人工耳蝸植入的神經(jīng)生理學(xué)［耳顯微外科2007版(三十八)］

王正敏

人工耳蝸是人體第一個仿生感覺器官。人類耳蝸本質(zhì)上相當(dāng)于電聲轉(zhuǎn)換器。人工耳蝸就像聽毛細(xì)胞，接受聲能并轉(zhuǎn)換成一系列電脈沖。人工耳蝸不是助聽器。助聽器只是放大聲波，提高對耳的聲能投入，而不改變信號特性。

人工耳蝸在對有嚴(yán)重聽力障礙的成人和兒童的治療方面具有重大意義。盡管其效果對某一個體還不能完全預(yù)測，但確實有一大批數(shù)量可觀的人工耳蝸植入者，聽力恢復(fù)到高水平開放組合言語理解力的程度，使聾殘人重返聽覺世界。

聽覺基礎(chǔ)科學(xué)研究曾經(jīng)只局限在純學(xué)術(shù)范圍，而今日其研究成果的重要性已不言而喻，為眾多臨床耳科專家所認(rèn)同，其中人工耳蝸植入可謂是聽覺神經(jīng)生理學(xué)和臨床耳科實踐相結(jié)合的范例。人工耳蝸功能緊密地與聽覺系統(tǒng)生理互動關(guān)聯(lián)，植入對象選擇標(biāo)準(zhǔn)和人工耳蝸臨床應(yīng)用離不開聽覺神經(jīng)生理學(xué)的理論原理和方法。此外，某些聽覺疾病的癥狀和體征是聽覺神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)可塑性(無可察知的形態(tài)學(xué)關(guān)聯(lián)的變化)顯現(xiàn)所產(chǎn)生的功能變化所致。神經(jīng)可塑性對神經(jīng)系統(tǒng)適應(yīng)外傷和疾病(如卒中)所引起的變化極其重要。但神經(jīng)可塑性也可引起負(fù)面反應(yīng)，例如疼痛和肌痙攣也是神經(jīng)可塑性顯現(xiàn)的結(jié)果。

1960年，Michelson、House-Urban和 Simon等在人體作了系列研究，發(fā)現(xiàn)電刺激聽神經(jīng)能產(chǎn)生聲音的感知。1961年，House等發(fā)明由單電極組成的人工耳蝸，并在1984年獲得美國食品及藥物管理局(FDA)認(rèn)可在人體應(yīng)用。單電極人工耳蝸植入重聾或全聾患者，可提高患者唇讀和區(qū)別環(huán)境聲的能力。不過，早期人工耳蝸植入的前景受到來自生理學(xué)家和有關(guān)專家的高度懷疑，認(rèn)為這么簡單的電信號刺激能替代復(fù)雜的耳蝸功能?然而歷時40年，時至今日，現(xiàn)代模式人工耳蝸的多通道，仿真聲處理和精美工藝的電極陣列替代了早年的單電極人工耳蝸，已能復(fù)制正常耳蝸的部分功能。

現(xiàn)代人工耳蝸提供多個電極，沿耳蝸基底膜布列，實現(xiàn)多個不同頻率可分隔的電刺激。每一對電極攜帶有由麥克風(fēng)受聲、經(jīng)分頻處理、對各堆神經(jīng)纖維執(zhí)行的電刺激。概括地說，在聽域內(nèi)，用分列仍較寬的頻帶聲音刺激相對應(yīng)的一群聽神經(jīng)纖維，使之產(chǎn)生同步起激反應(yīng)。

人對言語的分辨力要求耳蝸具有頻率分辨和聲強(qiáng)微幅變動編碼功能。正常耳蝸提供2種聲音頻率編碼:位置編碼和時間編碼。與正常耳蝸比較，現(xiàn)代人工耳蝸功能還是相當(dāng)“粗”的。然而，現(xiàn)代人工耳蝸在人體應(yīng)用的成功卻使懷疑的批評沉默了。不過，現(xiàn)代人工耳蝸的成功應(yīng)有生理學(xué)更深入的解釋。本篇將進(jìn)行討論，盡管目前這方面的認(rèn)識還不完善。

1 聽覺編碼

1.1 耳蝸功能 耳蝸有內(nèi)毛細(xì)胞和外毛細(xì)胞，它們的功能是不同的。內(nèi)毛細(xì)胞將基底膜的振動變換為聽神經(jīng)纖維的放電模式;外毛細(xì)胞主動參與耳蝸的微調(diào)力學(xué)和放大基底膜運動。外毛細(xì)胞可使耳蝸增加低頻聲音的選擇性，并提高耳蝸靈敏度達(dá)50 dB，從而改善在噪聲背景下偵知輕柔聲音的能力。外毛細(xì)胞是否具有轉(zhuǎn)導(dǎo)基底膜運動為神經(jīng)活動的作用尚未發(fā)現(xiàn)。內(nèi)、外毛細(xì)胞共同協(xié)作將聲音轉(zhuǎn)導(dǎo)為聽神經(jīng)神經(jīng)纖維的密碼。這種轉(zhuǎn)導(dǎo)發(fā)生在基底膜頻率選擇功能按聲音頻率進(jìn)行變換和濾波之后。

基底膜上各點對特定頻率或特定狹頻率帶的聲音以最大的振幅振動。低頻率出現(xiàn)在耳蝸頂回，高頻率近耳蝸基回，于是形成鋪在基底膜上的音階。也可以說，基底膜的各點調(diào)諧各自的特定頻率，基底膜可視為連續(xù)的頻譜分析器，按頻率(或頻譜)離析聲音。耳蝸毛細(xì)胞位居基底膜，毛細(xì)胞各集群為聽域頻譜范圍內(nèi)各頻率聲音所激動，各內(nèi)毛細(xì)胞調(diào)諧各頻率，因為聽神經(jīng)纖維按個體支配內(nèi)毛細(xì)胞，聽神經(jīng)纖維也是特定頻率調(diào)諧。換言之，基底膜的頻率選擇性反映了各條神經(jīng)纖維的反應(yīng)。

1.2 聽神經(jīng)頻率選擇性 各條聽神經(jīng)頻率選擇性可以在動物實驗中為單根聽神經(jīng)纖維錄出，可按聲音的頻率和強(qiáng)度繪出反應(yīng)區(qū)(或稱興奮區(qū))。界定此區(qū)的曲線稱調(diào)諧曲線。調(diào)諧曲線是神經(jīng)纖維反應(yīng)閾與純音頻率和強(qiáng)度的函數(shù)。反應(yīng)閾在神經(jīng)纖維特征頻率(CF)的頻率為最低，也就是神經(jīng)纖維調(diào)諧的頻率。各神經(jīng)纖維在聽域頻譜內(nèi)有各自的特征頻率。在反應(yīng)區(qū)范圍內(nèi)，神經(jīng)纖維對一方的反應(yīng)可被相鄰的第二音所抑制。也可以說，聽神經(jīng)纖維群有旁的鑲邊在反應(yīng)區(qū)抑制反應(yīng)區(qū)。抑制反應(yīng)與耳蝸的微力學(xué)性質(zhì)有關(guān)，又稱為“音-音抑制”，此與突觸活動引發(fā)的抑制是不同的。

毛細(xì)胞傳導(dǎo)過程是很快的，足以將基底膜振動的波形轉(zhuǎn)成各聽神經(jīng)纖維放電模式的編碼。這樣的時間編碼上達(dá)5 kHz(上限截止頻率)在動物實驗中已被記錄到。因為高頻聲的時間編碼是有限的，故認(rèn)為時間信息在耳蝸內(nèi)是衰變的。各種動物的上限截止頻率是不同的。貓耳蝸的上限截止頻率是2.5 kHz，而豚鼠耳蝸的上限截止頻率是1.1 kHz，可見其差異之大。人耳蝸的上限截止頻率尚不得而知。

由此可知，聽神經(jīng)纖維是把傳入中樞聽覺系統(tǒng)聲音頻率互通2種編碼:位置編碼和時間編碼。位置編碼是基底膜按照聲音頻率將聲音離析;時間編碼反映基底膜各頻率點振動的合成波形。編碼意味著各條神經(jīng)纖維都是與基底膜各小段振動頻率鎖相。

頻率的位置編碼是頻率識別力位置假設(shè)的基礎(chǔ)。位置編碼以音位組織保存在從聽神經(jīng)纖維和傳入神經(jīng)系統(tǒng)諸核神經(jīng)元的整個聽覺神經(jīng)系統(tǒng)。音位組織的含意是以特征頻率的解剖組成方式。

因為基底膜各點的動作像帶通濾波器。此帶通濾波器是以特征頻率為中心頻率，各根神經(jīng)纖維的時間編碼能互通聲音帶通濾波后的版本信號。這個版本是帶通濾波后聲音的波形和周期性。進(jìn)一步說，聽神經(jīng)纖維放電最能反映元音的第一共振峰(語音構(gòu)形成分)的頻率，且與第一共振峰的周期性鎖相，從而將第一共振峰的頻率以時間編碼的形式傳入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。神經(jīng)纖維放電的時間編碼與高次共振峰也是諧振，同樣以放電模式送出高次共振峰的頻率，不過不像第一共振峰突出。

頻率時間編碼能將聲波波形真實復(fù)制，可以稱作“實物”(或?qū)嵰?編碼，提供了聲音性質(zhì)的全部信息。相對來說，位置編碼提供一維的空間信息(以不同的特征頻率普及全聽頻范圍)。可以把時間編碼和位置編碼分別改稱實音編碼和空間編碼。時空2種編碼在聽覺中樞神經(jīng)系統(tǒng)各個部分內(nèi)陣陣離析地對所包含信息進(jìn)行處理。

1.3 頻率識別以時間編碼抑或位置編碼為主 人工耳蝸能將聲音的時間模式編碼成聽神經(jīng)纖維的放電模式，但還不足以提供聲音頻譜的位置表達(dá)。以下分析對頻率識別來說，時間編碼和位置編碼誰更重要。

雖然聲音頻率(或頻譜)都可在聽神經(jīng)系統(tǒng)以位置編碼和時間編碼來表達(dá)，但不等于兩者對所有形式的頻率識別都是必要的。聲音識別的編碼，歷史上是一個純理論研究課題，而自人工耳蝸問世后，編碼問題就變得實際起來，因為人工耳蝸主要釋出時間編碼聲音，其提供位置編碼的頻率信息受限于可利用通道的數(shù)量。這個事實不容忽視。

另外一個事實是，音位組織保持在整個聽神經(jīng)系統(tǒng)及其傳入通路和腦皮質(zhì)所有神經(jīng)核的各神經(jīng)元中，它們能專門按所聽到的聲音調(diào)諧。所以頻率識別的位置理論比時間理論更被重視。加上時間編碼存在于突觸傳遞之中以及時間編碼如何在聽神經(jīng)系統(tǒng)起作用的認(rèn)識不足，時間理論的重要性長期被懷疑。所以人們不免會提出人工耳蝸主要靠其時間編碼功能及其數(shù)量不足的通道何以能產(chǎn)生聲音頻率識別的功效呢?以下研究結(jié)果給出一定的解釋。

在實驗技術(shù)中，將位置編碼和時間編碼完全分開來研究它們各自對頻率識別的作為還不行。這是因為聲音的時間模式和頻譜兩者調(diào)動其一必使另一個變化。但其他實驗研究表明，一群神經(jīng)纖維頻率調(diào)諧性在聲強(qiáng)變動時也發(fā)生改變。說明位置編碼作為識別聲音頻率是不夠的。心理聲學(xué)研究表明，移去言語聲中的許多頻譜性質(zhì)對言語分辨力影響不大。相比之下，時間編碼不受聲音強(qiáng)度的限制。在聽神經(jīng)纖維群的神經(jīng)脈沖之間的最短間隔不受強(qiáng)度變化的影響。當(dāng)聲強(qiáng)增加時，有更多神經(jīng)纖維與聲波鎖相，且最短間隔仍不受影響，因其始終等于基底膜振動頻率的倒數(shù)。所以，時間編碼對聲音強(qiáng)度而言是很穩(wěn)定的。

時間編碼是否會因突觸信號的不穩(wěn)定而損害在傳入通路神經(jīng)核的時間信息傳導(dǎo)?如果存在這種情況，時間編碼就難以成為頻率識別的基礎(chǔ)。從方向性聽覺研究可知，通過聽覺系統(tǒng)突觸傳遞，時間編碼保持高度的精確性。

許多心理聲學(xué)研究指出人能夠發(fā)現(xiàn)雙耳之間，10 μs的時差，這個事實表明短時間隔必能精確地保存在上橄欖復(fù)合體中。在上橄欖復(fù)合體，神經(jīng)元作為重合探測器，解碼雙耳聲到達(dá)的時間差。信息傳遞除了毛細(xì)胞突觸傳遞外，至少還涉及兩站突觸。由上可知聽覺時間信息確能在傳遞中保持高度精確性，不是不穩(wěn)定的。

為什么時間在突觸傳遞中能保持高度精確性?解釋是神經(jīng)元接受很多突觸性輸入。神經(jīng)元具有空間疊加均算性能，就像均算誘發(fā)電位信號能消除背景噪聲一樣。神經(jīng)元模型實驗表明，神經(jīng)元激發(fā)的不穩(wěn)定性，在接受突觸輸入愈多時，神經(jīng)元的輸出不穩(wěn)定性要小于輸入。聽覺系統(tǒng)時間編碼高度精確性還可以在短聲(咔噠聲)刺激時耳蝸核內(nèi)記錄到。

1.4 基底膜頻率選擇性的重要性 基底膜頻率性以其對復(fù)合波頻譜成分的離析更有利于聲音時間編碼。將元音波形直接編成聽神經(jīng)纖維放電模式可能不太實際，但是離析元音頻譜可導(dǎo)致一系列波形，使此波形類似阻尼正弦振蕩，其頻率是該元音共振峰的頻率。這一離析就可在分群的神經(jīng)纖維編成各自的共振峰。離析是通過基底膜許許多多濾波器性能實現(xiàn)的。換言之，一大群帶通濾波器工作方式減輕了對元音頻率、聽神經(jīng)纖維激發(fā)的時間編碼的負(fù)荷。更簡單地說，耳蝸像一臺頻譜分析器，如同一組帶通濾波器離析聲音頻譜成分，然后將波形轉(zhuǎn)成神經(jīng)編碼。

耳蝸這套濾波器組合可以模仿制成，這就是現(xiàn)代人工耳蝸的基本原理，問題是濾波器的數(shù)量太少。那么，要多少個濾波器(通道)才能達(dá)到正常耳蝸頻譜離析的要求?回答這個問題首先要問正常耳蝸有多少條通道呢?事實上，耳蝸頻率分析是連續(xù)的，總是有足夠的毛細(xì)胞(及神經(jīng)纖維)與元音的共振峰合調(diào)。被激起活動的神經(jīng)纖維群的大小與聲音強(qiáng)度和頻譜有關(guān)，而且激活的神經(jīng)纖維群放電波形與聲波鎖相。

1.5 耳蝸其他功能 聽神經(jīng)纖維的興奮反應(yīng)區(qū)為其兩旁的興奮抑制區(qū)所限定。這種抑制對聲音識別的意義還不清楚，可能與調(diào)諧銳化有關(guān)，就好像視覺系統(tǒng)側(cè)抑制有強(qiáng)化對照一樣。人工耳蝸還不具備耳蝸抑制功能。

耳蝸具備振幅壓縮性，使聲音神經(jīng)編碼限制在聽覺強(qiáng)度域內(nèi)。耳蝸壓縮性來自外毛細(xì)胞運動，對低強(qiáng)度聲放大比高強(qiáng)度聲大。內(nèi)毛細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)處理也有振幅壓縮能力。鐙骨肌反射在85 dB HL以上可壓縮聲音振幅。人工耳蝸通過電學(xué)處理，能產(chǎn)生聲音振幅壓縮性。

1.6 聽覺腦干植入 聽覺腦干植入(ABI)用于雙側(cè)聽神經(jīng)瘤摘除后失去雙側(cè)聽神經(jīng)和兒童聽神經(jīng)發(fā)育不全。雙側(cè)聽神經(jīng)瘤多是多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤2型前庭神經(jīng)鞘膜瘤。

聽覺腦干植入電流越過耳蝸和聽神經(jīng)，直接刺激蝸核。聽覺腦干植入電極放置在第四腦室側(cè)隱窩，相當(dāng)于蝸核腹、背面。電極理想排列的陣勢(極陣)應(yīng)指向蝸核腹面(腹蝸核)。然而，要在腦干表面達(dá)到如此精確的電極布陣實際上是比較困難的。現(xiàn)今采用術(shù)中聽覺誘發(fā)電位監(jiān)控可校正電極極陣的位置。但是仍不易肯定極陣分布是否在最佳位置上。按理說，電極排列陣式應(yīng)與蝸核地形構(gòu)造一致，可是人類蝸核的地形結(jié)構(gòu)特征還未被充分認(rèn)識，可能還存在個體差異。在正常情況時，每條神經(jīng)纖維連接蝸核核團(tuán)的3個核，實行平行信息處理。但是，聽覺腦干植入僅刺激蝸核核團(tuán)其中一個核，還不能實行平行信息處理。所以聽覺腦干植入還有許多研究要做。不過其初步效果還是令人鼓舞的。

2 聽覺神經(jīng)可塑性

2.1 人工耳蝸植入患者的神經(jīng)可塑性 人工耳蝸植入和聽覺腦干植入僅僅是耳蝸功能的仿真，它們與正常耳蝸釋出的聽神經(jīng)活動還存在差別。中樞聽覺神經(jīng)系統(tǒng)具有神經(jīng)可塑性，適應(yīng)不正常耳蝸輸入的能力。腦神經(jīng)可塑性是腦神經(jīng)中樞內(nèi)部通過軸突抽芽和突觸功效調(diào)整進(jìn)行重排和改編的結(jié)果。

神經(jīng)可塑性是潛意識學(xué)習(xí)的方式。腦可塑性在童年時可塑力度最大。由此強(qiáng)調(diào)人工耳蝸應(yīng)在童年早期植入。新近研究發(fā)現(xiàn)成人還有相當(dāng)大的能力去“適應(yīng)”人工耳蝸植入后的新狀態(tài)。這可從語后聾成人人工耳蝸植入的效果證明。神經(jīng)可塑性在人工耳蝸植入獲得和學(xué)習(xí)高階言語識別方面扮演重要角色，這與成人語后聾腦適應(yīng)本質(zhì)上是2種不同的過程。只有可塑完畢的聽覺中樞神經(jīng)系統(tǒng)才能發(fā)揮適應(yīng)能力，所以還是要充分強(qiáng)調(diào)“童年早植”的原則。

2.2 聽覺神經(jīng)系統(tǒng)疾病的腦可塑性 聽覺神經(jīng)系統(tǒng)疾病的癥狀和體征反映中樞聽覺神經(jīng)的神經(jīng)傳導(dǎo)和突觸功效變化。聽覺神經(jīng)功能變化除可導(dǎo)致聽力損失外，更明顯的是言語識別障礙。外周神經(jīng)纖維和感覺上皮破壞可產(chǎn)生聽神經(jīng)核損害，出現(xiàn)更復(fù)雜的臨床表現(xiàn)。

聽覺神經(jīng)系統(tǒng)功能改變足以產(chǎn)生臨床癥狀，不一定同時要有可被察覺的形態(tài)學(xué)變化。聽覺神經(jīng)系統(tǒng)功能改變本質(zhì)上是神經(jīng)可塑活動，即神經(jīng)可塑性。神經(jīng)可塑性是突觸功效變化、軸突新抽芽和神經(jīng)連接中斷改變神經(jīng)編程的結(jié)果。神經(jīng)可塑性與耳鳴、聽覺過敏和強(qiáng)聲恐怖以及噪聲聾和老年聾均有關(guān)系。例如老年聾的可塑活動可由聽覺傳入剝奪引起。老年聾不能只歸咎于耳蝸聽毛細(xì)胞缺失造成的耳蝸功能失常，實際上是耳蝸功能失常和聽覺可塑活動低落兩者結(jié)合的結(jié)果。

2.2.1 神經(jīng)可塑性的神經(jīng)解剖學(xué)和神經(jīng)生理學(xué)基礎(chǔ)

聽覺傳入神經(jīng)系統(tǒng)有兩個部分組成:標(biāo)準(zhǔn)傳入通路和非標(biāo)準(zhǔn)傳入通路。

標(biāo)準(zhǔn)傳入通路第一個核是蝸核。蝸核相關(guān)的神經(jīng)纖維信息傳遞都用突觸傳遞接替。蝸核核團(tuán)有前腹蝸核(AVCN)、后腹蝸核(PVCN)和背蝸核(DCN)組成。聽神經(jīng)傳入纖維分叉分別終于此三核。三個核通過三聽紋和外側(cè)丘系與四疊體連接。部分聽紋纖維與上橄欖核形成突觸，部分外側(cè)丘系纖維以突觸接觸外側(cè)丘系背核和腹核。所有外側(cè)丘系纖維與四疊體中央核形成突觸。外側(cè)丘系纖維放射至內(nèi)側(cè)膝狀體腹側(cè)部分，再由內(nèi)側(cè)膝狀體腹側(cè)部分放射至初級聽覺皮質(zhì)。

非標(biāo)準(zhǔn)傳入通路是標(biāo)準(zhǔn)通路的副通路(或稱修飾通路)，它接受四疊體中央核、四疊體外側(cè)核和四疊體背皮質(zhì)的傳入纖維。交叉四疊體和四疊體背皮質(zhì)有纖維連接到內(nèi)側(cè)膝狀體。這類纖維放射至副皮質(zhì)和邊緣系統(tǒng)結(jié)構(gòu)杏仁核(與恐懼感情反應(yīng)有關(guān))及運動系統(tǒng)以及上丘核。標(biāo)準(zhǔn)通路接受來自耳蝸的傳入沖動，而非標(biāo)準(zhǔn)通路除接受部分耳蝸沖動外，還接受軀體感覺和其他感覺系統(tǒng)的傳入沖動。此外，還發(fā)現(xiàn)背柱神經(jīng)元和三叉神經(jīng)元連接到蝸核的證據(jù)。

非標(biāo)準(zhǔn)聽覺神經(jīng)通路在種系發(fā)生史上比標(biāo)準(zhǔn)通路古老，從非標(biāo)準(zhǔn)神經(jīng)通路神經(jīng)元錄取到的電反應(yīng)比標(biāo)準(zhǔn)通路諧調(diào)要寬，并在中腦水平，來自軀體感覺系統(tǒng)的沖動可起抑制和興奮作用。

2.2.2 可塑性與聽覺神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)系 聽覺神經(jīng)系統(tǒng)功能失常可為腫瘤、感染、出血、卒中和神經(jīng)可塑性功能性改變引起。尤其是神經(jīng)可塑性有催化聽覺神經(jīng)系統(tǒng)功能失常的作用。聽覺傳入剝奪可強(qiáng)有力地催化神經(jīng)可塑活動。動物實驗已經(jīng)證明傳入剝奪可引起聽覺過敏，并改變時間綜合。

神經(jīng)可塑性可構(gòu)成多種臨床表現(xiàn)，如慢性神經(jīng)痛、運動性疾病(如面肌聯(lián)動和面肌痙攣)和聽覺異常(如耳鳴、聽覺過敏和強(qiáng)聲恐怖)。

耳鳴常同時存在耳蝸性聽力損失。由耳蝸病變和聽神經(jīng)瘤、聽神經(jīng)血管壓迫引起的聽覺傳入剝奪可催化神經(jīng)可塑性，引起自發(fā)性神經(jīng)活動，好像感知聲音似的。

老年性耳鳴可能與γ-氨基丁酸生成不足有關(guān)。γ-氨基丁酸可作為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)用于耳鳴。而γ-氨基丁酸的受體拮抗劑苯二氮艸卓類藥物(如氯氮艸卓、地西泮、硝西泮等)可減輕耳鳴。聽覺過敏和強(qiáng)聲恐怖常伴有耳鳴，可能與非標(biāo)準(zhǔn)聽覺系統(tǒng)介導(dǎo)有關(guān)。非標(biāo)準(zhǔn)聽覺系統(tǒng)中的丘腦聽神經(jīng)核的皮質(zhì)下至邊緣結(jié)構(gòu)杏仁核的連接可解釋為何強(qiáng)聲恐怖情感反應(yīng)者會伴有耳鳴。

非標(biāo)準(zhǔn)系統(tǒng)還接受軀體感覺系統(tǒng)來的傳入，也可用來解釋耳鳴患者在眼運動或頸肌收縮時出現(xiàn)耳鳴的變化，或用毛巾擦背部皮膚聽到另外一種聲音等的現(xiàn)象。

耳鳴與一些神經(jīng)病痛頗有相似之處。例如異常性疼痛是感覺信息改道傳送和正常休眠突觸開放所致、這類似聽覺過敏者常有耳鳴。

非標(biāo)準(zhǔn)聽覺通路如何在耳鳴患者中啟動的機(jī)制仍不清楚，但有可能是:標(biāo)準(zhǔn)聽覺通路系統(tǒng)與非標(biāo)準(zhǔn)聽覺通路系統(tǒng)的連接在正常時休眠，而在腦可塑活動發(fā)生后被喚醒。

噪聲引起聽力損失可出現(xiàn)蝸核形態(tài)學(xué)改變。有過中等強(qiáng)度噪聲接觸的毛細(xì)胞，對更強(qiáng)噪聲的耐受性會增強(qiáng)，再次接觸噪聲所造成的聽毛細(xì)胞損害會小些。這可能與聽神經(jīng)傳出系統(tǒng)橄欖耳蝸束歷經(jīng)中等強(qiáng)度噪聲后，調(diào)控外毛細(xì)胞活動能力增強(qiáng)所起的保護(hù)作用有關(guān)。

(未完待續(xù))