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    左回旋支閉塞致急性心肌梗死的臨床診治進(jìn)展

    2021-12-07 14:51:22趙曙輝綜述黃穎審校
    海南醫(yī)學(xué) 2021年7期
    關(guān)鍵詞:側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)罪犯

    趙曙輝 綜述 黃穎 審校

    重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科,重慶400016

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是當(dāng)前診所常見的危重急診,其發(fā)病率逐年升高[1]。引起急性心肌梗死的罪犯血管主要為前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)、左回旋支(left circumflex coronary artery,LCX)和右冠狀動(dòng)脈(right coronary artery,RCA)。左回旋支作為急性心肌梗死的罪犯血管較少出現(xiàn),其急性閉塞時(shí)心電圖常不出現(xiàn)典型的ST段弓背抬高,甚至表現(xiàn)為完全正常的心電圖,在發(fā)病初期容易被忽略。它也是急性心肌梗死患者行介入治療中最不常見的罪犯血管,血管重建的延遲常導(dǎo)致不好的臨床結(jié)局[2]。本文擬對左回旋支閉塞致心肌梗死患者的臨床特征做一綜述。

    1 左回旋支的解剖特點(diǎn)及流行病學(xué)

    1.1 左回旋支的解剖特點(diǎn) 左回旋支自左主干分出后行走于左側(cè)冠狀溝內(nèi),末梢大多終止于心臟左緣與房室交界區(qū)之間的左心室膈面,少數(shù)抵達(dá)房室交界區(qū)和延續(xù)為后降支,有的分支抵達(dá)右心室膈面[3]。左回旋支主要供應(yīng)側(cè)壁、側(cè)后壁及左房的血液,支配心室的面積較小。冠狀動(dòng)脈及其分支之間存在許多側(cè)枝或吻合支,側(cè)枝循環(huán)容易影響心電圖對梗死相關(guān)動(dòng)脈的判斷。左回旋支閉塞的患者側(cè)支循環(huán)較差,有人對18例左回旋支閉塞的患者的側(cè)支循環(huán)進(jìn)行了研究,側(cè)支循環(huán)按Rentrop和Cohen分級方法評定,側(cè)支循環(huán)良好(2級或3級)的患者有4例,側(cè)支循環(huán)不良(0級或1級)的有14例(P<0.01)。且梗死動(dòng)脈位于左回旋支近段或中段的側(cè)支循環(huán)不良的比例多[近段或中段9例vs遠(yuǎn)段1例(P<0.05)][4]。

    1.2 左回旋支的流行病學(xué) 左回旋支閉塞常可引起下壁、側(cè)壁、后壁的心肌梗死。左回旋支和右冠狀動(dòng)脈作為梗死相關(guān)動(dòng)脈占急性心肌梗死的40%~50%,兩者比例為(2.2∶1)~(7.0∶1),平均為(3.9∶1)[5]。GHANIM等[6]對AMI的梗死相關(guān)動(dòng)脈分布進(jìn)行了研究,回顧了189例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者、203例非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者和548例穩(wěn)定型心絞痛患者的冠狀動(dòng)脈造影,發(fā)現(xiàn)在NSTEMI和穩(wěn)定型心絞痛中罪犯血管的分布接近。然而在STEMI中,罪犯血管LCX為17%,LAD 47%,RCA為34%。這也從另一方面反映了回旋支更容易表現(xiàn)為NSTEMI。

    2 左回旋支病變引起的急性心肌梗死的臨床特點(diǎn)

    2.1 臨床基線特征 文獻(xiàn)報(bào)道[7-8]回旋支與其他梗死相關(guān)動(dòng)脈在年齡、性別、糖尿病史、高血壓史、高血脂史等臨床基線特點(diǎn)上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。也有報(bào)道左回旋支閉塞的患者更多是男性,且更趨于年輕化[9]。另一研究發(fā)現(xiàn)心電圖表現(xiàn)為NSTEMI的回旋支閉塞患者年齡更大,女性較多,更容易合并有既往的心肌梗死。左回旋支閉塞的患者KILLIP分級Ⅲ級或Ⅳ級的比例更高(72%),而如果是右冠狀動(dòng)脈閉塞,則RCA近段該比例為38%,RCA遠(yuǎn)段該比例為31%。而在AYHAN等[7]的研究中發(fā)現(xiàn),LCX組和RCA組的Killip分級無明顯區(qū)別。

    2.2 心肌標(biāo)志物特點(diǎn)SOHRABL等[10]發(fā)現(xiàn)對比RCA組,LCX引起的心肌梗死有更高的肌酸激酶的水平,更低的射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。左回旋支的心肌標(biāo)志物特點(diǎn)也預(yù)示著更差的預(yù)后。其相對的心肌酶峰值更高,可能表明心肌壞死面積相對較大。

    2.3 血管重建特點(diǎn) 心電圖對于識別回旋支閉塞相對不敏感,常導(dǎo)致門球時(shí)間(door to ballon,DBT)的延長。KANG等[11]發(fā)現(xiàn)LCX閉塞的患者平均DBT為136 min,四分位數(shù)時(shí)間為60~484 min,DBT小于或等于90 min的完成率為42.8%,LCX閉塞的DBT平均值在急性心肌梗死(AMI)中較長,而AMI的平均門球時(shí)間為68 min,四分位數(shù)時(shí)間為50~156 min。在整個(gè)研究人群中,DBT小于或等于90 min的完成率為66.9%。在FROM等[12]的研究中,LCX閉塞的患者在24 h內(nèi)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)的比例最低(右冠狀動(dòng)脈、左前降支和左回旋支閉塞分別為80%、83%和70%,P<0.01)。出現(xiàn)該結(jié)果可能與左回旋支閉塞更容易表現(xiàn)為NSTEMI有關(guān)。心電圖表現(xiàn)為STEMI的患者90%的病例在24 h內(nèi)接受PCI治療,而NSTEMI的患者該比例僅為50%。對于接受PCI的LCX閉塞的患者,LCX作為罪犯血管是PCI術(shù)前TIMI血流0級的獨(dú)立預(yù)測因子[13]。

    3 左回旋支閉塞致心肌梗死的心電圖特點(diǎn)

    3.1 表現(xiàn)為急性下壁心肌梗死 左回旋支閉塞的心電圖多表現(xiàn)為下壁心肌梗死,其心電圖可表現(xiàn)為:(1)ST段抬高Ⅱ?qū)?lián)大于Ⅲ導(dǎo)聯(lián),且Ⅲ導(dǎo)聯(lián)中的ST抬高與鈍緣支遠(yuǎn)端缺血區(qū)的參與有關(guān)[14-15];(2)V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比值大于1.2;(3)ST段壓低Ⅰ導(dǎo)聯(lián)大于aVL導(dǎo)聯(lián);(4)aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波的R與S的比值小于1:3;(5)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低幅度≥1 mm[16]。但對于左冠優(yōu)勢型病例,上述心電圖表現(xiàn)存在局限性。ZHAN等[17]將下壁心肌梗死患者分為左冠優(yōu)勢型和右冠優(yōu)勢型,結(jié)果顯示aVL導(dǎo)聯(lián)中QRS波R與S的比值S/R值、aVR導(dǎo)段ST段抬高或者壓低≥1 mm在對于梗死動(dòng)脈為左回旋支或右冠狀動(dòng)脈無顯著性差異。說明在不能明確心臟冠脈優(yōu)勢型的類別情況下,上述標(biāo)準(zhǔn)判斷下壁心肌梗死的罪犯血管的準(zhǔn)確性尚不確定。

    3.2 表現(xiàn)為急性側(cè)壁心肌梗死 左回旋支的重要分支鈍緣支(obtuse marginal branch,OM)的閉塞可能導(dǎo)致側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高。心電圖可表現(xiàn)為Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。側(cè)壁心肌梗死主要由回旋支近段分出的鈍緣支以及前降支的對角支供血,而V2導(dǎo)聯(lián)ST段的改變可以對兩者進(jìn)行鑒別。Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴有V2導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,常提示鈍緣支閉塞。LUDHWANI等[18]發(fā)現(xiàn)Ⅰ導(dǎo)聯(lián)和aVL導(dǎo)聯(lián)的異常Q波伴隨側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、aVL、V5、V6)和下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)的ST段抬高,其梗死動(dòng)脈通常為回旋支,而側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、aVL、V5、V6)伴隨前壁導(dǎo)聯(lián)(V1、V2、V3)通常高度提示為前降支近端閉塞。

    3.3 表現(xiàn)為急性后壁心肌梗死 典型的LCX閉塞能夠引起后壁心肌梗死,包括V7~V9導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高,并可以出現(xiàn)特征性的V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段的壓低及V5~V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。后壁心肌梗死可以由右冠狀動(dòng)脈的后側(cè)支、后降支和左回旋支閉塞引起。臨床上表現(xiàn)為單純的急性正后壁心肌梗死較少,常與下壁、右室、側(cè)壁心肌梗死共存。研究發(fā)現(xiàn)后壁導(dǎo)聯(lián)V7~V9 ST段抬高且aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低對罪犯血管為LCX的敏感度和特異度分別為88%和95%[10]。V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段同時(shí)抬高之和>2.5 mm在判斷罪犯血管為左回旋支時(shí)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,敏感度和特異度達(dá)63%和91%[19]。

    3.4 表現(xiàn)為非ST段抬高型心肌梗死 心電圖對預(yù)測左回旋支閉塞引起的急性心肌梗死敏感性較低(32%~50%),大部分表現(xiàn)為非ST段抬高型心肌梗死[20-21]。KARWOWSKI等[13]將心肌梗死患者分為STEMI組和NSTEMI組,發(fā)現(xiàn)NSTEMI組中最常見的梗死相關(guān)動(dòng)脈為左回旋支(48.4%)。導(dǎo)致左回旋支心電圖常表現(xiàn)為NSTEMI的原因是多樣的,分析主要原因可能為:(1)左回旋支解剖差異大且支配心室的面積較??;(2)左回旋支容易受側(cè)枝循環(huán)的影響;(3)左回旋支沒有外側(cè)心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)和側(cè)壁晚期去極化;(4)左回旋支通常供應(yīng)左室的側(cè)壁和后壁的血液,12導(dǎo)聯(lián)心電圖不容易發(fā)現(xiàn)這些地方,也稱為“盲區(qū)”[21]。在表現(xiàn)為NSTEMI的回旋支閉塞的患者中,部分患者心電圖可以有QRS波的改變。NIU等[22]報(bào)道了一個(gè)叫“N波”的心電圖現(xiàn)象:(1)終末端QRS波的延遲或拐點(diǎn);(2)這個(gè)延遲或拐點(diǎn)的高度>2 mm;(3)>2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的拐點(diǎn)或延遲在24 h內(nèi)持續(xù)變化;(4)在這些導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QRS間期的延長。在心電圖“N波”的NSTEMI患者中,大多數(shù)罪犯血管位于回旋支,“N波”檢測LCX的敏感性和特異性分別為77%和96%。YANG等[23]在研究中發(fā)現(xiàn)有“N波”的表現(xiàn)為NSETEMI的左回旋支閉塞患者病變多位于LCX近端,而沒有“N波”的NSTEMI患者在病變常位于LCX遠(yuǎn)端。另有ROSTOFF等[24]發(fā)現(xiàn)aVL導(dǎo)聯(lián)的“N波”是罪犯血管為左回旋支的鈍緣支的獨(dú)立預(yù)測因素。aVL導(dǎo)聯(lián)“N波”波預(yù)測罪犯血管為鈍緣支的準(zhǔn)確率為73.9%。

    3.5 心電圖的診斷策略 普通的體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖對診斷LCX閉塞的敏感性不高,指南建議在后壁放置三個(gè)額外的導(dǎo)聯(lián)(V7~V9),以提高心電圖的敏感性[25]。此外,為了提高心電圖診斷急性冠狀動(dòng)脈閉塞的敏感性,新發(fā)明的80-導(dǎo)聯(lián)心電圖體表標(biāo)測系統(tǒng)已被證明對AMI的診斷敏感性為98%、特異性為79%、陽性預(yù)測值為85%、陰性預(yù)測值為97%26]。該系統(tǒng)是在較大的胸表面積上取樣,覆蓋右心室(V3R~V5R)和左心室后壁(V7~V9)。早期80-導(dǎo)聯(lián)心電圖體表標(biāo)測系統(tǒng)在心室顫動(dòng)、心臟驟停和自發(fā)循環(huán)恢復(fù)患者中的應(yīng)用,提高了急性冠狀動(dòng)脈閉塞的診斷(敏感性為88%、特異性為100%)[21]。但該體表標(biāo)測系統(tǒng)還沒有進(jìn)入臨床實(shí)際應(yīng)用。

    4 左回旋支急性閉塞的臨床預(yù)后

    既往研究發(fā)現(xiàn)因左回旋支閉塞導(dǎo)致的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者由于不表現(xiàn)為ST段抬高,常導(dǎo)致診斷延誤和血運(yùn)重建延遲,造成梗死面積更大,預(yù)后更差[10]。PCI治療可影響患者預(yù)后[27],每延遲30 min到PCI,會(huì)增加死亡率約7.5%[28]。一項(xiàng)Meta研究中發(fā)現(xiàn),NSTEMI患者行PCI的時(shí)間平均延遲超過24 h,增加了主要心血管不良事件的風(fēng)險(xiǎn)和全因死亡率[29]。PCI治療能夠降低非ST段抬高型心肌梗死不良終點(diǎn)事件的發(fā)生率[30]。部分表現(xiàn)為STEMI的LCX閉塞患者的心電圖可出現(xiàn)“N波”,與沒有“N波”的NSTEMI患者相比有更差的臨床結(jié)果[20]。YANG等[23]發(fā)現(xiàn)“N波”可視為LCX近端狹窄甚至完全閉塞的表現(xiàn),相當(dāng)于STEMI?!癗波”是由更大的跨壁復(fù)極分散程度引起的,其中心電圖活動(dòng)不穩(wěn)定導(dǎo)致惡性心律失常,從而增加室性心動(dòng)過速、室顫或猝死的風(fēng)險(xiǎn)[31-33]。

    也有研究發(fā)現(xiàn)左回旋支相關(guān)的NSTEMI,左回旋支相關(guān)的STEMI和其他冠脈閉塞所致的非ST段抬高型急性冠脈綜合征相比,預(yù)后無顯著差異[34]。左回旋支相關(guān)的NSTEMI和左回旋支相關(guān)的STEMI組相比,其30 d死亡率較低,但兩者的長期死亡率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。與其他冠脈閉塞所致的非ST段抬高型急性冠脈綜合征相比,左回旋支相關(guān)的急性冠脈綜合征并沒有表現(xiàn)為更高的死亡率。在ELISA-3研究中發(fā)現(xiàn)在左回旋支相關(guān)的急性冠脈綜合征中,入院后12 h內(nèi)行PCI,其預(yù)后不優(yōu)于超過48 h的PCI[35]。這樣的結(jié)果可能與冠脈的分布有關(guān),心電圖表現(xiàn)為STEMI的LCX閉塞患者多為左冠優(yōu)勢型。

    5 結(jié)語

    綜上所述,左回旋支閉塞時(shí)心電圖ST段抬高不典型、容易表現(xiàn)為NSTEMI,從而引起誤診及延誤血運(yùn)重建時(shí)間,帶來嚴(yán)重的臨床后果。對于臨床胸痛的患者,當(dāng)有心肌酶譜改變時(shí),臨床醫(yī)生應(yīng)該特別留意所謂的“心電圖正常的患者”,積極除外回旋支的閉塞,改善此類患者的預(yù)后。對于新的導(dǎo)聯(lián)體系的臨床應(yīng)用尚待進(jìn)一步研究。

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