楊艷芳 陳素
異常增大的跨室壁復(fù)極離散度(TDR)是惡性心律失常如室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)發(fā)生的重要機(jī)制之一[1]。AMI早期易發(fā)生惡性心律失常是否也與之相關(guān)?目前評(píng)價(jià)跨室壁離散度的心電學(xué)指標(biāo)主要有QT離散度(QTd)和T波峰末間期(Tp-e)。本研究觀察了AMI患者心電圖各指標(biāo)QTd、Tp-e間期和Tp-e/QT及與室性心律失常發(fā)生的關(guān)系,旨在探討各指標(biāo)的臨床意義及應(yīng)用價(jià)值。
選擇2012年1月至2013年5月在我院住院并經(jīng)癥狀、心電圖、心肌酶譜診斷為AMI的患者(AMI組)100例,男66例,女34例,年齡(62.2±12.8)歲。100例AMI患者進(jìn)一步分為室性心律失常組(38例)和無(wú)室性心律失常組(62例)。室性心律失常類型包括:頻發(fā)室性期前收縮、室性期前收縮二聯(lián)律、成對(duì)室性期前收縮、多源性室性期前收縮、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)。另選同期健康體檢心電圖正常者100名作為對(duì)照組,男65名,女35名,年齡(58.35±10.6)歲。排除束支阻滯、預(yù)激綜合癥、心房顫動(dòng)、電解質(zhì)紊亂等。各組年齡、性別比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
使用北京麥迪克斯公司生產(chǎn)的12道心電工作站,數(shù)據(jù)由同一醫(yī)師在電腦上用電子標(biāo)尺測(cè)量。Tp-e間期測(cè)量[2]:Tp-e為T波頂點(diǎn)至T波終點(diǎn)的時(shí)限。T波頂點(diǎn)為正向T波的峰點(diǎn)或負(fù)向T波的谷點(diǎn)。T波終點(diǎn):以T波遠(yuǎn)側(cè)支的切線與等電位線的交點(diǎn)為準(zhǔn),如出現(xiàn)U波,則取T波與U波交界的最低點(diǎn)作為T波終點(diǎn)。排除T波平坦、雙向、基線飄移和干擾而影響測(cè)量的導(dǎo)聯(lián)。有室性心律失常者采用發(fā)作前的3個(gè)連續(xù)正常竇性心搏的同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖,無(wú)室性心律失常者采用檢查中的3個(gè)連續(xù)正常竇性心搏的同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖,各導(dǎo)聯(lián)分別測(cè)取3個(gè)心搏測(cè)量數(shù)據(jù)的均值,再測(cè)取12導(dǎo)聯(lián)數(shù)據(jù)的均值為該患者的Tp-e值。QTd的測(cè)量:各導(dǎo)聯(lián)連續(xù)測(cè)量3個(gè)QT間期取其均值,從不同導(dǎo)聯(lián)最長(zhǎng)的QT間期減去最短的QT間期即得QTd。將所測(cè)Tp-e及QT值(比較各導(dǎo)聯(lián)QT值,取最大值)輸入電腦計(jì)算Tp-e/QT比值。
AMI組Tp-e、Tp-e/QT明顯高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組QTd比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 AMI組與對(duì)照組QTd、Tp-e和Tp-e/QT比較
100例AMI患者中室性心律失常組Tp-e、Tp-e/QT明顯高于無(wú)室性心律失常組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組QTd比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。
表2 有室性心律失常組與無(wú)室性心律失常組QTd、Tp-e和Tp-e/QT比較
AMI早期易發(fā)生惡性室性心律失常, TDR異常增大是引起室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等多種惡性室性心律失常發(fā)生的電生理基礎(chǔ)。Tp-e間期是TDR的量化指標(biāo),因此提出Tp-e及Tp-e/QT比值對(duì)室性心律失??赡芫哂蓄A(yù)測(cè)價(jià)值。
本研究顯示,AMI組的Tp-e、Tp-e/QT均較正常對(duì)照組明顯延長(zhǎng)(P<0.05),100例AMI患者中發(fā)生室性心律失常組(38例)的Tp-e間期與Tp-e/QT均較無(wú)室性心律失常組(62例)顯著延長(zhǎng)(P<0.05),說(shuō)明Tp-e、Tp-e/QT對(duì)室性心律失常發(fā)生具有預(yù)測(cè)價(jià)值。研究表明,AMI早期由于發(fā)生局部心肌缺血,造成心室肌電活動(dòng)異質(zhì)性增大,TDR增大,導(dǎo)致體表心電圖上的Tp-e、Tp-e/QT增大,心肌復(fù)極時(shí)易于出現(xiàn)早期后除極,并且在不同區(qū)域之間易形成功能性單相阻滯而在三層心肌之間折返,導(dǎo)致心肌的傳導(dǎo)性和自律性異常,促使各種心律失常甚至心室顫動(dòng)和猝死的發(fā)生。因此,Tp-e、Tp-e/QT對(duì)預(yù)測(cè)室性心律失常尤其是心源性猝死的發(fā)生有重大意義。
本研究中QTd在AMI組和對(duì)照組及有、無(wú)室性心律失常組之間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與QTd相比,Tp-e和Tp-e/QT對(duì)惡性心律失常更敏感。1990年Day等首先提出QTd的概念,QTd反映M細(xì)胞復(fù)極空間上的異質(zhì)性,評(píng)價(jià)的是心室復(fù)極的局部差異。Tp-e是指T波頂峰至T波終點(diǎn)的時(shí)限,代表整個(gè)心臟最早復(fù)極完畢至最晚復(fù)極完畢的時(shí)間,Tp-e間期可反映三層心肌細(xì)胞復(fù)極不均一造成的跨室壁離散度的大小[3]。Tp-e代表了在絕大部分心室肌復(fù)極以后小部分心室肌之間復(fù)極的離散度,這個(gè)時(shí)期已到心室復(fù)極晚期,絕大部分心室肌已恢復(fù)應(yīng)激性,適時(shí)的興奮便可以通過(guò)已經(jīng)恢復(fù)應(yīng)激性的傳導(dǎo)途徑傳入折返環(huán)引起折返激動(dòng),造成心律失常,故Tp-e較QTd更精確地反映心室肌復(fù)極的不穩(wěn)定性和不同步性[4]。Gupta等[5]研究認(rèn)為,Tp-e/QT在不同種屬、不同體質(zhì)量、不同心率時(shí)保持相對(duì)恒定,更能準(zhǔn)確反映心室肌跨壁復(fù)極離散度的變化。國(guó)內(nèi)邱赟等[6]研究認(rèn)為Tp-e/QT與惡性室性心律失常的發(fā)生有明顯的相關(guān)性,可能是心源性猝死的一個(gè)重要預(yù)警指標(biāo)。謝芳等[7]研究認(rèn)為在ST段抬高的心肌梗死患者Tp-e增大,TDR增大,易發(fā)生室性心律失常。張萍等[8]研究發(fā)現(xiàn)與QTd相比,Tp-e能更好地反映心室復(fù)極過(guò)程,對(duì)冠心病室性心律失常的預(yù)測(cè)更有價(jià)值。
綜上所述,Tp-e與Tp-e/QT可作為無(wú)創(chuàng)性心電圖領(lǐng)域發(fā)展起來(lái)的新指標(biāo),對(duì)評(píng)估AMI的預(yù)后,尤其是室性心律失常方面有著重要的預(yù)警意義。
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