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    原發(fā)性高血壓患者血壓變異性與冠狀動脈病變程度的相關(guān)性分析

    2015-10-16 01:32:16黃祿勇等
    中國醫(yī)藥導報 2015年26期
    關(guān)鍵詞:血壓變異性原發(fā)性高血壓

    黃祿勇等

    [摘要] 目的 探討原發(fā)性高血壓患者血壓變異性與冠狀動脈病變程度的相關(guān)性。 方法 選擇2013年1月~2014年11月于成都市第五人民醫(yī)院診治的216例原發(fā)性高血壓患者,根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果,分為合并冠脈病變組118例和單純高血壓組98例。合并冠脈病變組根據(jù)冠狀動脈Gensini評分分為輕度組、中度組和重度組,分析動態(tài)血壓、心肌缺血總負荷(TIB)及冠狀動脈Gensini評分的關(guān)系。 結(jié)果 合并冠脈病變組24 h平均收縮壓(24 h SBP)、日間平均收縮壓(dSBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)、24 h收縮壓變異系數(shù)(24 h SCV)、24 h舒張壓變異系數(shù)(24 h DCV)、日間收縮壓變異系數(shù)(dSCV)、夜間收縮壓變異系數(shù)(nSCV)、日間舒張壓變異系數(shù)(dDCV)、夜間舒張壓變異系數(shù)(nDCV)均明顯高于單純高血壓組(P < 0.05)。輕度組、中度組和重度組24 h SCV、24 h DCV、dSCV、nSCV、TIB差異均有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)。24 h SCV、dSCV均與TIB呈正相關(guān)(P < 0.05),24 h SCV、dSCV、nSCV均與冠狀動脈病變Gensini評分呈正相關(guān)(P < 0.05)。多元線性回歸分析顯示,24 h SCV、dSCV、nSCV與冠狀動脈病變程度獨立相關(guān)(P < 0.05)。 結(jié)論 血壓變異性隨冠狀動脈病變程度及TIB增加而升高;24 h SCV、dSCV、nSCV與冠狀動脈病變程度獨立相關(guān)。

    [關(guān)鍵詞] 血壓變異性;冠狀動脈病變;原發(fā)性高血壓;血壓晝夜節(jié)律;動態(tài)血壓

    [中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210(2015)09(b)-0054-04

    高血壓對靶器官尤其是對心血管系統(tǒng)的損害是其主要的危害之一,因高血壓是冠心病的主要獨立危險因素,冠心病是全球首要致死疾病。隨著對動態(tài)血壓檢測技術(shù)的普及,有利于全面了解患者血壓變化情況,制訂更全面的治療方案,同時血壓晝夜節(jié)律、血壓變異性日益受到關(guān)注,血壓變異性對靶器官的損害危險性更高[1]。以往研究顯示,血壓變異性與心血管疾病患者長期預后呈正相關(guān),并認為血壓變異性可加重心肌缺血程度[2-3]。而國內(nèi)對血壓變異性與冠狀動脈病變的關(guān)系研究仍較少,有研究對比單支、多支狹窄冠狀動脈患者血壓變異性,多支狹窄患者血壓變異性顯著高于單支狹窄患者[4]。Gensini評分是公認的冠狀動脈病變程度的定量評價方式。心肌缺血總負荷(TIB)可通過動態(tài)心電圖進行測定,可以反映心肌缺血的情況,心肌灌注不足是冠狀動脈病變的直接后果[5]。本研究擬對血壓變異性與綜合Gensini評分和TIB的關(guān)系進行分析,探討血壓變異性與冠狀動脈病變程度的相關(guān)性。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2013年1月~2014年11月在成都市第五人民醫(yī)院住院治療的原發(fā)性高血壓患者216例。納入標準:符合原發(fā)性高血壓診斷標準[6],且高血壓1~2級;患者知情同意。排除標準:繼發(fā)性高血壓、先天性心臟病、心房纖顫、瓣膜性心臟病、嚴重心衰、肥厚型心肌病、主動脈夾層、心臟或冠狀動脈手術(shù)史、睡眠障礙、阻塞性呼吸暫停綜合征、甲亢、糖尿病、嚴重貧血、嚴重肝腎功能異常等可能影響血壓值及心臟、冠狀動脈結(jié)構(gòu)的情況。根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果,將陽性患者作為合并冠脈病變組,共118例,男78例,女40例,平均年齡(51.03±5.93)歲;將陰性患者作為單純高血壓組,共98例,男64例,女34例,平均年齡(50.35±6.24)歲。兩組年齡、性別等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P > 0.05),具有可比性。合并冠脈病變組根據(jù)Gensini評分進行二次分組,Gensini評分為3~69分,按三分位數(shù)分為輕度組(5~<23分)39例,中度組(23~<47分)40例,重度組(47~69分)39例。

    1.2 動態(tài)血壓監(jiān)測及心電圖檢測

    所有患者采用美國偉倫全自動24 h動態(tài)血壓監(jiān)測系統(tǒng)監(jiān)測血壓,測壓袖帶佩戴于非優(yōu)勢手上臂,日間監(jiān)測時間為6∶00~21∶59,30 min/次,夜間監(jiān)測時間為22∶00~5∶59,60 min/次,24 h有效記錄率>80%為有效數(shù)據(jù)。系統(tǒng)統(tǒng)計24 h平均收縮壓(24 h SBP)、日間平均收縮壓(dSBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)、24 h平均舒張壓(24 h DBP)、日間平均舒張壓(dDBP)、夜間平均舒張壓(nDBP),血壓變異性以變異系數(shù)表示,變異系數(shù)=血壓標準差/血壓平均值,包括24 h收縮壓變異系數(shù)(24 h SCV)、24 h舒張壓變異系數(shù)(24 h DCV)、日間收縮壓變異系數(shù)(dSCV)、夜間收縮壓變異系數(shù)(nSCV)、日間舒張壓變異系數(shù)(dDCV)、夜間舒張壓變異系數(shù)(nDCV)。同步由動態(tài)心電圖檢測TIB,TIB≥(60 mm·min)/24 h為陽性[7]。

    1.3 冠狀動脈造影

    經(jīng)股動脈穿刺,將導管送至主動脈探尋左冠狀動脈口插入,注入造影劑顯影冠狀動脈,觀察評價冠狀動脈左主干、左前降支、左回旋支、右冠狀動脈等狹窄程度,并采用Gensini評分法對各分支動脈進行評分,計算總分。至少1支狹窄≥50%診斷為冠心病[8]。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    采用Excel建立數(shù)據(jù)庫,采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差(x±s)表示,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用q檢驗;計數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗;兩變量關(guān)系采用Pearson相關(guān)分析;多因素分析采用多元線性回歸分析;以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 單純高血壓組與合并冠脈病變組動態(tài)血壓和晝夜節(jié)律比較

    合并冠脈病變組24 h SBP、dSBP、nSBP、24 h SCV、24 h DCV、dSCV、nSCV、dDCV、nDCV均明顯高于單純高血壓組(P < 0.05)。見表1。

    2.2 不同冠狀動脈病變患者血壓變異性及心肌缺血總負荷比較

    三組24 h SCV、24 h DCV、dSCV、nSCV差異均有統(tǒng)計學意義(P < 0.05),中度組和重度組24 h SCV、dSCV、nSCV均明顯高于輕度組(P < 0.05),重度組24 h SCV、dSCV明顯高于中度組(P < 0.05),三組間TIB差異均有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)。見表2。

    2.3 血壓變異性、心肌缺血總負荷和冠狀動脈病變Gensini評分的關(guān)系

    24 h SCV、dSCV均與TIB呈正相關(guān)(r=0.534、0.512,P < 0.05),24 h DCV、dDCV、nDCV、nSCV與TIB無顯著相關(guān)性(r=0.069、0.027、0.053、0.057,P > 0.05);24 h SCV、dSCV、nSCV均與冠狀動脈病變Gensini評分呈正相關(guān)(r=0.574、0.525、0.364,P < 0.05),24 h DCV、dDCV、nDCV與冠狀動脈病變Gensini評分無顯著相關(guān)性(r=0.183、0.013、0.021,P > 0.05)。

    2.4 多元線性回歸分析

    經(jīng)多元線性回歸分析,24 h SCV、dSCV、nSCV與冠狀動脈病變程度獨立相關(guān)(P < 0.05)。見表3。

    3 討論

    血壓變異性受到神經(jīng)體液調(diào)節(jié)、血管內(nèi)皮系統(tǒng)、運動量、睡眠質(zhì)量、情緒、環(huán)境及遺傳等因素影響。血壓變異性升高機制尚未明確[9]。生理狀態(tài)血壓晝夜節(jié)律表現(xiàn)為晨峰、日間高、夜間低,呈杓型分布的節(jié)奏性波動。在晝夜平均血壓相似的情況下,血壓變異性變化反映血壓波動幅度增加,可能增加心血管事件的發(fā)生率,其中,收縮壓變異性對心血管事件的預測價值更為重要[10]。高血壓患者血流動力學改變使血管順應(yīng)性和對壓力的敏感性減弱、阻力增加,使血壓變異性升高,通過24 h動態(tài)血壓監(jiān)測可以更明確地描繪高血壓患者血壓的波動曲線[11]。動脈粥樣硬化與高血壓密切相關(guān),炎性反應(yīng)、脂質(zhì)過氧化等機制引起動脈血管壁受損,管壁壓力增加,進一步促進動脈硬化進展,管腔狹窄甚至發(fā)生栓塞使靶器官功能受損,冠狀動脈病變則直接影響心肌灌注,心肌缺血使心臟功能降低甚至發(fā)現(xiàn)大面積梗死引發(fā)嚴重心血管事件[12-14]。

    劉雪梅等[15]研究顯示,高血壓合并冠心病患者收縮壓和舒張壓夜間下降率明顯低于非冠心病患者,血壓節(jié)律檢出非杓型率較更高,晨峰出現(xiàn)率更高。王薇等[16]研究顯示,高血壓患者高血壓變異性組24 h收縮壓標準差明顯高于低血壓變異性組,并加重冠狀動脈病變程度。本研究結(jié)果顯示,合并冠脈病變組24 h SBP、dSBP、nSBP、24 h SCV、24 h DCV、dSCV、nSCV、dDCV、nDCV均明顯高于單純高血壓組,提示血壓變異性增加與冠狀動脈病變有關(guān)。本組血壓晝夜節(jié)律以收縮壓日間、夜間均升高,維持較高24 h變異系數(shù),舒張壓略升高,卻有較高的24 h變異系數(shù)為特點。合并冠脈病變組24 h、日間、夜間收縮壓平均值較單純高血壓組偏高,收縮壓變異系數(shù)明顯升高,提示合并冠狀動脈病變的高血壓患者以收縮壓高水平、大幅度波動為主要表現(xiàn),其中晨峰尤為突顯,晨峰過高短時間內(nèi)使冠狀動脈壓力劇烈增加,管壁受到?jīng)_擊加劇管壁受損程度,使血管順應(yīng)性進一步降低,硬度增加,促進斑塊形成[17]。24 h、日間、夜間舒張壓平均血壓值兩組差異無統(tǒng)計學意義,但合并冠脈病變組24 h、日間、夜間舒張壓變異系數(shù)均明顯升高,提示合并冠狀動脈病變的高血壓患者即使平均舒張壓值與單純高血壓患者無明顯差異仍存在短時間內(nèi)的大幅度波動,反映血壓存在明顯的不穩(wěn)定性[18-19]。

    本研究對血壓變異性與冠狀動脈病變程度關(guān)系分析結(jié)果顯示,輕、中、重度病變組24 h SCV、24 h DCV、dSCV、nSCV差異均有統(tǒng)計學意義,重度組24 h SCV、24 h DCV、dSCV、nSCV等血壓變異性指標均為最高,其次為中度組,輕度組最低,dDCV、nDCV組間比較差異略不明顯,提示血壓變異性升高促進冠狀動脈病變發(fā)展,與國外研究結(jié)果相似[20]。本研究不僅采用臨床普遍采用的Gensini評分定量評價冠狀動脈病變程度,還從心肌灌注角度衡量冠狀動脈病變的影響。有研究顯示,TIB對冠狀動脈病變有預測價值,冠狀動脈狹窄范圍、程度越大,則可能失代償影響心肌血供,增加TIB[21]。本研究結(jié)果顯示,三組TIB存在明顯差異,其中,24 h SCV、dSCV與TIB呈正相關(guān),而24 h SCV、dSCV、nSCV與冠狀動脈病變Gensini評分呈正相關(guān),均提示收縮壓變異性對冠狀動脈病變及尤其引起的心肌缺血影響更為顯著。本研究結(jié)果認為,24 h SCV、dSCV、nSCV是冠狀動脈病變的獨立相關(guān)因素,對預測高血壓患者冠狀動脈病變有重要價值。

    綜上所述,血壓變異性隨冠狀動脈病變程度及TIB增加而升高;24 hSCV、dSCV、nSCV與冠狀動脈病變程度獨立相關(guān)。預防高血壓患者靶器官損害應(yīng)對患者24 h動態(tài)血壓進行監(jiān)測,評價血壓變異性。

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    (收稿日期:2015-05-22 本文編輯:程 銘)

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