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    甲狀腺危象合并糖尿病酮癥酸中毒致心跳驟停搶救成功1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2020-09-22 07:51:25張澤蓮姚茂篪
    醫(yī)學(xué)信息 2020年16期
    關(guān)鍵詞:糖尿病酮癥酸中毒

    張澤蓮 姚茂篪

    關(guān)鍵詞:甲狀腺危象;糖尿病酮癥酸中毒;心跳驟停;血液透析及血漿置換

    1臨床資料

    王某,女,24歲,因“口干、多飲、多食、多尿、體重下降半年,意識模糊1天”于2019年10月15日就診于湖北民族大學(xué)附屬民大醫(yī)院?;颊哂诎肽昵盁o明顯誘因開始出現(xiàn)口干、多飲、多食、多尿、體重下降,并怕熱、汗多,并心悸、活動后喘息,有時有煩躁、易怒、失眠,并出現(xiàn)雙眼外突,一直未行檢查及治療,入院前1 d出現(xiàn)意識模糊、口干嚴(yán)重、食欲下降明顯、肢體乏力,并心悸、氣促、躁動不安,癥狀較前加重,且體重下降約15 kg;就診前1 d,患者精神、飲食及夜間睡眠極差,小便量少,體力明顯下降。既往體健,否認(rèn)高血壓、糖尿病、心臟病等其他特殊病史,否認(rèn)家族成員糖尿病及甲狀腺功能亢進(jìn)等疾病史,否認(rèn)手術(shù)及外傷史,否認(rèn)食物及藥物過敏史。入院查體:體溫39.3℃,脈率160次/min,呼吸30次/min,血壓140/70 mmHg,意識模糊,體格消廋,皮膚彈性差,雙眼可見明顯外突,甲狀腺Ⅱ度腫大,質(zhì)軟,頸強(qiáng)3橫指,心率160次/分,未聞及明顯雜音,腹軟,腸鳴音減弱,雙下肢無水腫,四肢肌力肌張力檢查不合作,雙下肢病理征未引出。輔助檢查:入院急查床邊血氣分析:pH 7.0,氧分壓(PO2)100 mmHg,血氧飽和度(SPO2)98%,乳酸1.0 mmol/L;電解質(zhì):血鉀4.0 mmol/L,血鈉128.0 mmol/L,血氯90.0 mmol/L;靜脈血糖33.5 mmol/L;小便常規(guī):尿糖(++++),尿酮體(+++);甲狀腺功能:血清游離三碘甲腺原氨酸(FT3)29.0 pmol/L,游離甲狀腺素(FT4)90.0 pmol/L,促甲狀腺激素(TSH)0.12 μIU/ml,抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)451.20 U/ml,甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)<16.00 U/ml;血常規(guī):白細(xì)胞3.2×109/L,中性粒細(xì)胞比例90%;腎功能:尿素氮10.0 mol/L,肌酐89.0 μmol/L,二氧化碳結(jié)合力15.0 mmol/L。結(jié)合患者病史特點,考慮患者診斷為:①甲狀腺功能亢進(jìn)癥:Graves病甲狀腺危象;②2型糖尿病并酮癥酸中毒;③心律失常。治療經(jīng)過:給予吸氧、心電監(jiān)測,頭及全身大動脈處冰敷物理降溫,建立多組靜脈通道;同時予以丙硫氧嘧啶、復(fù)方碘溶液、β受體阻斷劑對癥治療[1];通過微泵持續(xù)靜脈泵入短效胰島素控制血糖并充分補(bǔ)液,見尿后及時補(bǔ)鉀或者根據(jù)復(fù)查電解質(zhì)情況酌情補(bǔ)鉀,部分靜脈輸入、部分口服;為防止腎上腺皮質(zhì)功能相對不全,針對甲狀腺功能亢進(jìn)危象適當(dāng)予以糖皮質(zhì)激素并根據(jù)血糖調(diào)整胰島素用量;患者于10月15日18時突然出現(xiàn)心跳驟停,意識喪失,雙側(cè)瞳孔散大,大動脈搏動消失,心音消失,立即按照2018心肺復(fù)蘇指南進(jìn)行心肺復(fù)蘇,并及時行氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸,搶救約15 min后患者恢復(fù)意識及自主心律,呼吸機(jī)輔助呼吸24 h后拔管,患者自主呼吸正常,搶救成功;患者心肺復(fù)蘇成功后復(fù)查心電圖仍提示室上性心動過速,予以胺碘酮抗心律失常[2];考慮患者病情危重,立即應(yīng)用血漿置換及血液透析。經(jīng)治療3 d后,甲狀腺危象及酮癥酸中毒得以解除,丙硫氧嘧啶減量口服,血糖穩(wěn)定后改為皮下注射胰島素。治療半月后,患者的各項檢查基本正常范圍,臨床痊愈出院。隨訪:出院1月隨訪(12月3日):患者精神、飲食可,未訴明顯口干、多飲、多尿等癥狀,空腹血糖6.8 mmol/L,三餐后2 h血糖10.0~12.4 mmol/L,甲狀腺功能五項:FT3 7.3 pmol/L,F(xiàn)T4 25.8 pmol/L,TSH 5.86 μIU/ml,TPOAb 70.20 U/ml,TGAb 24.00 U/ml;出院3月隨訪(2020年3月3日):空腹血糖5.6 mmol/L,三餐后2 h血糖7.1~8.2 mmol/L,甲狀腺功能五項:FT3 5.5 pmol/L,F(xiàn)T4 18.7 pmol/L,TSH 3.12 μIU/ml,TPOAb 30.0 U/ml,TGAb 45.00 U/ml,目前仍然在隨訪中。

    2討論

    甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺危象導(dǎo)致心跳驟停、心律失常的原因有:①心臟是三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)作用的主要靶器官,T3、T4升高引起顯著的血流動力學(xué)改變,心肌組織耗氧量增多,心臟長期處于容量負(fù)荷過重狀態(tài);②甲狀腺功能危象時,機(jī)體釋放的大量甲狀腺素使心臟交感神經(jīng)的興奮性明顯增加,導(dǎo)致迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)失去原來的平衡狀態(tài),心肌長期處于高代謝引起心臟超負(fù)荷、缺血缺氧,心肌重構(gòu),出現(xiàn)異常心律、心臟擴(kuò)大、心力衰竭和心跳驟停[3];③由于代謝功能的亢進(jìn)、甲狀腺激素對心肌的直接毒性作用,增強(qiáng)了兒茶酚胺的活性,降低了心臟動作電位時程,使心肌細(xì)胞的自發(fā)活動、搏動和非搏動性心肌細(xì)胞中延遲后去極化的發(fā)生率以及跳動的心肌細(xì)胞后去極化增加,進(jìn)而導(dǎo)致竇性心動過速、心房顫動等各種常見心律失常的發(fā)生[4]。有研究報道[5],甲狀腺功能亢進(jìn)可引起心肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤,甚至造成其壞死和纖維化,從而導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等;但國內(nèi)有報告認(rèn)為其可能與低血鉀有關(guān)[6],且有甲狀腺功能亢進(jìn)合并低鉀血癥導(dǎo)致室顫等惡性心律失常致死的病例報道[7]。

    此外,糖尿病酮癥酸中毒導(dǎo)致心跳驟停、心律失常的發(fā)病機(jī)制可能有:①嚴(yán)重代謝性酸中毒:導(dǎo)致機(jī)體心肌收縮力下降、心搏出量降低;②血鉀降低:糖尿病酮癥酸中毒時機(jī)體缺鉀嚴(yán)重,經(jīng)過大量輸液、補(bǔ)堿和胰島素治療后血鉀下降更為明顯,導(dǎo)致嚴(yán)重惡性心律失常;③當(dāng)血糖下降速度過快時,腦脊液的血糖仍處于高值,為達(dá)到滲透壓平衡,大量液體進(jìn)人腦脊液導(dǎo)致腦水腫、顱內(nèi)壓增高,從而可能導(dǎo)致生命中樞受壓迫,并使心肌能量供應(yīng)明顯減少,出現(xiàn)心跳驟停[8];④嚴(yán)重脫水、血容量不足,心肌、肝臟、腎臟等組組織器官產(chǎn)生大量游離脂肪酸,并發(fā)的嚴(yán)重酸中毒可以破壞細(xì)胞膜的穩(wěn)定性,使得細(xì)胞壞死及凋亡、各種酶的釋放增加,但由于同時機(jī)體清除酮體的能力下降,導(dǎo)致各器官嚴(yán)重缺血、缺氧及功能紊亂。

    本例患者在救治過程中,出現(xiàn)了心律失常、心跳驟停,考慮到患者病情危重,在常規(guī)搶救治療的基礎(chǔ)上采取了血漿置換及血液透析,且血漿置換及血液透析對患者疾病的良好轉(zhuǎn)歸起著很重要的推進(jìn)作用。血漿置換及血液透析已用于多種疾病中,可降低抗體、免疫復(fù)合物和毒素的濃度并且快速去除有害的血漿成分[9]。甲狀腺危象合并糖尿病酮癥酸中毒病情兇險,容易誘發(fā)腎臟、肝臟、心臟等多臟器功能衰竭,死亡率高。臨床上,一旦患者出現(xiàn)心力衰竭、休克甚至心跳驟停,則預(yù)示著病情危重,專家建議在經(jīng)過適當(dāng)治療的情況下,如果仍存在嚴(yán)重代謝性酸中毒(pH值≤7.15),則應(yīng)盡早開始腎臟替代治療,國內(nèi)外已有研究通過血液透析和(或)血漿置換成功搶救甲狀腺危象及糖尿病酮癥酸中毒的相關(guān)病例[10]。從血液中提取患者的血漿,然后將膠體替代溶液(新鮮冰凍血漿、白蛋白等)注入患者體內(nèi),代替血漿,血漿中結(jié)合甲狀腺激素的甲狀腺結(jié)合球蛋白被清除,然后膠體替代物(例如白蛋白)為循環(huán)的游離甲狀腺激素提供了新的結(jié)合位點,這可能有助于降低游離甲狀腺激素水平[11]。

    研究表明[12],血漿置換和血液透析搶救甲狀腺危象主要是使體內(nèi)的T3、T4、FT3、FT4下降,TSH升高,可有效控制甲亢,預(yù)防甲狀腺危象的發(fā)生,減輕其對人體的危害,而且治療時補(bǔ)充凝血因子、白蛋白等,糾正電解質(zhì)紊亂,可有效改善水鈉潴留、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、維護(hù)機(jī)體主要臟器的功能。說明糖尿病酮癥酸中毒經(jīng)血液透析及血漿置換可以清除體內(nèi)炎性介質(zhì),改善炎癥狀態(tài),可以調(diào)整水電解質(zhì)及酸堿平衡,不用擔(dān)心補(bǔ)液過多導(dǎo)致的容量負(fù)荷,同時可允許應(yīng)用碳酸氫鹽靜脈滴注糾正患者酸中毒,可以說透析是嚴(yán)重酸中毒伴充血性心力衰竭和腎衰竭最有效的治療方法。

    總之,當(dāng)甲狀腺危象和糖尿病酮癥酸中毒單獨或同時產(chǎn)生,除常規(guī)搶救措施,可早期予以血液透析、血漿置換進(jìn)行急救,縮短病程,提高療效,減少患者發(fā)生心跳驟停、心律失常的風(fēng)險,從而降低死亡率及治療費(fèi)用。

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    收稿日期:2020-05-27;修回日期:2020-06-22

    編輯/杜帆

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