關于《心電圖動態(tài)演變?yōu)锳slanger 樣心肌梗死1 例》的商榷

米艷 羅丹 張舟 王福軍

《實用心電學雜志》2023 年第2 期發(fā)表了張偉偉等[1]《心電圖動態(tài)演變?yōu)锳slanger 樣心肌梗死1例》(下稱張文)。 該文作者報道1 例急性下壁心肌梗死心電圖演變過程中出現(xiàn)了Aslanger 樣心電圖改變。 拜讀此文后,我們有不同的看法,特提出與作者商榷。

本例患者因胸痛2 h 入院,入院時心電圖上可見Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯(lián)ST 段抬高,以Ⅲ、aVF 導聯(lián)明顯,且Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯(lián)有明顯J 波。 雖然Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯(lián)ST 段抬高幅度不大,但Ⅰ、aVL 導聯(lián)ST 段已見明顯的對應性壓低,結合患者胸痛病史,此時心電圖可明確診斷為急性下壁ST 段抬高型心肌梗死(STsegment elevation myocardial infarction,STEMI)。 同時,患者肌鈣蛋白I 已有輕度升高,更進一步支持急性心肌梗死的診斷。 需要注意的是,當發(fā)生急性下壁STEMI 時,除Ⅰ、aVL 導聯(lián)ST 段對應性壓低外,常伴有V4—V6導聯(lián)ST 段壓低。 本例患者伴V2—V4導聯(lián)ST 段明顯壓低,而V5、V6導聯(lián)ST 段并無明顯壓低,此時應考慮合并正后壁STEMI 的可能,并及時行18 導聯(lián)心電圖檢查。

患者入院4 h 后復查心電圖可見Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q波,ST 段比入院時略抬高,同時肢體導聯(lián)R 波降低、Ⅱ?qū)?lián)ST 段抬高不明顯,T 波也較前降低;但aVF導聯(lián)ST 段仍抬高且V8、V9導聯(lián)ST 段可見抬高,Ⅰ、aVL 導聯(lián)ST 段對應性壓低仍明顯,而V2—V4導聯(lián)ST 段壓低較前減輕。 由此可見,入院至入院后4 h的心電圖ST-T 改變,符合急性下壁及正后壁STEMI的演變規(guī)律。 而張文卻根據(jù)心電圖演變過程中Ⅲ導聯(lián)ST 段較入院時略抬高這一表現(xiàn),認為心電圖動態(tài)演變?yōu)锳slanger 征樣心肌梗死。 由于未見Aslanger 征的其他心電圖表現(xiàn),而V8、V9導聯(lián)ST 段抬高符合STEMI 的心電圖改變,此時認為是Aslanger 樣心肌梗死顯然不妥。 如果按照張文的邏輯推理,那么病例圖3 是不是應該診斷為“心電圖動態(tài)演變?yōu)榉荢TEMI”呢? 因為此時的心電圖已演變到ST 段都不抬高了,而肌鈣蛋白I 已明顯升高。當急性STEMI 的心電圖ST-T 出現(xiàn)偽性改善時,是不是又可以稱為“心電圖正常的心肌梗死”呢? 顯然,這樣的邏輯推理不能成立。

急性下壁心肌梗死Aslanger 征是新近認識的一種特殊的心電現(xiàn)象[2],認識這種心電現(xiàn)象有利于臨床及時識別不典型的急性下壁心肌梗死,但它并不是急性下壁STEMI 心電圖演變過程中的表現(xiàn),而是具有特定心電圖表現(xiàn)和發(fā)生機制的一種心電現(xiàn)象[3]。 Aslanger 征心電圖表現(xiàn)除Ⅲ導聯(lián)ST 段抬高,Ⅱ、aVF 導聯(lián)不抬高外,還應包括V4—V6導聯(lián)ST 段壓低伴T 波終末正向,V2導聯(lián)無ST 段壓低;V1導聯(lián)ST 段抬高幅度超過V2導聯(lián),可伴aVR 導聯(lián)ST 段抬高[4]。 而如張文中圖2 所示,不僅Ⅲ導聯(lián)ST 段抬高,aVF 導聯(lián)ST 段也有輕度抬高,更有V8、V9導聯(lián)ST 段抬高;V1、V2導聯(lián)ST 段都未抬高,且V2導聯(lián)ST段還出現(xiàn)輕微壓低,V1、V2導聯(lián)ST 段水平一致,并無V1導聯(lián)ST 段抬高幅度超過V2導聯(lián)的特點;V5、V6導聯(lián)也無ST 段壓低。 對照Aslanger 征的心電圖特征,張文病例圖2 顯然不符合Aslanger 征的心電圖表現(xiàn)。 此外,識別Aslanger 征、Wellens T 波征、de Winter ST-T 改變等特殊心電現(xiàn)象的價值,在于及時識別有非典型急性冠脈綜合征心電圖改變的高危患者,以便及時搶救。 對于已表現(xiàn)出典型急性冠脈綜合征心電圖改變的患者,再根據(jù)心電圖動態(tài)演變中出現(xiàn)的特殊心電現(xiàn)象做出Aslanger 征的診斷是沒有意義的。

Aslanger 征心電圖改變?yōu)楹沃怀霈F(xiàn)Ⅲ導聯(lián)ST段抬高,而Ⅱ、aVF 導聯(lián)ST 段不抬高? 相關機制目前尚未完全明確,有學者推測可能與側支循環(huán)及多部位缺血有關,當下壁心肌梗死的ST 向量與并發(fā)嚴重血管病變引起的心內(nèi)膜下缺血的ST 向量之和不指向位于下壁的損傷區(qū)時,平均ST 向量與aVF導聯(lián)成直角向右,投射到Ⅱ?qū)?lián)負極,但仍指向Ⅲ導聯(lián)正極。 在這種情況下,標準12 導聯(lián)心電圖僅顯示Ⅲ、aVR 導聯(lián)ST 段抬高,并伴有Ⅰ、Ⅱ?qū)?lián)ST 段壓低,aVF 導聯(lián)ST 段在等電位線附近[5-6]。

綜上所述,無論是從張文病例的心電圖特征,還是從Aslanger 征心電圖特點及發(fā)生機制來鑒別,張文病例均可明確為急性下壁合并正后壁STEMI,而非演變?yōu)锳slanger 征。 此外,從識別Aslanger 征臨床意義的角度,本例考慮為Aslanger 征也沒有價值。