摘要:目的 探討急性ST段抬型高心肌梗死患者采用注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療的臨床效果。方法 選取2021年5月至2024年11月醫(yī)院收治的80例急性ST段抬高型心肌梗死患者為研究對象,隨機分為常規(guī)組和觀察組各40例。常規(guī)組給予選擇瑞通立(注射用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物)溶栓治療,觀察組給予注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療,比較兩組治療后心功能、血流動力學指標及心肌損傷指標變化情況。結果 觀察組治療后hs-CRP、cTnI、CK-MB檢測值均低于對照組(P<0.05);觀察組治療后LVEF高于對照組,LVESV、LVEDV均低于對照組(P<0.05);觀察組治療后各項血流動力學指標均優(yōu)于對照組(P<0.05)。結論 急性ST段抬型高心肌梗死采用注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療可有效改善患者血流動力學指標,減輕心肌損傷,促進心功能恢復。
關鍵詞:心肌梗死;急性ST段抬高型;溶栓;心功能,血流動力學指標
急性心肌梗死為急診科、心血管內科高發(fā)病,具有發(fā)病快、進展快、病情重、病死率高等特點,可嚴重降低患者生活質量甚至危及其生命,當冠脈粥樣硬化易損斑塊脫落堵塞冠脈,會導致血液流動變慢,心肌細胞缺血、缺氧,進而引發(fā)心肌梗死[1]。急性ST段抬高型心肌梗死通常存在冠脈病變,在這個過程中心臟血液供應異常或下降,出現(xiàn)劇烈且長時間缺血,引起心肌壞死與損傷,導致心律失常、休克或心力衰竭等不良事件。盡快恢復患者心臟供血,縮小心肌梗死范圍,提高患者生存質量和存活率,為臨床研究重點[1]。本研究旨在探討急性ST段抬型高心肌梗死患者采用注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑(rT-PA)溶栓治療的臨床效果。
1資料與方法
1.1 一般資料
選取2021年5月至2024年11月醫(yī)院收治的80例急性ST段抬高型心肌梗死患者為研究對象,隨機分為常規(guī)組和觀察組各40例。常規(guī)組年齡最大76歲,最小48歲,平均年齡(62.28±5.47)歲;男女比例為22:18。觀察組年齡最大77歲,最小47歲,平均年齡(62.29±5.51)歲;男女比例為23:17。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
納入標準:存在兩個及以上鄰近電極ST段升高,胸部和下肢各導聯(lián)ST段升高分別為0.2 mV和0.1 mV,或既往史顯示急性心肌梗死伴有左束支阻斷,發(fā)病持續(xù)≤12 h;年齡<75歲;ST段明顯升高,年齡>75歲者,衡量風險后STEMI,雖然發(fā)作已經(jīng)12~24 h,仍然存在持續(xù)性缺血性胸痛和廣泛的ST段抬高。排除標準:有出血性中風史,且半年之內有缺血性中風或腦血管意外病史;中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、腦內腫瘤或腦組織異常;最近(2~4周)出現(xiàn)嚴重的臟器出血;未排除主動脈夾層;重度非受控的高血壓(≥180/110 mmHg),或患有重度慢性高血壓;當前服用抗凝藥物或存在出血風險;2~4周內有外傷病史,包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或持續(xù)10 min以上的心肺復蘇;2周內有無法受壓的大動脈穿刺手術。
1.2 方法
所有患者入組后均予以控制血壓、調節(jié)血脂、抗凝、抗休克、改善微循環(huán)、鎮(zhèn)痛、吸氧、抗血小板聚集等治療。
1.2.1 常規(guī)組
常規(guī)組在以上基礎上予以瑞通立18 mg+0.9%氯化鈉注射液10 mL靜脈注射,30 min后同劑量再用藥一次,每次緩慢靜注2 min以上。
1.2.2 觀察組
觀察組在常規(guī)組治療基礎上予以rT-PA 16 mg+無菌注射用水3 mL單次彈丸式靜脈給藥,5~10 s內完成注射后用2 mL無菌注射用水沖管。
1.3 觀察指標
(1)血栓再通判斷標準:以冠脈造影為依據(jù),TIMI分級2級或3級為標志,或以ST段在2h內下降>50%為依據(jù);胸痛2 h以內緩解;2 h內發(fā)生再灌注性心律不齊(一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻斷或低血壓等);CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)(14 h以內)間接判定血栓溶解程度。(2)治療前和治療后24 h,檢測患者血清超敏反應蛋白(hs-CRP)、肌鈣蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)值。(3)治療前和治療后24 h,通過超聲心動圖測定左心射血分數(shù)(LVEF)、左室收縮末容量(LVESV)及左室舒張末容量(LVEDV)。(4)治療前和治療后24 h,檢測血漿比黏度、紅細胞沉降率、全血黏度高切、全血黏度低切、血細胞比容、纖維蛋白原等血流動力學指標。
1.4 統(tǒng)計學分析
數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用比率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2結果
2.1 兩組心肌損傷指標比較
兩組治療后hs-CRP、cTnI、CK-MB檢測值均較治療前明顯下降,且觀察組治療后hs-CRP、cTnI、CK-MB檢測值均低于對照組(P<0.05)。
2.2 兩組心功能指標比較
兩組治療前心功能指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);兩組治療后LVEF較治療前明顯升高,LVESV、LVEDV均較治療前明顯下降,且觀察組治療后LVEF高于對照組,LVESV、LVEDV均低于對照組(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組血流動力學指標比較
兩組治療后血流動力學指標均較治療前明顯下降,且觀察組治療后各項血流動力學指標均優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表3。
3討論
rT-PA是目前臨床應用廣泛且有效的急性ST段抬高型心肌梗死溶栓藥,其作用機制是將高含量的纖溶酶原活化,轉變成溶栓酶,使其分解血栓中的纖維蛋白,從而達到迅速溶解血栓的目的。這一作用既可使阻塞的冠脈得到修復,也可緩解因缺血再灌注所致的炎性、氧化應激損傷。rT-PA對血管內皮具有一定的保護作用。急性心肌梗死后血管內皮損傷嚴重,rT-PA可通過調節(jié)血管內皮增加血管通透性,改善微循環(huán),加快損傷組織愈合;同時,通過調控免疫細胞活動減輕炎性損傷,營造利于心臟損傷后再生的微環(huán)境。rT-PA為一種新型抗凝藥物,其溶栓率高、靶向性好、對血漿中的纖維蛋白原無明顯抑制,可降低因全身纖溶系統(tǒng)激活引起的出血危險,具有良好的溶栓效果和安全性。此外,rT-PA還可改善側支循環(huán),具有長遠療效,降低遠期并發(fā)癥發(fā)生風險[6~7]。
臨床需結合心電圖、心肌酶學及臨床癥狀確定患者是否適合進行溶栓,還要考慮患者近期是否有活動性出血、嚴重高血壓控制不良、近期手術史或嚴重創(chuàng)傷等情況。根據(jù)患者體重、腎功能、心臟功能調節(jié)給藥量,一般需配合抗凝治療提高療效,防止再次梗死;用藥時間越早越好,發(fā)病6 h內進行溶栓治療可有效減輕心肌損傷[8~10]。本研究結果表明,觀察組治療后hs-CRP、cTnI、CK-MB檢測值均低于對照組(P<0.05);觀察組治療后LVEF高于對照組,LVESV、LVEDV均低于對照組
(P<0.05);觀察組治療后各項血流動力學指標均優(yōu)于對照組(P<0.05)。
綜上所述,急性ST段抬型高心肌梗死采用注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療可有效改善患者血流動力學指標,減輕心肌損傷,促進心功能恢復。
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