aVR導聯(lián)ST段抬高對冠脈左主干和/或3支血管病變的診斷價值

張羽中　張建義

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aVR導聯(lián)ST段抬高對冠脈左主干和/或3支血管病變的診斷價值

張羽中張建義

嚴重的冠脈病變包括冠脈左主干(left main coronary artery，LMCA)急性完全閉塞、次全閉塞以及3支血管病變(3-vessel disease，3-vd)。盡管LMCA急性完全閉塞患者能生存到達醫(yī)院者很少，但aVR導聯(lián)ST段抬高對其診斷的特異性和準確率均超過80%。對LMCA急性次全閉塞及3-vd患者，aVR導聯(lián)ST段抬高的診斷價值高于心電圖的任何其他單一或多個導聯(lián)。aVR導聯(lián)ST段抬高幅度越大、持續(xù)時間越長，患者的病情就越重。本文對aVR導聯(lián)ST段抬高的診斷標準、電生理機制及國外研究進展進行綜述。

心電圖；aVR導聯(lián)；冠脈左主干和/或3支血管病變；急性冠脈綜合征；冠心病

冠狀動脈左主干(left main coronary artery，LMCA)病變包括急性完全閉塞和次全閉塞。由于LMCA為左心室75%的心肌供血，因此一旦閉塞將會引起致命性心律失常和血流動力學的不穩(wěn)定。盡管臨床LMCA急性完全閉塞者較少見，但臨床表現(xiàn)十分兇險，會導致心臟性猝死、心源性休克等，急性發(fā)作時很少有患者能生存到達醫(yī)院。由于LMCA病變者的心肌出現(xiàn)嚴重缺血及缺血性壞死，其心電圖可出現(xiàn)廣泛的ST-T改變及aVR導聯(lián)ST段抬高等。如果未見上述心電圖改變而有血流動力學不穩(wěn)定者，也應考慮LMCA病變。與LMCA完全閉塞者不同，次全閉塞所致急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)患者通常可及時到達醫(yī)院并行急診冠脈造影，其心電圖可出現(xiàn)廣泛的ST-T改變及aVR導聯(lián)ST段抬高；這些心電圖改變亦可見于LMCA和/或3支血管病變(left main coronary artery /3-vessel disease，LMCA/3-vd)[1-4]。

鑒于LMCA病變及心電圖改變的多樣性，本文將對LMCA急性完全閉塞、急性次全閉塞及LMCA/3-vd 病變的心電圖類型、aVR導聯(lián)ST段抬高對這些改變的診斷價值以及電生理改變的機制等進行綜述。

1　aVR導聯(lián)ST段抬高對冠脈左主干急性完全閉塞的診斷價值

LMCA急性完全閉塞者臨床很少見，但死亡率很高，臨床表現(xiàn)異常兇險，包括心臟性猝死、心源性休克、急性肺水腫等。大多數(shù)患者在到達醫(yī)院前或實施冠脈造影前就已死亡，因此人群中確切的LMCA急性完全閉塞發(fā)生率尚不清楚，但據(jù)目前的文獻報道，選擇性和急診冠脈造影示其檢出率分別為0.03%～0.04%和0.37%～2.96%。Yip等[5]為了探討LMCA嚴重狹窄或急性完全閉塞者的臨床特點及其預后改變等，對740例ACS患者的冠脈造影結果進行研究，其中LMCA嚴重狹窄或完全閉塞者占2.4%，這些患者合并有急性肺水腫者占94.4%，其中分別有77.7%和33.3%的患者發(fā)生了心源性休克和心臟性猝死。不穩(wěn)定性心絞痛，特別是靜息狀態(tài)下發(fā)作的心絞痛往往是LMCA完全閉塞或嚴重狹窄的臨床表現(xiàn)，及時做出正確的診斷非常重要。如果患者的心電圖出現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段抬高，則提示為LMCA病變或LMCA/3-vd，亦可由左前降支(LAD)近端狹窄所致，偶或是由左回旋支(LCX)或右冠脈(RCA)狹窄所致[1-5]。

臨床上，尚無法通過aVR導聯(lián)ST段抬高將ACS患者確診為LMCA急性完全閉塞，也缺乏相應的前瞻性臨床研究，盡管有較多aVR導聯(lián)ST段抬高與LMCA病變的文獻報道，但研究的樣本量相對較小，而將aVR導聯(lián)ST段抬高>0.05 mV或>0.1 mV作為鑒別診斷標準也存有爭議。Kjell C. Nikus等曾提出LMCA急性閉塞的心電圖診斷標準：① 廣泛的ST段壓低(以V4～V6導聯(lián)最為明顯)并伴有T波倒置；② aVR導聯(lián)ST段抬高；③ 前壁(或前側壁)導聯(lián)ST段抬高。在上述心電圖異常的基礎上，患者還可出現(xiàn)心肌缺血誘發(fā)的心臟傳導異常，包括右束支阻滯(RBBB)、左前分支(LAFB)等室內阻滯。Rostoff等[1]綜合分析了三項大型臨床研究，試圖明確ACS患者aVR導聯(lián)ST段抬高與冠脈造影結果的相關性及其與LMCA病變的關系；研究結果顯示aVR導聯(lián)ST段抬高對LMCA急性完全閉塞的診斷價值很高，敏感性為77.6%、特異性為82.6%、準確率為81.5%、陰性預測值高達92.8%。這表明如果ACS患者無aVR導聯(lián)ST段抬高，則基本可以排除LMCA病變。但是，對這一結果的解讀還是應慎重一些，因為無論是陽性預測值還是陰性預測值，都取決于被研究人群中ACS的患病率，特別是考慮到患有LMCA急性閉塞而又能生存到達醫(yī)院者很少，因此僅憑aVR導聯(lián)ST段抬高診斷LMCA病變究竟是急性完全閉塞、次全閉塞，抑或是LMCA/3-vd是缺乏說服力的。然而，對能夠生存到達醫(yī)院的ACS患者而言，結合其他臨床指標，aVR導聯(lián)ST段抬高仍是LMCA急性閉塞的簡單可靠、安全高效的評價工具之一[1, 6-7]。見表1和圖1。

從表1可以看出，aVR導聯(lián)ST段抬高對LMCA病變診斷的敏感性和特異性基本相似，均在68%～89%，而陰性預測值較高，在90%～96%。這意味著如患者無aVR導聯(lián)ST段抬高，則基本可排除LMCA病變[1]。

表1　aVR 導聯(lián)ST段抬高對急性冠脈綜合征患者冠脈左主干急性閉塞的診斷價值[1]　(%)

如圖1所示，Ⅰ～Ⅲ、aVL、aVF及V2～V6導聯(lián)ST段顯著壓低，aVR導聯(lián)ST段弓背向上型抬高4.5 mm，肌鈣蛋白T呈陽性，冠脈造影示左主干(狹窄>90%)及3支血管病變。

圖1　冠脈左主干病變所致急性心肌梗死患者的心電圖

2　aVR導聯(lián)ST段抬高對冠脈左主干次全閉塞及冠脈左主干和/或3支血管病變的診斷價值

2.1aVR導聯(lián)ST段抬高對冠脈左主干次全閉塞的診斷意義

如上所述，LMCA完全閉塞通常引起心臟性猝死或患者起病后在到達醫(yī)院之前死亡；如果患者能生存到達醫(yī)院，則多為LMCA次全閉塞。LMCA次全閉塞引起ACS且出現(xiàn)aVR導聯(lián)ST抬高者，可同時出現(xiàn)廣泛前壁和/或下壁導聯(lián)ST段壓低。如果aVR導聯(lián)ST抬高≥1 mm，其他導聯(lián)則表現(xiàn)為廣泛的ST段壓低。這通常預示著LMCA嚴重病變，并提示預后嚴重不良[6-7]。為了確定aVR導聯(lián)ST段抬高與LMCA病變的關系及其診斷價值，Yamaji等[8]對一組ACS患者進行研究，發(fā)現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段抬高≥0.05 mV者中有88%為LMCA閉塞、43%為LAD閉塞、8%為RCA閉塞。aVR導聯(lián)ST段抬高診斷LMCA病變的敏感性為81%、特異性為80%。據(jù)Rostoff等[9-10]報道，aVR導聯(lián)ST段抬高者的LMCA病變發(fā)生率為69.6%，其他冠脈病變的發(fā)生率為34.6%；Yamaji等[8]和Rostoff等[9-10]的報道均顯示aVR導聯(lián)ST段抬高為LMCA病變者是其他血管病變者的兩倍，也就是說，LMCA病變在aVR導聯(lián)ST段抬高者中更常見。

2.2aVR導聯(lián)ST段抬高對冠脈左主干和/或3支血管病變的診斷意義

aVR導聯(lián)ST段抬高不僅對LMCA病變有重要的診斷意義，而且對3支或多支冠脈血管病變的診斷也有重要的臨床價值。所謂“冠脈左主干和/或3支血管病變”，英文譯為left main coronary artery obstruction and(or) three-vessel disease或left main coronary artery obstruction or three-vessel disease，其含義為左主干病變伴有其他3個主要分支的病變、僅左主干病變，或僅有3個主要分支血管的病變；也有將其定義為2個主要分支或多個分支的病變。這些均簡寫為“LMCA/3-vd”[11-13]。Kosuge等[14]通過冠脈造影檢查，將LMCA/3-vd定義為LMCA狹窄≥75%和/或LAD近端或其他血管狹窄≥90%者有兩處；Taglieri等[15]的定義是LMCA狹窄≥50%及其他主要分支狹窄≥(70%～75%)?？傊?，LMCA/3-vd是一種嚴重的冠脈病變，aVR導聯(lián)ST段改變對其有重要的診斷價值。Kosuge等[12, 14]為探討aVR導聯(lián)ST段抬高與LMCA/3-vd的關系，對310例非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者的心電圖及冠脈造影結果進行對照分析，結果表明aVR導聯(lián)ST段抬高≥0.05 mV對LMCA/3-vd的診斷意義顯著高于其他導聯(lián)ST段壓低，其診斷LMCA/3-vd的敏感性為75%、特異性為86%，且陰性預測值明顯高于陽性預測值(95%vs. 57%)，亦即患者如果無aVR導聯(lián)ST段抬高，則可基本排除LMCA/3-vd。Kosuge等[16]在2016年又發(fā)表了最新研究成果，提出aVR導聯(lián)ST段抬高≥1 mm是診斷LMCA/3-vd的最佳切點，而≥1.5 mm則提示嚴重的LMCA/3-vd。Yamaji等[8]根據(jù)冠脈造影改變把ACS患者分為三組：LMCA組、LAD組及RCA組，分別分析三組患者入院時初始aVR導聯(lián)的ST段改變，結果示LMCA組aVR導聯(lián)ST段抬高者占88%、LAD組占20%、RCA組占8%，三組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；LMCA組aVR導聯(lián)ST段的抬高程度也顯著高于LAD組[(0.16±0.13) mVvs. (0.04±0.10) mV，P<0.01]。Misumida等[17]報道了379例NSTEMI患者，其中伴有aVR導聯(lián)ST段抬高者占26%，為冠脈造影所證實的LMCA/3-vd占23%；LMCA/3-vd伴aVR導聯(lián)ST段抬高者占39%，其中，住院期間需做冠脈介入術者占73%，需行冠脈搭橋術者占19%，上述比例均顯著高于aVR導聯(lián)ST段無抬高者，aVR導聯(lián)ST 段抬高是LMCA/3-vd的獨立預測因子。Ducas等[18]研究了一組急性心肌梗死(AMI)患者，經冠脈造影證實入院時aVR導聯(lián)ST段抬高>1 mm者中，2支冠脈血管病變者占28%、3支血管病變者占58%、LMCA病變者占30%。Rostoff等[9-10]曾對aVR導聯(lián)ST 段抬高與LMCA/3-vd的關系進行研究，根據(jù)aVR導聯(lián)ST段抬高出現(xiàn)與否將一組ACS患者分為A、B兩個亞組，其中A組共有患者54例，出現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段抬高；B組80例，未見aVR導聯(lián)ST段抬高；分別比較兩組患者冠脈造影的改變，結果顯示A組中55.6%為LMCA/3-vd、61%為單純3-vd，B組中上述比例分別為35%和17.5%，二者比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；aVR導聯(lián)ST 段抬高是LMCA/3-vd的獨立危險因素(OR=6.1，95%CI：2.62～14.23，P<0.005)。上述研究結果提示aVR導聯(lián)ST段抬高是LMCA病變的獨立預測指標。由于3支或多支血管病變是LMCA的等危癥，因此aVR導聯(lián)ST段抬高不僅是診斷LMCA/3-vd，而且是鑒定ACS患者冠脈病變嚴重程度的臨床指標之一[8-10]。

2.3aVR導聯(lián)ST段抬高對冠脈左主干和/或3支血管病變嚴重程度判定的意義

Kosuge等[12]根據(jù)冠脈造影的改變對572例NSTEMI患者進行分組研究，A組為無LMCA/3-vd病變者(n=460)、B組為輕度LMCA/3-vd病變者(n=57)、C組為嚴重LMCA/3-vd病變者(n=55)；研究結果示需做冠脈搭橋術者在C組中達46%，而在其余兩組中各占2%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)；經多因素相關分析，發(fā)現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段抬高是嚴重LMCA/3-vd的強預測因子(OR=29.1，P<0.001)，特別是aVR導聯(lián)ST段抬高≥1 mm者，預測嚴重LMCA/3-vd病變的敏感性為80%、特異性為93%、陽性預測值為53%、陰性預測值為98%。因此NSTEMI患者入院時aVR導聯(lián)ST段抬高≥1 mm，強烈預示嚴重LMCA/3-vd病變，并預示患者可能需行急診冠脈搭橋術。Kosuge等[16]報道aVR導聯(lián)ST段抬高≥1 mm者診斷LMCA/3-vd的敏感性為80%、特異性為93%，抬高≥1.5 mm者可能需做緊急冠脈搭橋術。Nabati等[19]報道伴有aVR導聯(lián)ST段抬高的LMCA/3-vd 患者其左心室射血指數(shù)(LVEF)均顯著降低，并伴有二尖瓣反流，表明這些患者已經到達缺血性心肌病的階段，是冠心病的終末期改變，說明aVR導聯(lián)ST段抬高預示著病情的嚴重程度[12, 16, 19]。

2.4aVR導聯(lián)ST段抬高診斷冠脈左主干和/或3支血管病變的大樣本臨床研究

在大型臨床對照研究APEX-AMI(assessment of pexelizumab in acute myocardial infarction)中共納入STEMI患者5 683例，結果示aVR 導聯(lián)ST段抬高，特別是抬高≥1 mm者與LMCA/3-vd的發(fā)生顯著相關[20]。Taglieri等[15]對1 042例非ST段抬高型急性ACS患者進行研究，觀察aVR導聯(lián)ST段抬高伴其他導聯(lián)ST段壓低與冠脈造影結果之間的關系，結果顯示aVR導聯(lián)ST段抬高者中單純LMCA病變者占29%、3支血管病變者占44%、LMCA/3-vd者占57%，顯著高于其他心電圖異常組(P<0.001)。Barrabés等[21]的臨床研究共納入775例NSTEMI患者，觀察冠脈造影結果與aVR導聯(lián)ST段抬高之間的關系。冠脈造影證實LMCA/3-vd檢出率在aVR導聯(lián)ST段無抬高組為22.0%、在抬高(≥0.05 mV)～(<0.1 mV)組為42.6%、在抬高≥0.1 mV組為66.3%，各組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。Kosuge等[22]報道了367例NSTEMI患者，入院6 h后aVR導聯(lián)ST段仍持續(xù)抬高者其冠脈造影示LMCA/3-vd檢出率為74%、單純LMCA狹窄檢出率為21%，而無aVR導聯(lián)ST段抬高組的LMCA/3-vd及單純LMCA狹窄檢出率只有7%和1%，兩組間相差10～20倍之多。 這幾個大樣本臨床研究均顯示aVR導聯(lián)ST段抬高與冠脈造影證實的LMCA/3-vd顯著相關，LMCA/3-vd檢出率隨aVR導聯(lián)ST段抬高程度的加深而升高、隨aVR導聯(lián)ST段抬高持續(xù)時間的延長而升高，并且這些改變均獨立于心電圖的其他任何異常改變[15, 21-22]。

3　冠脈左主干病變所致急性心肌梗死的心電圖類型

研究已證實aVR導聯(lián)ST段抬高對LMCA閉塞具有獨特的診斷意義，但aVR導聯(lián)ST段抬高的同時還可伴有其他導聯(lián)心電圖圖形的改變，可能會形成LMCA病變某些特定的心電圖類型。為此，Hirano等[23]對140例AMI患者的心電圖進行了分析，根據(jù)冠脈造影改變將其分為4組：LMCA、LAD、RCA及LCX病變組，每組均有35例，分析各組患者的心電圖指標及圖形的改變；結果顯示LMCA組的QTc 間期(0.51±0.06)s顯著高于其他三組，平均QRS電軸顯著左偏(-10±77)°，電軸左偏伴RBBB者也顯著增多，而Ⅰ、V2～ V5和aVL導聯(lián)ST段抬高者均無電軸左偏，但這些心電圖改變者大多也伴有aVR導聯(lián)ST段抬高，占80%，顯著高于其他三組。根據(jù)這些心電圖改變，Hirano等[23]把LMCA閉塞所致的心電圖改變分為兩型：一是“電軸左偏+RBBB型”，二是“Ⅰ、V2～ V5和aVL導聯(lián)ST段抬高+無電軸左偏”型。在aVR導聯(lián)ST段抬高的同時，上述兩型的任一種均提示心肌梗死的罪犯血管來自LMCA。Yamaji等[8]曾報道一組LMCA病變者在aVR導聯(lián)ST段抬高的同時可出現(xiàn)下壁Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)的ST段抬高，檢出率分別為6%和13%，但aVF導聯(lián)ST段抬高的發(fā)生率為0。該研究認為aVR導聯(lián)ST段抬高，有或無Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)抬高，但aVF導聯(lián)絕對無抬高者，可確診為LMCA病變[6, 23]。當然，這些臨床研究的例數(shù)相對較少，尚有待增大樣本量加以證實。

4　冠脈左主干和/或3支血管病變者aVR導聯(lián)ST段抬高的電生理機制

LMCA/3-vd患者aVR導聯(lián)ST段抬高的確切機制目前尚不清楚，有以下幾種說法：① 左心室大面積心肌的血供來自LMCA，當LMCA或多支血管病變時，左心室舒張末壓增高，引起廣泛的心內膜下心肌缺血及大多數(shù)心前區(qū)導聯(lián)ST段壓低和T波倒置。aVR導聯(lián)位于這些導聯(lián)的對側，呈對應性改變，故出現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段抬高。② aVR導聯(lián)是唯一模擬心室腔的腔內導聯(lián)，LMCA或多支血管病變引起心內膜下心肌的缺血性損傷，損傷電流指向右上方，故出現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段抬高。③ 區(qū)域性電活動：aVR導聯(lián)可直接反映心臟右上部(包括室間隔基底部)的電活動，LMCA或多支血管病變可引起室間隔心肌的透壁性損傷，損傷電流指向右肩方向，故出現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段抬高。④ 可能與Purkinje纖維的解剖性變化有關。⑤ 右室流出道透壁性心肌缺血及側壁導聯(lián)ST段壓低的對應性反應。⑥ 下壁AMI患者如出現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段抬高及V5、V6導聯(lián)ST段壓低，則說明心尖部及左心室側壁存在彌漫性缺血。由于aVR導聯(lián)是唯一模擬心室腔的導聯(lián)，因此可通過心室腔直接記錄心尖部的電活動，故一旦出現(xiàn)ST段抬高，便預示著缺血面積增大及預后不良[6, 13, 22, 24-25]。

5　總結

(1) aVR導聯(lián)ST段抬高≥0.5 mm伴廣泛ST段壓低示LMCA急性病變，其敏感性為77.6%、特異性為82.6%、準確率為81.5%、陰性預測值為92.8%。

(2) aVR導聯(lián)ST段抬高≥1 mm是診斷LMCA/3- vd的最佳切點；抬高≥1.5 mm者為嚴重的LMCA/3-vd。

(3) aVR導聯(lián)ST段抬高幅度、持續(xù)時間與冠脈病變的嚴重程度成正比。

(4) aVR 導聯(lián)ST段抬高可伴有RBBB或分支阻滯。

(5) 對于aVR導聯(lián)ST段抬高，有或無Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)抬高，但aVF導聯(lián)絕對無抬高者，可確診為LMCA病變。

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(本文編輯：顧艷)

Diagnostic value of ST segment elevation in lead aVR for patients with left main coronary artery and (or) 3-vessel disease

ZhangYu-zhong1,ZhangJian-yi2

(1. Department of Cardio-logy, the Second Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541199; 2. Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541001, China)

Severe coronary artery diseases include acute complete or subtotal occlusion of left main coronary artery(LMCA) and 3-vessel disease(3-vd). Although the patients with acute complete occlusion of LMCA rarely arrive to hospital alive, the specificity and accuracy rate of ST segment elevation in lead aVR are both above 80%. For the patients with acute subtotal occlusion of LMCA and 3-vd, its diagnostic value is higher than that of any other single lead or multiple ones. The higher the amplitude of ST segment elevation in lead aVR is and the longer the duration is, the more serious the patient’s condition is. This paper reviews the diagnostic criteria of ST segment elevation in lead aVR, electrophysiological mechanism and overseas research progress.

electrocardiogram; lead aVR; left main coronary artery and(or) 3-vessel disease; acute coronary syndrome; coronary disease

541199 廣西 桂林，桂林醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院心內科(張羽中)；541001 廣西 桂林，桂林醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內科(張建義)

張羽中，住院醫(yī)師，常見心血管疾病的臨床診治、心電生理學的診斷及研究，E-mail：157349064@qq.com

10.13308/j.issn.2095-9354.2016.05.005

2016-08-14)

R541.4

A

2095-9354(2016)05-0322-06