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    aVR導(dǎo)聯(lián)及其特殊位置對冠心病診斷的意義

    2016-11-11 00:53:27張建義張羽中
    實用心電學(xué)雜志 2016年5期
    關(guān)鍵詞:心內(nèi)膜下壁側(cè)壁

    張建義 張羽中

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    aVR導(dǎo)聯(lián)及其特殊位置對冠心病診斷的意義

    張建義張羽中

    aVR導(dǎo)聯(lián)在額面導(dǎo)聯(lián)體系中位于右上肩,可俯瞰整個心室腔,故被稱為心室腔導(dǎo)聯(lián)。它可記錄整個心內(nèi)膜的電活動,對冠心病的診斷具有重要意義,特別是對冠脈左主干病變及多支血管病變等的診斷價值均高于其他單個或多個導(dǎo)聯(lián)。而位于aVR導(dǎo)聯(lián)對側(cè)的“-aVR”導(dǎo)聯(lián)使額面導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)能按心臟的空間激動順序進(jìn)行排列,更符合邏輯和心臟激動的順序,使下壁和高側(cè)壁擴(kuò)展的急性心肌梗死的診斷成為可能。本文結(jié)合國外近年來的研究文獻(xiàn)對aVR和“-aVR”導(dǎo)聯(lián)的臨床應(yīng)用進(jìn)行綜述。

    aVR導(dǎo)聯(lián);“-aVR”導(dǎo)聯(lián);心電圖;冠心??;急性心肌梗死

    鑒于aVR導(dǎo)聯(lián)在額面導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)中的特殊方位,就單一導(dǎo)聯(lián)而言,它對冠心病的診斷價值高于其他任何單一導(dǎo)聯(lián),特別是在診斷冠脈左主干病變、多支血管病變、心肌梗死后心功能不全,以及判斷預(yù)后不良方面的臨床價值高于其他單個或多個導(dǎo)聯(lián)。而位于aVR導(dǎo)聯(lián)對側(cè)的“-aVR”導(dǎo)聯(lián)的添加使用,不僅彌補(bǔ)了該區(qū)域心電信息記錄捕捉的空缺,而且使額面導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)能按心臟的空間激動順序進(jìn)行排列,使人們能夠看到符合邏輯的、連續(xù)的、一旦有異常即可一目了然的額面導(dǎo)聯(lián)心電圖。本文將結(jié)合國外近些年的研究,就aVR和“-aVR”導(dǎo)聯(lián)的臨床應(yīng)用進(jìn)行綜述。

    1 aVR導(dǎo)聯(lián)的方位優(yōu)勢

    心電圖的多個導(dǎo)聯(lián)可從心臟的不同部位反映心臟各個方位的心電信息。aVR導(dǎo)聯(lián)在額面導(dǎo)聯(lián)體系中位于右上肩,其不僅可反映心臟右上方(包括右心室流出道、 心室間隔的基底部)的信息, 而且由于位置特殊, 它還可俯瞰整個心室腔, 故也被稱為心室腔導(dǎo)聯(lián) (cavity lead)或模擬心內(nèi)膜導(dǎo)聯(lián)(simulating an endocardial lead),可記錄整個心內(nèi)膜的電活動。當(dāng)發(fā)生冠脈左主干和/或3支血管病變(left main coronary artery and/or three-vessel disease,LMCA/3-vd)、冠脈前降支(LAD)近端狹窄導(dǎo)致的心內(nèi)膜下心肌缺血或梗死及室間隔基底部急性心肌梗死(AMI)時,梗死向量指向右上方,故aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,左胸及其他導(dǎo)聯(lián)則表現(xiàn)為ST段壓低,位于aVR導(dǎo)聯(lián)對側(cè)的所謂“-aVR”導(dǎo)聯(lián)也表現(xiàn)為ST段壓低。Guyton等[1]的動物實驗結(jié)果提示,當(dāng)犬的心內(nèi)膜下心肌缺血時,aVR導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段抬高,而-aVR導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段壓低。因此aVR導(dǎo)聯(lián)很形象地被稱為“模擬心內(nèi)膜導(dǎo)聯(lián)”,-aVR導(dǎo)聯(lián)則被稱為“心外膜導(dǎo)聯(lián)”。這兩個導(dǎo)聯(lián)的另一個重要區(qū)別是aVR導(dǎo)聯(lián)的P波倒置,而-aVR導(dǎo)聯(lián)的P波直立。這是由于前者位于心房上方、后者位于心房下方所致。因此,aVR導(dǎo)聯(lián)是唯一的“心內(nèi)或腔內(nèi)導(dǎo)聯(lián)”,在標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖中,盡管它不是解剖意義上的心內(nèi)導(dǎo)聯(lián),但卻是唯一能俯瞰心腔內(nèi)的導(dǎo)聯(lián)。其他類似的導(dǎo)聯(lián),如aVL、V1和V2導(dǎo)聯(lián),在解剖和電生理的意義上也垂直于心臟,但均達(dá)不到aVR導(dǎo)聯(lián)所能反映的心電信息的豐富程度。只有aVR導(dǎo)聯(lián)“站得高看得遠(yuǎn)”,正所謂“會當(dāng)凌絕頂,一覽眾山小”[1-3]。見圖1。

    當(dāng)發(fā)生心內(nèi)膜下心肌缺血或梗死,或者室間隔基底部急性心肌梗死時,梗死向量指向右上方,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,位于對側(cè)的左胸V5導(dǎo)聯(lián)則表現(xiàn)為ST段壓低

    aVR導(dǎo)聯(lián)的特殊方位使其發(fā)揮了任何單一導(dǎo)聯(lián)或多個導(dǎo)聯(lián)所不具備的作用:aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,除了可反映LMCA、LAD(包括其第一對角支)近端狹窄外,還可提示左回旋支(LCX)、右冠脈(RCA)的病變,但陽性率低于前二者。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的診斷、危險分層及預(yù)后判斷等具有重要意義。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低常提示下后壁和側(cè)壁的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)[4-5]。不穩(wěn)定型心絞痛患者如伴有aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,則提示LMCA/3-vd。 在運動試驗和藥物激發(fā)試驗中出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,則說明LAD近段狹窄。Michaelides等[6]對一組冠心病(CHD)患者開展了運動試驗與鉈201心肌閃爍掃描的對照研究,探討運動試驗誘發(fā)的aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低對單支血管LAD病變的診斷價值?;颊弑环譃槿M:A組為58例aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的患者;B組為149例V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低但無aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的患者;C組為22例aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高但無V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的患者。結(jié)果顯示三組LAD狹窄者分別占81%、29%和18%;運動試驗誘發(fā)心肌缺血的陽性率分別為80%、27%和12%,與鉈201掃描結(jié)果基本吻合,表明運動試驗誘發(fā)的aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低對LAD單支血管病變具有重要的診斷價值。aVR導(dǎo)聯(lián)的圖形改變對CHD診斷的內(nèi)容豐富多彩,包括aVR導(dǎo)聯(lián)ST-T的改變對LMCA病變、多支血管病變及LAD近端狹窄的診斷,對LMCA病變與LAD近端狹窄的鑒別診斷,對急性冠脈綜合征的危險分層及不良事件/預(yù)后(如心功能不全)的預(yù)判,對急性肺動脈栓塞的診斷及危險分層[7];aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心血管病死亡風(fēng)險的預(yù)測[8-9]等。上述內(nèi)容將在后文一一介紹。

    鑒于aVR導(dǎo)聯(lián)在CHD診斷中的特殊意義,國際動態(tài)心電圖與無創(chuàng)心電學(xué)會(International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology,ISHNE)、國際心血管藥物治療學(xué)會(International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy,ISCP)等重要的國際組織均將aVR導(dǎo)聯(lián)重新認(rèn)定為心肌梗死診斷、危險分層及預(yù)后判斷重要的參考導(dǎo)聯(lián)[10]。

    2 -aVR導(dǎo)聯(lián)的區(qū)位優(yōu)勢

    2009年,美國紐約大學(xué)的John E. Madias在《美國心臟病學(xué)雜志》(American Journal of Cardiology)上發(fā)表評論[10],陳述了他對心電圖“副側(cè)導(dǎo)聯(lián)”的觀點:副側(cè)導(dǎo)聯(lián)或Cabrera導(dǎo)聯(lián)體系,是指整個12導(dǎo)聯(lián)心電圖的副側(cè)或?qū)?cè)導(dǎo)聯(lián),也稱為導(dǎo)聯(lián)倍增或雙倍導(dǎo)聯(lián)心電圖(double electrocardiography)。Perron等[11]稱之為24導(dǎo)聯(lián)心電圖。這些倍增的導(dǎo)聯(lián)可能有助于診斷急性冠脈綜合征或非特異性、非診斷性的ST-T改變。Case等[12]早在20世紀(jì)70年代末就研究過肢體導(dǎo)聯(lián)-aVL、Ⅰ、-aVR、Ⅱ、aVF和Ⅲ。這6個導(dǎo)聯(lián)分別居于-30°、0°、30°、60°、90°和120°的方位;每個導(dǎo)聯(lián)均按30°順序排列,這使下壁和高側(cè)壁擴(kuò)展的AMI的診斷更容易,對QRS、T和P 電軸的檢測也更直觀。Perron等[11]曾對24導(dǎo)聯(lián)心電圖中的19個導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行過研究,除了常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖外,增加了-V1、-V2、-V3、-aVL、-Ⅰ、-aVR和-Ⅲ導(dǎo)聯(lián)。在經(jīng)皮冠脈成形術(shù)中使用球囊擴(kuò)張分別阻塞LAD、RCA和LCX,造成短暫的心肌缺血性損傷,觀察-V1、-V2、-V3、-aVL、-Ⅰ、-aVR和-Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的圖形改變。與12導(dǎo)聯(lián)心電圖相比,24導(dǎo)聯(lián)心電圖診斷AMI的敏感性提高了61%~78%,而特異性無明顯改變,可見全部副側(cè)導(dǎo)聯(lián)的應(yīng)用價值還有待更多的實踐及研究進(jìn)一步證實。

    2.1-aVR導(dǎo)聯(lián)對額面導(dǎo)聯(lián)設(shè)計缺陷的彌補(bǔ)

    常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖的胸導(dǎo)聯(lián)設(shè)計較合理:從V1到V6導(dǎo)聯(lián),R波逐漸增長、S波逐漸縮短、QRS波群按邏輯依次連續(xù)出現(xiàn);能夠捕捉心臟在橫軸上的瞬間激動,任何一個圖形發(fā)生變化即可顯而易見,并能立刻聯(lián)想到心臟病變的解剖部位;心臟在這個解剖區(qū)域的激動可進(jìn)一步擴(kuò)展到V7~V9導(dǎo)聯(lián)和V3R~V5R導(dǎo)聯(lián)。然而,額面導(dǎo)聯(lián)的設(shè)計卻不甚理想,主要存在兩個設(shè)計缺陷。第一個缺陷是Ⅱ、Ⅲ、aVF 三個導(dǎo)聯(lián)均相隔30°,而Ⅰ和Ⅱ?qū)?lián)相隔60°,這樣就產(chǎn)生一個心臟的“空缺”區(qū)域,使這個區(qū)域的心臟激動信息記錄不完善,故應(yīng)加補(bǔ)一個導(dǎo)聯(lián)。按24導(dǎo)聯(lián)心電圖的導(dǎo)聯(lián)排列規(guī)則,這個區(qū)域剛好位于aVR導(dǎo)聯(lián)的對側(cè)或副側(cè),故稱為“-aVR導(dǎo)聯(lián)”,補(bǔ)充了60°區(qū)間空缺的不足。常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖的aVR導(dǎo)聯(lián)與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)相隔90°,又在右側(cè)偏下方增設(shè)了一個“不方便的視角”,在左室下壁和側(cè)壁發(fā)生AMI時不能探測到這些部位的損傷電流。由于此區(qū)域剛好位于aVL和Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的副側(cè),故應(yīng)增加一個-aVL和-Ⅰ導(dǎo)聯(lián)以彌補(bǔ)這一缺陷,但其實用價值及研究內(nèi)容相對于-aVR導(dǎo)聯(lián)卻要少得多。以往臨床醫(yī)生常忽視對aVR導(dǎo)聯(lián)的解讀,更不會想到-aVR導(dǎo)聯(lián),但增設(shè)了-aVR導(dǎo)聯(lián)后,在進(jìn)行心電圖解讀時就能自然地想到aVR導(dǎo)聯(lián)。額面導(dǎo)聯(lián)的第二個缺陷是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和aVR、aVL、aVF兩組導(dǎo)聯(lián)的擺放不合理。盡管上述排列順序在數(shù)學(xué)上有合理性,但并不是真正的心臟空間激動順序。如圖2A所示,傳統(tǒng)的標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)和加壓肢體導(dǎo)聯(lián)的擺放顯得有些頭尾不顧或支離破碎,既不符合人體解剖的順序,也不符合心臟激動的順序。圖2B所示導(dǎo)聯(lián)的擺放與人體解剖相對應(yīng),心室激動始于左心室基底部,額面相應(yīng)部位始于aVL導(dǎo)聯(lián),而后激動的順序呈順鐘向轉(zhuǎn)位,相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)依次是Ⅰ、-aVR、Ⅱ、aVF和Ⅲ導(dǎo)聯(lián)。這種導(dǎo)聯(lián)排列順序才應(yīng)算作是對心電圖空間導(dǎo)聯(lián)分布的“智力上的或深思熟慮的重新整合”。額面導(dǎo)聯(lián)的圖形也像胸導(dǎo)聯(lián)一樣,R波逐漸增長,S波逐漸縮短,圖形的改變呈連續(xù)性、邏輯性,一旦中間圖形有改變就能立即發(fā)現(xiàn)。

    心電圖診斷AMI是綜合了心肌內(nèi)各個方向除極的電勢所得的綜合向量。冠狀動脈阻塞后,心肌梗死的向量及其心電圖圖形有多種表現(xiàn),其取決于相關(guān)梗死血管的大小,血管閉塞的長度、方向、嚴(yán)重程度及側(cè)支循環(huán)的情況,心肌梗死的病史,有無室內(nèi)傳導(dǎo)異常以及心臟在胸腔內(nèi)的位置等。由于影響因素眾多,因此心電圖診斷心肌梗死解剖部位的準(zhǔn)確性為中度。-aVR導(dǎo)聯(lián)的應(yīng)用在某種程度上提高了診斷的準(zhǔn)確性[10-11]。

    2.2-aVR導(dǎo)聯(lián)的由來

    -aVR導(dǎo)聯(lián)位于常規(guī)aVR導(dǎo)聯(lián)對側(cè)的30°,是Ⅰ和Ⅱ?qū)?lián)之間的新導(dǎo)聯(lián)(雖說是新導(dǎo)聯(lián),但在斯堪的納維亞地區(qū)早已常規(guī)應(yīng)用)。-aVR導(dǎo)聯(lián)具有多方面的優(yōu)勢:首先,它使額面導(dǎo)聯(lián)的排列順序更具邏輯性,從aVL導(dǎo)聯(lián)起始,呈順鐘向轉(zhuǎn)位,從額面的左上方到右下方的Ⅲ導(dǎo)聯(lián),也像橫面V1~V6導(dǎo)聯(lián)一樣,按心臟的激動順序依次排列,因此不會漏掉其間的某些心電信息;其次,-aVR導(dǎo)聯(lián)排列在Ⅰ和Ⅱ?qū)?lián)之間,加強(qiáng)了對AMI的空間定位診斷,使6個肢體導(dǎo)聯(lián)在額面對心臟解剖部位和激動順序進(jìn)行連續(xù)記錄成為可能;再次,這種導(dǎo)聯(lián)的排列順序使額面電軸的計算更加精確,改善了下壁及高側(cè)壁AMI的診斷和危險分層,對下壁或高側(cè)壁擴(kuò)展的梗死面積的診斷也更具特異性。因此,Sgarbossa積極倡導(dǎo)應(yīng)用Cabrera導(dǎo)聯(lián)體系,并鼓勵生產(chǎn)商制造能夠記錄-aVR導(dǎo)聯(lián)的心電圖設(shè)備供臨床常規(guī)使用[3-4]。盡管目前國內(nèi)尚無能夠記錄-aVR導(dǎo)聯(lián)的心電圖設(shè)備,但臨床醫(yī)生不能沒有這方面的理論知識儲備,對-aVR導(dǎo)聯(lián)的臨床意義也不可不知,相信能夠記錄-aVR導(dǎo)聯(lián)的心電圖設(shè)備在不久的將來就會問世。圖3示額面導(dǎo)聯(lián)體系按心臟激動順序的排列及其圖形改變。額面除aVR導(dǎo)聯(lián)以外,其余6個導(dǎo)聯(lián)的間隔均為30°,心室激動始于左心室的基底部,額面相應(yīng)部位始于aVL導(dǎo)聯(lián),激動呈順鐘向轉(zhuǎn)位,依次連續(xù)記錄Ⅰ、-aVR、Ⅱ、aVF及Ⅲ導(dǎo)聯(lián)。直至Ⅱ或 aVF導(dǎo)聯(lián),R波幅度逐漸增大且S波幅度逐漸縮短直至消失,圖形的出現(xiàn)更符合生理順序,也更具邏輯性。-aVR導(dǎo)聯(lián)位于 Ⅰ 和 Ⅱ 導(dǎo)聯(lián)之間,彌補(bǔ)了空間方位的不足,使心電信息的記錄更為全面。

    A:傳統(tǒng)的額面導(dǎo)聯(lián)體系;B:Cabrera導(dǎo)聯(lián)體系

    2.3-aVR導(dǎo)聯(lián)對擴(kuò)展的心肌梗死的診斷

    Menown等[13]為了探討-aVR導(dǎo)聯(lián)對下壁和側(cè)壁STEMI的診斷價值,研究了173例胸痛患者,其下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)或側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、aVL、V5、V6)ST段抬高≥1 mm,并將伴有-aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm者納入分析,同時與心肌酶學(xué)水平加以對照研究。結(jié)果示:單純下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴-aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者占18%,單純側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴-aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者占27%,下壁及側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴有-aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者占60%;伴有-aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者其心肌酶學(xué)水平顯著高于無-aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者(1 780 mmol/Lvs. 987 mmol/L,P=0.021),說明伴-aVR導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高者的心肌梗死面積擴(kuò)大[13]。圖4示aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、T波倒置、Ⅰ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,尚不能確定高側(cè)壁是STEMI還是NSTEMI,但結(jié)合增添的-aVR導(dǎo)聯(lián)所顯示的ST段抬高,基本可診斷為高側(cè)壁擴(kuò)展的STEMI。根據(jù)Ⅱ、aVF、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,加之-aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,亦可診斷為下壁擴(kuò)展的STEMI。

    圖3 額面導(dǎo)聯(lián)體系按心臟激動順序的排列及其圖形改變

    圖4 -aVR導(dǎo)聯(lián)對下壁和高側(cè)壁擴(kuò)展的急性心肌梗死的診斷

    2.4-aVR導(dǎo)聯(lián)Q波對前壁急性心肌梗死的診斷

    為了揭示-aVR導(dǎo)聯(lián)Q波對前壁AMI患者的臨床診斷價值,Kotoku等[14]對87例首次發(fā)生前壁AMI者進(jìn)行了研究,根據(jù)-aVR導(dǎo)聯(lián)Q波的有無將他們分為兩組,其中A組為17例Q波陽性者,B組為70例Q波陰性者。Q波陽性定義為-aVR導(dǎo)聯(lián)Q波時限≥20 ms。所有患者均做冠脈造影及超聲心動圖檢查,冠脈造影結(jié)果顯示A組患者均有LAD過長,繞過心尖部,即出現(xiàn)所謂的“心尖包繞現(xiàn)象”;超聲心動圖示A組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)顯著降低,下壁和心尖部室壁運動異常。該研究表明-aVR導(dǎo)聯(lián)Q波為前壁AMI患者心功能降低、室壁運動異常及LAD過長的一種心電圖改變,可用于簡單判斷患者病情[14]。

    3 總結(jié)

    (1) aVR導(dǎo)聯(lián)位于人體右上肩,俯瞰整個心室腔,故稱為心室腔導(dǎo)聯(lián),可記錄整個心內(nèi)膜的電活動,對冠脈左主干和/或3支血管病變、LAD近端狹窄、急性冠脈綜合征等的診斷、危險分層及預(yù)后判斷的意義大于任何單一導(dǎo)聯(lián)。

    (2) -aVR導(dǎo)聯(lián)使額面導(dǎo)聯(lián)體系的排列更具邏輯性,可按心臟的激動順序連續(xù)描記,更全面地記錄了心電信息,使下壁及高側(cè)壁擴(kuò)展的AMI的診斷和危險分層成為可能。

    [1] Guyton RA, McClenathan JH, Newman GE, et al. Significance of subendocardial S-T segment elevation caused by coronary stenosis in the dog:epicardial S-T segment depression, local ischemia, and subsequent necrosis[J]. Am J Cardiol, 1977, 40(3):373-380.

    [2] Kligfield P. How many leads are in the 12-lead electrocardiogram, and what does that mean for the diagnosis of acute ST-elevation myocardial infarction [J]. J Electrocardiol, 2007, 40(6):472-474.[3] Sgarbossa EB, Barold SS, Pinski SL, et al. Twelve-lead electrocardiogram: the advantages of an orderly frontal lead display including lead aVR[J]. J Electrocardiol, 2004, 37(3):141-147.

    [4] Senaratne MP, Weerasinghe C, Smith G, et al. Clinical utility of ST-segment depression in lead aVR in acute myocardial infarction[J]. J Electrocardiol, 2003, 36(1):11-16.

    [5] Barrabés JA, Figueras J, Moure C, et al. Prognostic value of lead aVR in patients with a first non-ST-segment elevation acute myocardial infarction[J]. Circulation, 2003, 108(7):814-819.

    [6] Michaelides AP, Psomadaki ZD, Richter DJ, et al. Significance of exercise-induced simultaneous ST-segment changes in lead aVR and V5[J]. Int J Cardiol, 1999, 71(1):49-56.

    [7] Janata K, H chtl T, Wenzel C, et al. The role of ST-segment elevation in lead aVR in the risk assessment of patients with acute pulmonary embolism[J]. Clin Res Car-diol, 2012, 101(5):329-337.

    [8] Jaroszyński A, Jaroszyńska A, Siebert J, et al. The prognostic value of positive T-wave in lead aVR in hemodialysis patients[J]. Clin Exp Nephrol, 2015, 19(6):1157-1164.

    [9] Torigoe K, Tamura A, Kawano Y, et al. Upright T waves in lead aVR are associated with cardiac death or hospitalization for heart failure in patients with a prior myocardial infarction[J]. Heart Vessels, 2012, 27(6):548-552.

    [10] Madias JE. On the use of the inverse electrocardiogram leads[J]. Am J Cardiol, 2009, 103(2): 221-225.

    [11] Perron A, Lim T, Pahlm-Webb U, et al. Maximal increase in sensitivity with minimal loss of specificity for diagnosis of acute coronary occlusion achieved by sequentially adding leads from the 24-lead electrocardiogram to the orderly sequenced 12-lead electrocardiogram[J]. J Electrocardiol, 2007, 40(6):463-469.

    [12] Case RB, Tansey WA, Mogtader AH. A sequential angular lead presentation[J]. J Electrocardiol, 1979, 12(4):395-401.

    [13] Menown IB, Adgey AA. Improving the ECG classification of inferior and lateral myocardial infarction by inversion of lead aVR[J]. Heart, 2000, 83(6):657-660.

    [14] Kotoku M, Tamura A, Abe Y, et al. Significance of a prominent Q wave in lead negative aVR (aVR) in acute anterior myocardial infarction[J]. J Electrocardiol, 2010, 43(3):215-219.

    Diagnostic value of special orientation of lead aVR for coronary heart disease

    ZhangJian-yi1,ZhangYu-zhong2

    (1. Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541001; 2. Department of Cardiology, the Second Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541199, China)

    Lead aVR is located on upper right shoulder in frontal plane lead system, overlooking the whole ventricular chamber, and therefore it is called cavity lead. The electrical activity of the whole endocardium can be recorded by lead aVR, which is important for the diagnosis of coronary heart disease. Its diagnostic value is higher than any other unipolar lead or multiple leads, especially for left main coronary artery (LMCA) obstruction and multivessel disease, etc. The contralateral lead of lead aVR, lead “-aVR” arranges frontal plane lead system in order of spatial excitation sequence of the heart. It is more logical and is coincident with the excitation order of the heart, which makes it possible to diagnose inferior wall and high lateral wall acute myocardial infarction. This paper reviews on the clinical application of lead aVR and “-aVR”, combined with overseas literatures in recent years.

    lead aVR; lead “-aVR”; electrocardiogram; coronary heart disease; acute myocardial infarction

    541001 廣西 桂林,桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科(張建義);541199 廣西 桂林,桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科(張羽中)

    張建義,教授,主要從事心血管病內(nèi)科學(xué)和心電生理學(xué)研究,E-mail:zhangjianyidoctor@163.com

    專題主持/張建義

    10.13308/j.issn.2095-9354.2016.05.004

    2016-07-15)(本文編輯:顧艷)

    R541.4

    A

    2095-9354(2016)05-0317-05

    【編者按】國內(nèi)外對心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)臨床應(yīng)用的研究已持續(xù)10~20年,至今仍熱度未減。aVR導(dǎo)聯(lián)的特殊方位使其成為唯一能俯瞰左、右心室腔并直接記錄整個心內(nèi)膜電活動的導(dǎo)聯(lián),即所謂的“模擬心內(nèi)膜導(dǎo)聯(lián)”。該導(dǎo)聯(lián)對冠脈左主干和/或3支血管病變及不同冠脈血管病變的診斷和鑒別診斷價值高于其他任何單一或多個導(dǎo)聯(lián),而且對急性冠脈綜合征患者的危險分層、預(yù)后判斷,急性肺動脈栓塞的診斷及鑒別診斷,心血管病患者死亡風(fēng)險的判斷等也有重要的臨床意義。本期特邀本刊常務(wù)編委,桂林醫(yī)學(xué)院的張建義教授主持“心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)臨床應(yīng)用”專題,包括《aVR導(dǎo)聯(lián)及其特殊位置對冠心病診斷的意義》《aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對冠脈左主干和/或3支血管病變的診斷價值》和《aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對不同冠脈血管病變的診斷及鑒別診斷意義》三篇論文。

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