043

    心力衰竭(heartfailure,HF)是心血管疾病發(fā)展至終末階段的臨床綜合征[。有研究表明,脂代謝紊亂和慢性炎癥反應(yīng)是HF患者的常見表現(xiàn),二者與疾病進(jìn)展密切相關(guān)[2-3]。HF在中醫(yī)理論中屬于“心悸”范疇,以益氣活血為治療原則[4。芪參益氣滴丸是基于中醫(yī)益氣活血理論研發(fā)的中藥復(fù)方制劑,具有益氣通脈、活血止痛的作用[5]?;谏鲜霰尘?,本研究探討芪參益氣滴丸聯(lián)合阿托伐他汀治療HF患者的臨床效果,現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下。

    病情況:單純高血壓20例、單純糖尿病21例、高血壓合并糖尿病21例。兩組患者的基線資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( Pgt;0.05 ),具有組間可比性。本研究方案已通過西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會的審核批準(zhǔn)。在研究開展前,所有患者及家屬均充分了解研究內(nèi)容,并自愿簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn):(1符合HF的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7;(2)年齡 gt;18 歲。排除標(biāo)準(zhǔn):(1合并急性HF患者;(②既往有心血管手術(shù)史者;(3合并神經(jīng)系統(tǒng)疾病者;(④合并肝、腎功能障礙者;(5合并基礎(chǔ)疾病且控制不佳者。

    1資料與方法

    1.1一般資料本研究納入2024年1月至10月期間于西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院接受診治的124例HF患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法將其均分為對照組與研究組。對照組62例患者中男性33例,女性29例;年齡35\~71歲,平均年齡( 45.75±5.66 )歲;病程1-3年,平均病程( 2.31± 0.56)年;美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級[:Ⅱ級32例,I級30例;合并基礎(chǔ)疾?。簡渭兏哐獕?2例,單純糖尿病24例,高血壓合并糖尿病16例。研究組62例患者中,男性30例、女性32例;年齡區(qū)間為34\~72歲,平均 ( 45.83±5.68 )歲;病程1\~3年,平均( 2.35±0.58 )年;NYHA心功能分級顯示:Ⅱ級35例、Ⅲ級27例;合并基礎(chǔ)疾

    1.2治療方法兩組患者均進(jìn)行常規(guī)對癥治療:(1)血壓控制。無糖尿病的高血壓患者繼續(xù)進(jìn)行原治療方案,維持血壓 lt;140/90mmHg ( $1 \ \mathrm { { m m H g } = 0 . 1 3 3 \ \mathrm { { k P a } } } \ \$ ;合并糖尿病的高血壓患者繼續(xù)進(jìn)行原治療方案,維持血壓lt;130/80mmHg 。(②血糖控制。糖尿病患者繼續(xù)進(jìn)行原治療方案,維持空腹血糖 4.4~7.0mmol/L ,餐后 2h 血糖 lt;10.0mmol/L ,糖化血紅蛋白(HbA1c) lt;7.0% 。(③調(diào)節(jié)心肌能量代謝??诜}酸曲美他嗪片(江蘇吳中醫(yī)藥集團(tuán)有限公司蘇州制藥廠,國藥準(zhǔn)字H20073709,規(guī)格:20mg/ 片), 20mg/ 次、3次/d。

    對照組患者在常規(guī)對癥治療方案基礎(chǔ)上口服阿托伐他汀鈣片[暉致制藥(大連)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20051407,規(guī)格: 10mg/ 片(按 C33H25FN2O5 計(jì))],起始劑量設(shè)定為 10mg/ 次、1次/d,維持低密度脂蛋白(LDL-C)水平 lt;1.8mmol/L ,高密度脂蛋白(HDL-C)水平 lt;2.6mmol/L 根據(jù)患者具體情況適時(shí)調(diào)整劑量,最高劑量 ?40mg/ 次、1次/d。研究組患者在對照組治療方案基礎(chǔ)上口服芪參益氣滴丸(天士力醫(yī)藥集團(tuán)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字Z20113048,規(guī)格: 0.52g/ 袋),于早、晚餐前 30min 溫水送服,1袋/次、2次/d。兩組患者均連續(xù)治療2個(gè)月。

    1.3觀察指標(biāo) (1)臨床療效。顯效:臨床癥狀明顯改善,NYHA心功能分級均有所提升,并達(dá)到I\~ⅡI級;有效:臨床癥狀有所改善,但仍有輕微不適,NYHA心功能分級提升1級;無效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)[7]。治療總有效率 =[ (顯效 + 有效)例數(shù)/總例數(shù) ]×100% 。(②血脂指標(biāo)水平。于治療前及治療后,采集患者 5mL 空腹靜脈血,以3000r/min 的轉(zhuǎn)速(離心半徑 10cm )離心 10min ,分離血清備用,通過生化比色法檢測總膽固醇(TC)三酰甘油(TG)、LDL-C、HDL-C水平。(3C反應(yīng)蛋白(CRP)及氨基末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)水平。于治療前、后,與(②同樣方法獲取血清,通過ELISA檢測CRP及NT-proBNP水平,試劑盒由深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司提供。(4心功能指標(biāo)。于治療前及治療后,患者均需保持靜息狀態(tài) 10min ,取左側(cè)臥位。使用便攜式彩色超聲診斷系統(tǒng)[通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)貿(mào)易發(fā)展(上海)有限公司,國械注進(jìn)20203060517,型號:VenueGo對患者胸骨旁左心室長軸切面、心尖四腔心切面等標(biāo)準(zhǔn)切面進(jìn)行掃描。在二維超聲模式下,測量兩組患者左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD),同時(shí)通過Simpson法計(jì)算左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析本研究運(yùn)用SPSS24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件開展數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料以[例 (%)] 呈現(xiàn),采用 x2 檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較分析;等級資料比較采用秩和檢驗(yàn)。計(jì)量資料以 )表示,采用 t 檢驗(yàn)進(jìn)行組間及組內(nèi)比較分析。以Plt;0.05 作為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的判定標(biāo)準(zhǔn)。

    2結(jié)果

    2.1兩組患者臨床療效比較與對照組相比,研究組患者展現(xiàn)出更優(yōu)的臨床療效,且治療總有效率更高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均 Plt;0.05 ),見表1。

    表1兩組患者臨床療效比較[例 (%)]

    2.2兩組患者血脂指標(biāo)水平比較治療后,兩組患者的TC、TG、LDL-C水平均較治療前下降,且研究組上述指標(biāo)水平均低于對照組;兩組患者的HDL-C水平均較治療前升高,且研究組HDL-C水平高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均 Plt;0.05 ),見表2。

    2.3兩組患者CRP及NT-proBNP水平比較治療后,兩組患者的CRP、NT-proBNP水平均較治療前降低,且研究組各項(xiàng)指標(biāo)水平均低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05 ),見表3。

    表3兩組患者CRP及NT-proBNP水平比較( )
    注:與同組治療前比較, NT-proBNP:氨基末端B型利鈉肽前體;CRP:C反應(yīng)蛋白。

    2.4兩組患者心功能指標(biāo)比較治療后,兩組患者的LVEDD、LVESD數(shù)值均較治療前減小,且研究組上述數(shù)值均小于對照組;兩組患者的LVEF數(shù)值均較治療前上升,且研究組LVEF數(shù)值高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均 Plt;0.05 ),見表4。

    表2兩組患者血脂指標(biāo)水平比較(mmol/L, )
    注:與同組治療前比較, *Plt;0.05Ω TC:總膽固醇;TG:三酰甘油;LDL-C:低密度脂蛋白;HDL-C:高密度脂蛋白。
    表4兩組患者心功能指標(biāo)比較 )
    注:與同組治療前比較, *Plt;0.05 LVEDD:左心室舒張末期內(nèi)徑;LVESD:左心室收縮末期內(nèi)徑;LVEF:左心室射血分?jǐn)?shù)。

    3討論

    HF的病理基礎(chǔ)多與高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心?。⑻悄虿〉嚷约膊∠嚓P(guān),其中高血壓導(dǎo)致的長期左心室后負(fù)荷增加引發(fā)心肌細(xì)胞機(jī)械應(yīng)力過載,導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大;冠心病引發(fā)的心肌缺血缺氧觸發(fā)線粒體功能障礙及氧化應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡與壞死;糖尿病介導(dǎo)的糖脂代謝紊亂會造成心肌間質(zhì)纖維化[8]。

    本研究結(jié)果顯示,研究組患者的臨床療效較對照組更優(yōu),且治療總有效率高于對照組。分析原因?yàn)椋嗅t(yī)理論認(rèn)為該疾病核心病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí),本虛以心氣或心陽虛衰為主,標(biāo)實(shí)以血瘀、水飲、痰濁為患,病位在心,并涉及肺、脾、腎等臟器。芪參益氣滴丸中的黃芪可大補(bǔ)元?dú)?,益心通脈;丹參可活血養(yǎng)血,化癡通脈;三七能散癡止血,消腫定痛;降香可行氣散瘀,有助于增強(qiáng)活血止痛之效[]。

    本研究結(jié)果顯示,研究組患者TC、TG、LDL-C水平的下降幅度更為顯著,上述指標(biāo)水平均低于對照組;研究組的HDL-C水平高于對照組;研究組CRP、NT-proBNP水平的降低程度更優(yōu),上述指標(biāo)水平均低于對照組;LVEDD、LVESD均較治療前縮小,且研究組數(shù)值均小于對照組;LVEF均較治療前升高,且研究組LVEF水平高于對照組。分析原因?yàn)?,芪參益氣滴丸中的黃芪皂昔可降低羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶的活性,減少膽固醇合成,并激活過氧化物酶體增殖物激活受體 a ,促進(jìn)脂肪酸通過β-氧化途徑的分解代謝,降低TG水平;同時(shí),通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性,減少血管緊張素Ⅱ生成,從而阻斷AngⅡ誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大與纖維化,抑制B型利鈉肽前體(proBNP)基因轉(zhuǎn)錄及蛋白水解[1]。丹參酮ⅡA可上調(diào)肝X受體的表達(dá),促進(jìn)膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)(HDL-C介導(dǎo)),促進(jìn)HDL-C前體合成,進(jìn)而提高HDL-C水平;同時(shí)通過抑制β1腎上腺素能受體過度激活,降低交感神經(jīng)興奮性,減少心肌細(xì)胞能量耗損,間接減少NT-proBNP 的釋放[]。

    綜上所述,芪參益氣滴丸聯(lián)合阿托伐他汀治療HF有助于改善患者血脂代謝,降低CRP、NT-proBNP水平,提高心功能及治療效果,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

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