黃連素在急性細菌性腸炎治療中的應用效果

摘要：目的 探討黃連素治療急性細菌性腸炎的臨床療效。方法 本研究為前瞻性、隨機對照研究，選取2023年10月至2024年9月醫(yī)院收治的60例急性細菌性腸炎患者為研究對象，按照1：1比例隨機分為實驗組和對照組，每組30例。實驗組給予黃連聯(lián)合常規(guī)治療，對照組給予常規(guī)治療，持續(xù)治療2周，比較兩組治療療效、腸道菌群變化及炎癥介質(zhì)水平。結(jié)果 實驗組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）；實驗組治療后菌落數(shù)、腸道有益菌比例均高于對照組（P＜0.05）；實驗組治療后白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α表達水平均低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 黃連治療急性細菌性腸炎能夠有效改善患者癥狀，調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)，抑制炎癥反應。

關(guān)鍵詞：急性細菌性腸炎；黃連；腸道菌群；白細胞介素-6；腫瘤壞死因子-α

急性細菌性腸炎是一種由病原菌感染引起的消化道急性炎癥性疾病，臨床表現(xiàn)以腹瀉、腹痛、發(fā)熱、脫水等為主，嚴重時可導致電解質(zhì)紊亂和多器官功能損害。隨著抗生素的廣泛使用和病原菌耐藥性增加，傳統(tǒng)治療方案效果受限，亟需探索更有效且安全的輔助治療手段。黃連為一種傳統(tǒng)中藥，其主要活性成分為小檗堿，具有廣譜抗菌、抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用[1～2]。本研究選取2023年10月至2024年9月醫(yī)院收治的60例急性細菌性腸炎患者為研究對象，探討黃連治療急性細菌性腸炎的臨床療效。

1資料與方法

1.1 一般資料

本研究為前瞻性、隨機對照研究，選取2023年10月至2024年9月醫(yī)院收治的60例急性細菌性腸炎患者為研究對象，按照1：1比例隨機分為實驗組和對照組，每組30例。對照組男18例，女12例；年齡23～65歲，平均年齡（42.53±10.28）歲；病情輕度11例，中度13例，重度6例。實驗組男17例，女13例；年齡25～64歲，平均年齡（41.87±9.94）歲；病情輕度12例，中度12例，重度6例。兩組性別、年齡、病情程度等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：所有患者均接受了血常規(guī)、糞常規(guī)、細菌培養(yǎng)等實驗室檢查，確診為急性細菌性腸炎；主要表現(xiàn)為腹瀉、腹痛并伴有發(fā)熱或脫水癥狀[3]；發(fā)病時間≤72 h；糞便細菌培養(yǎng)陽性，明確病原菌感染；自愿參與研究并簽署知情同意書。排除標準：慢性或其他原因引起的腸炎；近1個月內(nèi)接受抗生素或中藥治療；伴有嚴重的器官功能損害，如肝、腎功能不全；對黃連或本研究其他用藥物成分過敏。

1.2 方法

1.2.1 對照組接受常規(guī)治療

補液、糾正脫水及電解質(zhì)紊亂，優(yōu)先選用含電解質(zhì)的等滲溶液，根據(jù)患者血清鈉、鉀水平調(diào)整補液成分?？刂聘腥荆o予針對性的抗生素治療，常用藥物為左氧氟沙星或諾氟沙星，根據(jù)患者細菌培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果調(diào)整用藥方案。對癥處理，如腹痛患者可適量使用解痙藥（如顛茄片），避免加重腸蠕動抑制。鼓勵患者臥床休息，適當進食易消化飲食，同時注意觀察病情變化。治療期間密切監(jiān)測患者生命體征、排便次數(shù)、糞便性狀等指標。

1.2.2 實驗組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合使用黃連制劑治療

黃連制劑的主要成分為小檗堿，具體用法：口服小檗堿片，每次200 mg，每日3次，連續(xù)用藥4 d。黃連的具體作用機制包括抑制腸道病原菌生長、改善腸道菌群結(jié)構(gòu)，減輕腸道局部炎癥反應。聯(lián)合治療期間，除了遵循常規(guī)治療操作，特別強調(diào)以下幾點：黃連制劑的用藥時間與抗生素應間隔至少1 h，避免藥物相互作用；定期檢測肝腎功能，監(jiān)測藥物安全性；指導患者正確服藥，觀察是否出現(xiàn)過敏反應或藥物不良反應，如胃腸不適；治療過程中動態(tài)評估患者癥狀改善情況（如腹痛緩解程度、腹瀉次數(shù)減少等）、腸道菌群變化及炎癥介質(zhì)水平，確保療效和安全性[4]。

1.3 觀察指標

（1）比較兩組療效：根據(jù)癥狀改善情況評估療效。顯效：治療后患者腹痛、腹瀉癥狀完全消失，體溫恢復正常，糞便性狀恢復正常。有效：治療后患者癥狀明顯緩解，體溫接近正常，糞便性狀基本改善。無效：治療后患者癥狀無明顯改善或加重[5]?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（2）比較兩組腸道菌群變化：通過糞便樣本檢測腸道菌群結(jié)構(gòu)，觀察有益菌（如雙歧桿菌、乳酸菌）比例變化，采用百分比表示，有益菌（如雙歧桿菌、乳酸菌）占菌群總量的百分比表示腸道微生態(tài)中有益菌的相對豐度。（3）比較兩組炎癥介質(zhì)水平：治療前后，抽取患者靜脈血

5 mL，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）檢測血清白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，單位為pg/mL。

1.4 統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)處理采用SPSS26.0統(tǒng)計學軟件，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較

實驗組治療總有效率為86.67%，顯著高于對照組總有效率63.33%，差異具有統(tǒng)計學意義

2.2 兩組腸道菌群變化比較

兩組治療后腸道有益菌（雙歧桿菌、乳酸菌）比例、菌落數(shù)均較治療前明顯升高，且觀察組治療后有益菌比例、菌落數(shù)均高于對照組（P＜0.05）。見表3。

2.3 兩組炎癥介質(zhì)水平比較

兩組治療后IL-6、TNF-α均較治療前顯著降低，且實驗組治療后IL-6、TNF-α水平均低于對照組（P＜0.05）。見表3。

3討論

急性細菌性腸炎是由病原菌感染引起的腸道黏膜急性炎癥性疾病，主要臨床特征為突發(fā)腹瀉、腹痛、嘔吐等癥狀，可伴有發(fā)熱，每日腹瀉次數(shù)在3次以上，呈稀水樣便[6]。該病致病菌多樣，不同病原體具有特定的致病特點，其病理過程涉及多環(huán)節(jié)的復雜級聯(lián)反應。病原體通過特異性黏附素（如菌毛）與腸上皮細胞受體結(jié)合，定植于黏膜表面，增加腸屏障通透性，破壞黏膜屏障。此外，細菌入侵后可導致促炎因子大量釋放，擴大組織損傷，使得腸道微生態(tài)失衡、腸道動力紊亂。目前臨床治療急性細菌性腸炎主要采用階梯式治療策略，以抗生素治療為核心，益生菌為補充或替代方案，同時予以止吐和其他支持治療，但仍面臨耐藥性增加、益生菌相互拮抗效應、復發(fā)率高、支持治療可能掩蓋病情等問題[7～8]。

黃連為中醫(yī)“清熱燥濕、瀉火解毒”的核心藥材，是毛茛科植物的干燥根莖，其藥理活性主要源于豐富的生物堿類化合物，尤以小檗堿含量高，這也是黃連發(fā)揮抗感染作用的關(guān)鍵成分?，F(xiàn)代藥理學研究表明，小檗堿具有多靶點、多通路作用特點，可干預細菌性腸炎的多個病理環(huán)節(jié)[9～10]。例如，小檗堿通過抑制細菌糖代謝發(fā)揮抑菌作用，還可破壞革蘭氏陰性菌外膜完整性，使其表面出現(xiàn)凹陷和孔洞，增加膜通透性，導致胞內(nèi)K+、ATP等外漏，最終引起細菌結(jié)構(gòu)崩解，發(fā)揮抗菌作用。此外，小檗堿可中和毒素，增強上皮屏障完整性，減輕小腸絨毛水腫和上皮脫落，降低毛細血管通透性，減少炎性滲出，抑制腸上皮細胞囊性纖維化跨膜傳導調(diào)節(jié)因子 過度激活，增強Na+/K+-ATP酶活性，促進Na+和水分重吸收。小檗堿的抗炎機制還涉及多個方面的免疫調(diào)控，如抑制促炎因子產(chǎn)生，在腸道炎癥微環(huán)境中減少花生四烯酸釋放，從源頭阻斷炎癥介質(zhì)生成；促進巨噬細胞向抗炎M2型極化，誘導活化T細胞凋亡，調(diào)控免疫細胞；還可清除自由基，增強內(nèi)源性抗氧化酶活性，有效抑制炎癥腸組織中的脂質(zhì)過氧化反應。小檗堿能顯著抑制多種腸道病原菌（如大腸桿菌、沙門氏菌）的生長，但對雙歧桿菌、乳酸桿菌等有益菌的抑制作用較弱，這種選擇性抑制有助于恢復菌群平衡，增強腸屏障功能[11～12]。本研究結(jié)果顯示，實驗組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）；兩組治療后腸道有益菌（雙歧桿菌、乳酸菌）比例、菌落數(shù)均較治療前明顯升高，且觀察組治療后有益菌比例、菌落數(shù)均高于對照組

（P＜ 0.05）；兩組治療后IL-6、TNF-α均較治療前顯著降低，且實驗組治療后IL-6、TNF-α水平均低于對照組（P＜0.05）。

綜上所述，黃連具有獨特的多靶點作用機制和微生態(tài)調(diào)節(jié)功能，治療急性細菌性腸炎效果顯著，能夠有效改善患者癥狀，調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)，抑制炎癥反應。

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