焦亡
- 間充質(zhì)干細胞對細胞焦亡的調(diào)控作用及機制研究進展
[4-5]。細胞焦亡(pyroptosis)是一種細胞死亡方式，屬于PCD的一種，目前研究發(fā)現(xiàn)其廣泛參與感染性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、免疫炎癥性疾病、退變性疾病和腫瘤等多種疾病的發(fā)生和發(fā)展[6-10]。細胞焦亡的發(fā)生可能受到MSCs 調(diào)控，而MSCs與其他細胞一樣也會發(fā)生衰老和死亡，其中細胞焦亡可能參與MSCs 的死亡，但目前關于MSCs 與細胞焦亡關系的研究較少。本文對MSCs調(diào)控細胞焦亡的作用及機制研究進展進行綜述。1 MSCs1.1 發(fā)現(xiàn)及來源 MSCs
解放軍醫(yī)學雜志 2023年10期2023-12-15
- GSDMD介導的細胞焦亡在心房顫動中的研究進展
死亡方式——細胞焦亡，是一種程序性促炎細胞死亡方式，現(xiàn)有的研究證明AF 患者與健康人群相比，其炎性小體及下游因子有所增加，表明在AF 的發(fā)生發(fā)展過程中，細胞焦亡是其中一環(huán)［6-8］。消皮素D（GSDMD）作為焦亡的效應物，有希望將GSDMD抑制劑開發(fā)用于炎癥性疾病。細胞焦亡1.細胞焦亡的定義細胞焦亡最早在1992年被Zychlinsky等［9］首次發(fā)現(xiàn)，但這個術語直到2001 年才被創(chuàng)造出來，這是因為觀察到了受細菌感染的巨噬細胞在caspase-1 活性的
國際醫(yī)藥衛(wèi)生導報 2023年20期2023-12-14
- 細胞焦亡在肺部疾病中的研究進展
模式,它包括細胞焦亡、細胞自噬、細胞凋亡、細胞壞死、鐵死亡和胞葬6種方式[1]。炎性壞死是細胞焦亡的基于炎性層面的一種說法,作為一種新的程序性細胞死亡模式在近年受到廣泛關注,據(jù)相關文獻報道,細胞焦亡不僅已證實與炎癥[2]、腫瘤[3]、糖尿病腎病[4]、癲癇[5]等疾病的存在聯(lián)系,而且與多種肺部相關疾病的發(fā)病機制和疾病轉歸有著緊密的聯(lián)系,參與到了COPD、哮喘、肺纖維化、肺癌、肺部炎癥等疾病過程中。1 細胞焦亡的概念細胞焦亡作為一種新的細胞程式化死亡模式,需
貴州醫(yī)藥 2023年10期2023-12-09
- 細胞焦亡在腎臟疾病中的作用
21）近年來細胞焦亡（pyroptosis）成為了研究熱點，目前已有研究證明細胞焦亡在腫瘤、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)等多種疾病的發(fā)生發(fā)展中扮演了重要角色，并且還進行了相關通路的探索，旨在進一步了解細胞焦亡對疾病的作用機制。細胞焦亡本質(zhì)上屬于非特異性的先天免疫反應，是一種與炎癥相關的程序性細胞死亡方式[1]。2001年，Cookson BT等[2]首次提出了焦亡的概念，定義為沙門氏菌感染的巨噬細胞非凋亡的、炎性半胱天冬酶-1（caspase-1）依賴
醫(yī)學信息 2023年21期2023-12-01
- 非編碼RNA 調(diào)控糖尿病腎病細胞焦亡的研究進展
傷等[3]。細胞焦亡是一種先天免疫反應，可通過毒素、病原體、代謝物等激活炎癥小體觸發(fā)。細胞焦亡被認為是一種促炎程序性細胞死亡[4]，其特征表現(xiàn)為：細胞內(nèi)炎癥小體和半胱天冬酶（Caspase）的激活、細胞腫脹直至細胞膜破裂、染色質(zhì)斷裂，以及釋放大量的炎性因子，如白細胞介素（IL）-18和IL-1β等[5]。細胞焦亡引起的炎癥和細胞損傷可加重腎纖維化、腎小球硬化和腎小管損傷，與糖尿病腎病進展密切相關[6]。ncRNA 是一類不編碼蛋白質(zhì)的RNA。ncRNA 主
中藥新藥與臨床藥理 2023年10期2023-10-19
- 細胞焦亡在腦出血發(fā)病機制中的研究進展
細胞的損傷,細胞焦亡就涉及其中[3]。本文總結關于ICH誘導的細胞焦亡的相關知識,結合患者的臨床癥狀,探討減少ICH后細胞焦亡的策略,以改善患者生活質(zhì)量。1 細胞焦亡細胞焦亡是一種經(jīng)由caspase-1/4/5/11等炎癥小體觸發(fā)的程序性死亡的炎癥方式。細胞焦亡對細胞造成不可逆的損傷,使其腫脹、細胞膜裂解、染色質(zhì)破裂并活躍細胞內(nèi)促炎因子促進分泌。作為眾所周知的蛋白酶caspase-1,可促使白細胞介素18(interleukin-8,IL-18)與白細胞介
中華老年多器官疾病雜志 2023年8期2023-09-28
- 中醫(yī)藥調(diào)控細胞焦亡干預缺血性腦卒中的研究進展
重要意義。 細胞焦亡是一種促炎性的程序性細胞死亡方式，在IS 發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮了重要作用[3]。 因此，深入了解細胞焦亡與IS的作用關系，有助于IS 的臨床診療及預后。 現(xiàn)就細胞焦亡的作用機制、細胞焦亡與IS 的關系、中醫(yī)藥調(diào)控細胞焦亡干預IS 的研究進行綜述，以期為中醫(yī)藥對IS 未來的治療及深入研究提供理論依據(jù)和思路。1 細胞焦亡概述細胞焦亡是一種程序性、炎癥性細胞死亡方式，由炎癥小體、胱天蛋白酶（Caspase）及焦孔素蛋白家族介導引發(fā)，其通過細胞膜形成
湖南中醫(yī)藥大學學報 2023年9期2023-09-25
- 細胞焦亡與骨質(zhì)疏松癥關系研究
730000細胞焦亡屬于新型的細胞程序性死亡機制,其形態(tài)學特征和分子機制不同于細胞的自噬、凋亡、壞死等[1]。細胞焦亡激活過程中釋放炎癥因子及炎癥小體,引發(fā)局部或全身的炎癥反應[2]。適度可控的細胞焦亡有助于機體及時清除病原體。然而,細胞過度焦亡會促發(fā)強烈的炎性反應,加劇疾病病理進程[3]。骨質(zhì)疏松癥是臨床中一類可發(fā)生在全身的骨代謝疾病,多見于老年人和絕經(jīng)后女性,其特征為骨密度降低,骨量明顯減少,臨床表現(xiàn)多為腰背部及全身疼痛、脊柱畸形以及容易發(fā)生骨折等。相
中國骨質(zhì)疏松雜志 2023年8期2023-09-12
- 細胞焦亡在卒中及抑郁癥中的研究進展
王 荔審校細胞焦亡(pyroptosis)作為新型促炎性程序細胞死亡類型,通過半胱天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)和NOD樣受體蛋白3(NOD-like receptor3,NLRP3)炎性小體的激活介導發(fā)生[1]。激活的炎性小體介導GasderminD(GSDMD)蛋白的裂解,隨后發(fā)生細胞焦亡[2]。卒中是以驟然發(fā)生、迅速發(fā)展的局限性或彌散性腦功能缺損為主要臨床特點的器質(zhì)性腦血管病變。卒中后抑郁(post-stroke depression,PS
中風與神經(jīng)疾病雜志 2023年5期2023-08-17
- 細胞焦亡在冠狀動脈粥樣硬化中的研究進展
積聚[1]。細胞焦亡也稱為細胞炎性壞死，是由炎性小體引起的新型程序性細胞死亡[2],其特征是炎性小體組裝、孔隙形成和炎性細胞因子分泌[1]。細胞焦亡與動脈粥樣硬化密切相關，它可能通過增強炎性因子的釋放而加劇動脈粥樣硬化斑塊（AS）的不穩(wěn)定性[3]。脂代謝紊亂和炎性反應對于斑塊的發(fā)生發(fā)展十分重要[4]。有研究指出，血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞、平滑肌細胞等多種細胞的焦亡調(diào)節(jié)CA 的進展。1 細胞焦亡定義和特征細胞焦亡“pyroptosis”源自希臘詞根，表示促炎程
國際心血管病雜志 2023年3期2023-08-09
- 細胞焦亡在新生兒缺氧缺血性腦病中的研究進展
得十分重要。細胞焦亡是近年來提出的一種全新的細胞死亡機制，它與傳統(tǒng)的細胞凋亡、細胞自噬性死亡及細胞壞死均不同[2]。20 世紀90 年代，科學家們首次在巨噬細胞中觀察到了細胞焦亡的現(xiàn)象[3]，然而，由于技術的限制，人們對其機制了解并不清楚。近年來，在眾多科學家們的努力下[4]（我國邵峰教授在細胞焦亡領域做出了巨大貢獻[5-7]），細胞焦亡的生物學過程逐漸被揭示：細胞焦亡是一種程序性細胞死亡，主要通過炎癥小體介導多種含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cyste
中國醫(yī)藥導報 2023年18期2023-08-06
- 原發(fā)性肝細胞癌焦亡相關LncRNA預后模型的構建和驗證*
某些情況下(包括焦亡、自噬、鐵死亡、壞死和凋亡),無疑對我們的健康有益,例如癌癥治療[5-8]。焦亡是一種炎癥細胞死亡的新形式。它是由 caspase-1/4/5/11 觸發(fā)的細胞程序性死亡的炎癥形式。它被一些炎癥小體激活,釋放促炎因子IL-1β和IL -18以誘導細胞焦亡。 caspase-1 的激活將細胞焦亡與其他類型的細胞死亡區(qū)分開來。在此過程中,細胞焦亡導致細胞裂解、染色質(zhì)碎裂并釋放細胞內(nèi)促炎成分[9]。因此,激活誘導細胞焦亡可能會促進HCC細胞死
包頭醫(yī)學院學報 2023年6期2023-07-05
- 滑膜成纖維細胞焦亡在類風濕關節(jié)炎發(fā)病機制中的作用及中醫(yī)藥對其干預探討
，破壞關節(jié)。細胞焦亡是一種伴隨強烈炎癥免疫反應的程序性細胞死亡方式，可保護宿主免受微生物感染，但過度的細胞焦亡則會引發(fā)疾病。而中醫(yī)藥從整體觀出發(fā)，采用辨證論治原則，靈活施治，藥理活性廣泛，作用持久，治療前景廣闊。因此，從滑膜成纖維細胞角度探討其焦亡的作用機制及中醫(yī)藥的干預作用對于類風濕關節(jié)炎的治療意義重大?！娟P鍵詞】 類風濕關節(jié)炎；滑膜成纖維細胞；焦亡；發(fā)病機制；中醫(yī)藥類風濕關節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種慢性、侵襲性、自身免
風濕病與關節(jié)炎 2023年4期2023-05-17
- 細胞焦亡最新進展及在心臟移植排斥反應中的作用
30022）細胞焦亡（pyroptosis）是近年來新發(fā)現(xiàn)的一種程序性細胞死亡方式，多項研究表明焦亡參與了腫瘤、自身免疫性疾病、感染等多種疾病的病理過程。心臟移植排斥反應主要病理過程是抗原提呈細胞等固有免疫細胞捕獲外來抗原并活化T 細胞等獲得性免疫細胞，活化后的T 細胞通過直接殺傷或激活巨噬細胞等天然免疫細胞參與移植物的排斥反應。越來越多的證據(jù)表明焦亡可能參與到心臟移植排斥反應過程，本文將針對焦亡在心臟移植排斥中潛在作用的研究進展進行闡述，加深對移植排斥反
實用器官移植電子雜志 2023年2期2023-05-13
- 細胞焦亡在狼瘡性腎炎發(fā)病機制中的研究進展
有研究表明，細胞焦亡這種新型細胞死亡方式與狼瘡性腎炎的疾病進展密切相關。本文就細胞焦亡參與狼瘡性腎炎疾病發(fā)生、發(fā)展機制的研究進展及未來應用前景展開討論。一、細胞焦亡焦亡屬于細胞程序性死亡(progammed cell death,PCD)的一種，是混合壞死和凋亡特征的一種非典型細胞死亡方式，在促進人的生長發(fā)育以及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)方面具有重要意義[3]。在1992年，Zychlinsky等發(fā)現(xiàn)了福氏志賀菌感染的巨噬細胞發(fā)生了細胞死亡，該型細胞死亡有細胞凋亡的特
醫(yī)學研究雜志 2023年2期2023-03-27
- 細胞焦亡在肝臟損傷中作用的研究進展①
細胞凋亡、壞死、焦亡、鐵死亡、自噬和效應性細胞死亡等多種類型。其中，對于細胞凋亡的研究最為明確。然而，目前對細胞焦亡的研究尚處于起步階段，有待于更加廣泛和深入的研究［2］。細胞焦亡又被稱為炎癥細胞壞死，是一種新發(fā)現(xiàn)的PCD，主要以細胞腫脹、胞膜破裂、炎癥因子和細胞內(nèi)容物釋放為主要特征。細胞發(fā)生焦亡后，在致炎因子的刺激下，細胞會釋放大量的促炎因子IL-1β和IL-18［3］。肝臟作為機體內(nèi)最大的實質(zhì)器官，具有維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)、能量供應、維持新陳代謝、促進生長發(fā)
中國免疫學雜志 2023年1期2023-03-04
- 細胞焦亡及其在肝細胞癌中作用的研究進展
00近年來，細胞焦亡（pyroptosis）引起了廣泛關注，其可能對抗癌治療提供有益作用，并且癌癥治療的失敗很大程度上歸因于對凋亡（apoptosis）相關藥物的耐受性［1］，因此，探究細胞焦亡與癌癥之間的內(nèi)在聯(lián)系有利于發(fā)現(xiàn)治療癌癥的新藥物。肝細胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是世界范圍內(nèi)癌癥死亡的第二大原因，其發(fā)病率在發(fā)達國家和發(fā)展中國家均呈上升趨勢。盡管目前在肝癌的診斷和治療方面取得了進步，但由于其轉移及復發(fā)迅速，預后極
中國生物制品學雜志 2023年1期2023-01-30
- 中醫(yī)藥抑制細胞焦亡治療膿毒癥的研究進展與探析＊
開發(fā)新療法。細胞焦亡（pyroptosis）參與人體固有免疫，與膿毒癥的發(fā)生發(fā)展關系密切，以往有學者認為細胞焦亡在膿毒癥發(fā)生初期可能因其對機體固有免疫的積極作用發(fā)揮抗感染的效果，但近些年的研究顯示細胞焦亡的激活在患者膿毒癥期間會促進全身性級聯(lián)炎癥反應的失控，引起多器官功能損傷[6-7]。因此，對于有效抑制細胞焦亡激活的藥物及其機制的探索為膿毒癥的治療提供了新的思路，已經(jīng)成為近些年抗膿毒癥研究的重點。祖國醫(yī)學發(fā)展迅速，大量證據(jù)顯示，膿毒癥臨床常規(guī)治療基礎上加
世界科學技術-中醫(yī)藥現(xiàn)代化 2022年8期2023-01-05
- 細胞焦亡在肝損傷微環(huán)境中的作用研究進展
33002)細胞焦亡(pyroptosis)是一種新型的細胞程序性死亡機制,其分子機制及形態(tài)學特征與凋亡,壞死,自噬等其他形式的細胞死亡機制有著顯著的差別[1]。細胞焦亡以形成細胞微孔、細胞腫脹、胞膜破裂、最終導致炎癥因子和細胞內(nèi)容物的釋放為主要特征。細胞焦亡激活后細胞內(nèi)產(chǎn)生焦亡相關炎癥因子及炎癥小體,最終引發(fā)局部或全身的炎癥反應[2]。一方面,細胞焦亡可以協(xié)助機體免疫系統(tǒng)及時清除病原體[3]。另一方面,過度的炎癥小體激活可引起強烈的炎性反應,并最終導致疾
中國比較醫(yī)學雜志 2022年4期2022-12-28
- 細胞焦亡及其相關疾病研究進展
括細胞凋亡和細胞焦亡等。凋亡是機體生理性的主動自發(fā)的一種程序性的細胞死亡方式，而細胞焦亡與細胞凋亡存在部分相似性的同時又有區(qū)別于細胞凋亡。細胞焦亡與細胞凋亡在形態(tài)學和病理生理學等層面上具有很大不同，比如細胞凋亡常伴隨著細胞核結構的變化，可形成凋亡小體，細胞凋亡不會將細胞內(nèi)部的內(nèi)容物釋放到細胞外，可以起到抑制炎癥的作用；而細胞焦亡具有快速的質(zhì)膜破裂，釋放出細胞內(nèi)容物以及促炎介質(zhì)，這些物質(zhì)能夠對機體的免疫應答反應產(chǎn)生影響。細胞焦亡作為近年來新提出的一種程序性細
浙江畜牧獸醫(yī) 2022年2期2022-12-08
- 細胞焦亡的分子機制及其在腫瘤中的研究進展
亡、壞死性凋亡、焦亡等均屬于RCD。近年來，在這些固有的細胞死亡形式中，細胞焦亡受到了更多的關注。細胞焦亡是PCD的一種新形式，由多種病理因素（如感染、惡性腫瘤等）觸發(fā)，Gasdermin家族蛋白介導使細胞膜通透性發(fā)生改變，細胞形成孔洞，細胞外的水分透過孔道進入細胞，引起細胞腫脹破裂，釋放白細胞介素–1β（interleukin–1β，IL–1β）、白細胞介素–18（interleukin–18，IL–18）等炎癥因子，促進炎性反應[2]。隨著研究的深入，
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2022年29期2022-12-04
- 細胞焦亡在腫瘤中的研究進展
亡方式，并稱其為焦亡（pyroptosis）。細胞焦亡與細胞凋亡、鐵死亡、程序性壞死等不同，它在細胞死亡的機制和形態(tài)學變化上有明顯的自身特點，其中細胞焦亡產(chǎn)生的炎癥反應最具特征，并且與機體免疫和多種疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關。隨著研究的不斷深入，人們發(fā)現(xiàn)焦亡在多種疾病的發(fā)生發(fā)展中都起到了重要的作用。尤其是在腫瘤方面，細胞焦亡對腫瘤的發(fā)生以及治療是近年來研究的熱點。本文就細胞焦亡的機制、與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關系和在腫瘤治療中的研究進展做簡要綜述。1 細胞焦亡的機制細
中國醫(yī)學工程 2022年8期2022-11-25
- 細胞焦亡與缺血性腦卒中的關系研究進展
來研究發(fā)現(xiàn)，細胞焦亡可通過多種途徑參與IS的發(fā)展過程，提示其可能成為IS治療的重要靶點?，F(xiàn)就細胞焦亡的發(fā)生機制、其參與IS的發(fā)病機制和靶向細胞焦亡治療IS的新進展進行綜述。1 細胞焦亡概述細胞焦亡是Cookson等在2001年正式提出的一種促炎性調(diào)控細胞死亡方式[2]，其在形態(tài)及病理生理學上兼具細胞凋亡和壞死的部分特征，主要表現(xiàn)為細胞膜出現(xiàn)孔洞、細胞滲透性腫脹、細胞膜快速破裂、胞漿內(nèi)容物釋放。與細胞凋亡類似，細胞焦亡也是由分子定義和精細調(diào)控的生物過程，也會
中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志 2022年1期2022-11-25
- 細胞焦亡在重要器官缺血再灌注損傷中的研究進展*
71000)細胞焦亡是1種新的細胞死亡方式，于1992年在感染了福氏志賀菌的巨噬細胞中被首次發(fā)現(xiàn)[1]，并于2001年首次被提出。細胞焦亡是由Gasdermin(GSDM)介導的程序性細胞死亡，由炎性半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)介導并有大量炎性因子釋放。細胞焦亡是1種重要的炎癥小體效應機制，它控制炎癥小體依賴的細胞因子的分泌，其過度激活誘發(fā)的無菌炎癥，可致嚴重的組織器官損傷。焦亡與多種疾病密切相關，廣泛參與感染性疾病[2]、動脈粥樣硬化[3
重慶醫(yī)學 2022年7期2022-11-23
- 細胞焦亡在婦科惡性腫瘤中的研究進展
量研究表明，細胞焦亡在肺癌[3]、乳腺癌[4]、肝癌[5]等惡性腫瘤的發(fā)展或轉歸中具有重要作用，而在婦科惡性腫瘤中，細胞焦亡參與腫瘤的進展或治療也被越來越多的研究證實，這些發(fā)現(xiàn)為治療婦科惡性腫瘤提供了新思路。1 細胞焦亡概述細胞焦亡現(xiàn)象在1992年首次被觀察到，直到2001年才確定用“焦亡”來描述這一促炎性程序性細胞死亡[6]。細胞焦亡是由gasdermis家族蛋白(GSDMs)介導的細胞程序性死亡，當機體受到侵入性病原體、化療藥物、毒素等攻擊時，GSDM
中國計劃生育和婦產(chǎn)科 2022年6期2022-11-15
- 細胞焦亡在非小細胞肺癌中的作用及機制研究進展
由細胞凋亡、細胞焦亡等構成的程序性死亡和由細胞壞死等構成的非程序性死亡兩大類.細胞焦亡(Pyroptosis)是依賴于半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)介導的程序性細胞死亡方式，涉及Caspase-1介導的典型信號途徑和Caspase-4、Caspase-5、Caspase-11介導的非經(jīng)典信號途徑[3].目前有研究直接或間接表明細胞焦亡為肝癌[4-6]、胃癌[7-8]、前列腺癌[9]、乳腺癌[10-12]、皮膚癌[13]等相關疾病的診斷與治療提
昆明理工大學學報(自然科學版) 2022年5期2022-11-10
- 細胞焦亡與心血管疾病的關系及中醫(yī)藥干預研究進展
00091)細胞焦亡是一種由Gasdermin介導的細胞程序性死亡方式,焦亡的發(fā)生會形成質(zhì)膜孔,引起細胞腫脹和溶解,隨后細胞膜破裂、促炎細胞因子釋放,從而誘導和放大炎癥反應。炎癥反應是多種心血管疾病的基本病理特征,細胞焦亡及其相關炎癥小體的激活與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關[1]。研究發(fā)現(xiàn),多種中藥復方、單體能夠調(diào)控細胞焦亡防治心血管疾病[2]。本文依據(jù)國內(nèi)外相關研究進展,探討細胞焦亡的分子機制及其與心血管疾病的關系,以及中醫(yī)藥對其干預的新探索,以期加深對
中國比較醫(yī)學雜志 2022年9期2022-10-27
- 細胞焦亡中Caspase作用及與腫瘤發(fā)生的相關性研究
亡、壞死、自噬及焦亡[1].細胞焦亡作為一種最新發(fā)現(xiàn)的細胞程序性死亡方式，與其他細胞死亡形式較相同，可誘發(fā)生物體產(chǎn)生更激烈更快的炎癥反應，并與機體的免疫調(diào)控密切相關.此外，細胞焦亡與很多疾病的發(fā)生發(fā)展存在復雜的關系[2].1 細胞焦亡的概述細胞焦亡(Pyroptosis)為細胞程序性死亡，與細胞凋亡(Apoptosis)、細胞壞死(Necrocytosis)和細胞自噬(Autophagy)不同的是它的發(fā)生過程需要半胱氨酸、天冬氨酸、蛋白水解酶(Caspas
西北民族大學學報（自然科學版） 2022年3期2022-10-18
- 細胞焦亡在婦科惡性腫瘤中的研究進展*
ophagy)和焦亡(pyroptosis)[1]。細胞焦亡不同于凋亡、壞死等其他細胞死亡方式，其最具特征的表現(xiàn)為觸發(fā)炎癥反應，并與炎癥性疾病、腫瘤等多種疾病密切相關[1]。隨著對細胞焦亡研究的不斷深入，其在子宮頸癌、子宮內(nèi)膜癌和卵巢癌等婦科惡性腫瘤中的相關作用以及抗腫瘤治療效應也逐漸被發(fā)現(xiàn)。本文擬對細胞焦亡在婦科惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中的作用及其抗腫瘤效應進行綜述，以期為婦科惡性腫瘤的治療提供新的策略。1 細胞焦亡的發(fā)現(xiàn)細胞焦亡(pyrotosis)是希臘
現(xiàn)代婦產(chǎn)科進展 2022年7期2022-08-06
- 細胞焦亡的研究進展及多糖在細胞焦亡中的潛在作用
130118）焦亡是一種以促炎形式調(diào)節(jié)細胞程序性死亡的方式，與凋亡、壞死以及鐵死亡不同，其特點是依賴炎癥胱天蛋白酶（Caspases），并伴有大量的促炎細胞因子白細胞介素（interleukin，IL）-1β和IL-18的釋放。多種物質(zhì)可以通過刺激模式識別受體，激活焦亡相關信號通路，產(chǎn)生細胞因子，促使細胞膨脹、爆裂，引發(fā)細胞焦亡。近年來研究表明，細胞焦亡存在于多種疾病的發(fā)生發(fā)展過程中，如感染性疾病、心臟病、動脈粥樣硬化、癌癥、消化道疾病、糖尿病等。因此，
食品科學 2022年11期2022-07-02
- 細胞焦亡誘導在抗腫瘤治療中應用的研究進展
等[4]提出細胞焦亡（pyroptosis）的概念，能較好地闡明上述細胞死亡現(xiàn)象。細胞焦亡是一種由焦孔素（gasdermin，GSDM）介導炎癥性程序性細胞死亡，其主要特征為膜穿孔、細胞腫脹、細胞內(nèi)容物溢出、染色質(zhì)凝聚以及DNA 斷裂等[5-6]。人GSDM 家族包括GSDM-A、-B、-C、-D、-E和DFNB59等6個成員，其中誘導細胞焦亡機制研究最為完整的是GSDMD 和GSDME。隨著研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)細胞焦亡在多種疾病如腫瘤、動脈粥樣硬化、神經(jīng)
中國腫瘤生物治療雜志 2022年3期2022-06-03
- 娘母良通過抑制焦亡改善阿爾茲海默癥小鼠的空間記憶能力
良在AD模型中對焦亡相關因子的調(diào)節(jié)作用。方法：將清潔級野生型C57B1/6J-Sv129 雌性小鼠分為對照組（n=12），清潔級半合子3xTG雌性小鼠隨機分為3組（n=12）：模型組，陽性對照組，娘母良組。模型建立后通過Morris 水迷宮實驗評估動物的空間學習和記憶能力，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測小鼠海馬區(qū)組織中Aβ40和Aβ42的濃度，通過TUNEL 染色來驗證各組小鼠模型神經(jīng)細胞的凋亡，通過western blot 檢測小鼠海馬區(qū)Tau蛋白
中國民族民間醫(yī)藥·下半月 2022年3期2022-06-01
- 細胞焦亡調(diào)控腫瘤免疫微環(huán)境的分子機制研究進展
夠得以生存。細胞焦亡可以在腫瘤免疫微環(huán)境中對腫瘤細胞產(chǎn)生抑制和促進兩種作用，既可以通過細胞滲透性裂解后釋放出來的損傷相關分子模式(DAMPs)將腫瘤免疫微環(huán)境重新編程為免疫刺激狀態(tài)，從而抑制腫瘤細胞生長和轉移；又可以在炎癥因子的作用下，促進腫瘤細胞生長。細胞焦亡可能會對腫瘤免疫微環(huán)境產(chǎn)生特定影響并促進免疫監(jiān)視。越來越多的研究表明，可以通過化學藥物治療誘導使腫瘤細胞發(fā)生焦亡，如臨床常用的紫杉醇、順鉑和阿霉素等。誘導細胞焦亡及其調(diào)控腫瘤免疫微環(huán)境的研究為抗腫瘤
中國農(nóng)業(yè)大學學報 2022年6期2022-05-16
- 焦亡與缺血性腦卒中關系的研究進展
劉恒興[摘要]焦亡是一種炎癥類型的程序性細胞死亡方式，發(fā)生于炎癥小體激活后。焦亡直接由最近發(fā)現(xiàn)的一個被稱為Gasdermin（GSDM）的成孔蛋白家族調(diào)節(jié)，其最具特征的是Gasdermin D（GSDMD）。最近的研究表明焦亡與多種神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)病機制有關，尤其在缺血性腦卒中的病理發(fā)展中，焦亡有廣泛的參與。本文主要討論誘發(fā)焦亡的分子機制和發(fā)生缺血性腦卒中時焦亡的分子靶點，以期為缺血性腦卒中后腦損傷的治療及預后提供新的策略。[關鍵詞]焦亡;炎癥小體;Ga
中國醫(yī)藥科學 2022年8期2022-05-01
- miRNA調(diào)控細胞焦亡及參與糖尿病腎病作用機制的研究進展
施十分有限。細胞焦亡由Cookson和Brennan[4]于2001年提出，是一種促炎程序性細胞死亡。與其他細胞死亡相比，細胞焦亡的主要特點包括胱天蛋白酶(caspase)依賴性、在胞內(nèi)形成炎癥小體和伴隨大量炎癥介質(zhì)釋放等[5]；在形態(tài)學上，細胞焦亡主要表現(xiàn)為細胞膜破裂、染色質(zhì)斷裂和核濃縮等。細胞焦亡參與多種疾病的發(fā)生發(fā)展[6-8]。近年研究表明，細胞焦亡可通過誘導炎癥加重DN腎臟損傷[9-10]。因此，調(diào)控細胞焦亡可能成為防治DN的新策略。微RNA(mi
醫(yī)學綜述 2022年7期2022-04-19
- 細胞焦亡的發(fā)生機制及其在肝臟疾病發(fā)生發(fā)展中的作用
300192細胞焦亡是一種非典型的程序性細胞死亡方式，其發(fā)生依賴半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶(caspases)的激活，并伴隨著細胞膜穿孔和細胞內(nèi)容物釋放引發(fā)的炎癥反應。細胞焦亡如果發(fā)生在肝癌細胞等損傷細胞中，可以加速免疫應答，清除損傷細胞以拮抗病原體的感染；但是如果發(fā)生在肝星狀細胞等正常細胞中，就容易擴大炎癥反應，導致正常細胞大量死亡、組織增生和器官功能衰竭，可見細胞焦亡在肝臟疾病的發(fā)生發(fā)展中具有“雙刃劍”的特征?，F(xiàn)圍繞著細胞焦亡的發(fā)生機制及其在肝臟疾病
臨床肝膽病雜志 2021年12期2022-01-05
- 七氟烷暴露促發(fā)Caspase-8/GSDME細胞焦亡誘導海馬神經(jīng)元損傷的形態(tài)和蛋白變化特征
干預下海馬神經(jīng)元焦亡過程的形態(tài)學變化及神經(jīng)元相關蛋白表達特征。方法 海馬神經(jīng)元隨機分為對照組和七氟烷組（6、12、24、48 h組）。對照組暴露于21% O2、5% CO2 3 h，七氟烷組暴露于4.1%七氟烷、21% O2、5% CO2 3 h，七氟烷4個亞組根據(jù)七氟烷暴露3 h后的4個不同觀察時間點進行分組。應用顯微鏡觀察神經(jīng)元形態(tài)變化，用尼氏染色檢測對照組及48 h組海馬神經(jīng)元細胞內(nèi)尼氏體個數(shù)和突觸變化，采用Western blot法檢測各組Casp
湖南中醫(yī)藥大學學報 2021年9期2021-09-23
- 細胞焦亡在自身炎癥性疾病發(fā)病中的作用
相關[2]。細胞焦亡(pyropto-sis)是近年來逐漸被定義的一種細胞程序性死亡，與凋亡不同，焦亡是一種細胞的炎性死亡，其主要效應是在細胞死亡的同時釋放炎性介質(zhì)從而引發(fā)機體炎癥反應。作為固有免疫的重要組成部分，焦亡一方面可通過炎癥反應清除胞內(nèi)危險因素起到免疫保護作用，另一方面其過度活化也可導致炎癥反應過強而致病。已有研究表明，多種疾病,如感染性疾病、自身免疫性疾病、動脈粥樣硬化及腫瘤的發(fā)病過程中均有焦亡參與[3-5]。引起細胞焦亡的主要信號之一為胞內(nèi)P
中華臨床免疫和變態(tài)反應雜志 2021年3期2021-08-24
- 誘導細胞焦亡抑制惡性腫瘤的新策略研究進展
0 引言1 細胞焦亡機制細胞焦亡目前較為確定的有兩條途徑，即經(jīng)典細胞焦亡途徑和非經(jīng)典焦亡途徑。經(jīng)典細胞焦亡途徑主要為：炎性小體→（激活）Caspase-1→（切斷）Gasdermin D蛋白（GSDMD）→（N端誘導）細胞焦亡。其中炎性小體包含有Caspase-1前體（Pro-Caspase-1）、模式識別受體（NLR家族（NOD-like receptors,NLRs）、黑色素瘤缺乏因子2（absent in melanoma 2,AIM2）與Pyrin
腫瘤防治研究 2021年4期2021-04-30
- 細胞焦亡在肝纖維化發(fā)生、發(fā)展中的作用研究進展*
、凋亡、鐵死亡、焦亡[4-5]。細胞焦亡是近年來發(fā)現(xiàn)的一種新型促炎程序性細胞死亡。本文主要綜述肝臟內(nèi)各種細胞焦亡在肝纖維化發(fā)生、發(fā)展中的作用。1 細胞焦亡的途徑在1992年，細胞焦亡的形態(tài)特征和功能在革蘭陰性桿菌感染的巨噬細胞中被觀察到，但當時被誤認為是細胞凋亡[6]。直到2000年，BRENNAN等[7]才首次提出細胞焦亡的概念。細胞焦亡是一種新型促炎程序性細胞死亡的方式，其依賴于半胱天冬酶（cysteinyl aspartate specific pr
中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志 2021年24期2021-03-29
- 細胞焦亡在呼吸系統(tǒng)疾病中作用的研究進展*
的研究顯示，細胞焦亡（pyroptosis）廣泛存在于呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生過程中，抑制多種呼吸系統(tǒng)相關細胞焦亡的發(fā)生可以降低肺損傷時肺臟細胞的損傷程度，減少炎癥因子生成，減輕炎癥反應［1-6］。Tsai等［4］的研究表明，與核苷酸結合寡聚化結構域（nucleotide-binding oligomerization domain，NOD）樣受體蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）相關的炎癥小體（inflammasome）
中國病理生理雜志 2021年5期2021-03-29
- 細胞焦亡與腫瘤疾病的研究進展
30200）細胞焦亡（Pyroptosis）是由半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶（Caspase）介導的細胞炎性死亡，是機體的自然免疫反應，具有促炎性和程序性，已知的細胞死亡模式有兩種：程序性和非程序性［1-3］。程序性細胞死亡模式又分3種類型：細胞自噬（autophagy）、細胞凋亡（apoptosis）及細胞焦亡，前兩者是非炎癥性的，而細胞焦亡是炎癥反應介導的［4］。細胞焦亡的特點是被Gasdermin蛋白介導，細胞膜裂開后，細胞內(nèi)容物和促炎因子釋放到細胞
廣西中醫(yī)藥 2021年5期2021-03-28
- 焦亡的分子機制及其在血液腫瘤中的研究進展
死、程序性壞死、焦亡和鐵死亡等[1]。近來，在各種細胞死亡方式中，焦亡受到越來越多的關注。NCCD將其劃分為程序性細胞死亡(programmed cell death,PCD)的一種：經(jīng)炎癥性Caspase激活啟動，由Gasdermin蛋白家族形成質(zhì)膜孔介導產(chǎn)生。焦亡的研究始于20世紀90年代。1992年，Zychlinsky等[2]首先發(fā)現(xiàn)了細胞焦亡現(xiàn)象，他們觀察到福氏志賀菌感染的巨噬細胞中有一種溶解形式的細胞死亡。由于這種細胞死亡與凋亡非常相似，因此在
中國臨床新醫(yī)學 2021年2期2021-03-09
- 非編碼RNA調(diào)控的細胞焦亡在動脈粥樣硬化中作用機制的研究進展
理生理過程。細胞焦亡又稱炎癥性細胞死亡，是一種依賴焦孔素家族蛋白形成質(zhì)膜膜孔的可調(diào)控且伴有炎性反應的程序性細胞死亡方式，主要特點為細胞質(zhì)膜快速形成直徑為10～15 nm的膜孔，可致使細胞離子梯度破壞，進而導致細胞水腫、破裂，促進細胞內(nèi)容物及促炎因子釋放［1］，形態(tài)上表現(xiàn)為細胞壞死、凋亡，主要表現(xiàn)于單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞、平滑肌細胞（smooth muscle cells，SMC）、血管內(nèi)皮細胞（vascular endothelial cell，V
實用心腦肺血管病雜志 2021年12期2021-01-07
- 細胞焦亡與腦卒中關系的研究進展
噬、鐵死亡和細胞焦亡。細胞焦亡是研究人員在使用志賀氏菌感染的小鼠巨噬細胞中首次發(fā)現(xiàn)的一種不同于以往的細胞死亡形式，其后研究表明其依賴于半胱天冬酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1，Caspase-1)和Caspase-4/5/11，并最終定義為細胞焦亡[2]。近年來，越來越多的研究表明細胞焦亡與腦卒中的發(fā)生發(fā)展密切相關。因此，深入了解細胞焦亡在腦卒中發(fā)病進程中的作用，有助于提高腦卒中診斷和治療水平。現(xiàn)擬
中南醫(yī)學科學雜志 2021年4期2021-01-02
- 細胞焦亡與惡性腫瘤治療的研究進展
ophagy)及焦亡(pyroptosis)[1]。與其他細胞死亡方式相比，細胞焦亡在細胞死亡的機制和形態(tài)變化上均表現(xiàn)出差異，其最具特征性的是細胞死亡過程中會觸發(fā)炎癥反應，而且與多種疾病關系密切。2001年由COOKSON等[2]首次使用細胞焦亡一詞報道該新型細胞死亡方式。隨著研究的不斷進展，發(fā)現(xiàn)細胞焦亡在多種疾病的治療研究中均扮演重要角色，尤其是細胞焦亡與惡性腫瘤的治療[3]更是近年來的研究熱點。細胞焦亡可通過促炎作用形成炎性微環(huán)境或影響某些信號通路的活
南昌大學學報(醫(yī)學版) 2020年6期2020-12-12
- 細胞焦亡與PCSK9在動脈粥樣硬化中的研究進展
SK9）以及細胞焦亡具有密切關系。本文就AS中PCSK9、細胞焦亡及PCSK9抑制劑的臨床應用進展等方面進行綜述。[關鍵詞] 動脈粥樣硬化;前白蛋白轉化酶枯草溶菌素9;細胞焦亡;炎癥小體;半胱氨酸天冬酶[中圖分類號] R543.5? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1673-7210（2020）07（c）-0054-04Research progress of pyroptosis and PCSK9 in athero
中國醫(yī)藥導報 2020年21期2020-09-02
- 細胞焦亡在肝纖維化發(fā)生發(fā)展中的作用
[1-2]。細胞焦亡是一種有別于細胞凋亡、壞死的新型細胞程序性死亡方式，已被證實參與包括肝纖維化在內(nèi)的多種疾病的發(fā)生、發(fā)展[3-5]。本文現(xiàn)簡要綜述細胞焦亡對肝纖維化發(fā)病機理影響的進展情況。1 細胞焦亡的概念細胞焦亡是由半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和炎癥小體介導的細胞新型程序性死亡方式，可造成炎癥介質(zhì)、內(nèi)容物、電解質(zhì)等釋放，進一步誘發(fā)炎癥反應[6]。通常狀態(tài)下，適度的細胞焦亡能幫助機體提高自我保護能力；然而，焦亡激活過度，則會導致機體出現(xiàn)病
臨床肝膽病雜志 2020年5期2020-06-17
- 細胞焦亡與癲癇
CD的一種形式，焦亡、脹亡、自噬、程序性壞死等新的PCD形式不斷報道。細胞焦亡(pyroptosis)為炎性PCD，參與感染、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、動脈粥樣硬化、腫瘤等疾病的病理生理過程。研究[2-3]表明細胞焦亡參與癲癇的發(fā)病機制，抑制神經(jīng)元焦亡可能成為癲癇治療的新思路。1 細胞焦亡1.1 細胞焦亡的概念 細胞焦亡是一種由Gasdermin介導的炎性PCD，由感染與內(nèi)源性損傷相關性信號誘導，依賴天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶(caspase)，切割Gasdermi
臨床神經(jīng)病學雜志 2020年2期2020-02-28
- 細胞焦亡與腎臟疾病
包括凋亡、自噬、焦亡等。焦亡是新近發(fā)現(xiàn)的一種細胞死亡途徑，又稱細胞炎性壞死，發(fā)生于微生物感染(如沙門氏菌、軍團菌和弗朗西斯菌)和非感染性刺激(如心肌梗塞產(chǎn)生的內(nèi)源性因子)時，通過激活半胱天冬酶1(caspase-1)從而激活炎性因子白細胞介素1β(IL-1β)和IL-18，還具有細胞裂解和釋放炎性細胞內(nèi)容物的特征，因此焦亡本質(zhì)上是促炎的過程。焦亡是由caspase-1介導的細胞自我破壞的程序化過程，其caspase-1依賴性細胞死亡的機制、特征與凋亡不同，
腎臟病與透析腎移植雜志 2019年3期2019-07-26
- 細胞焦亡發(fā)生機制及其與相關疾病的研究進展
、自噬、鐵死亡、焦亡等新的細胞死亡方式[2]。其中，細胞焦亡被認為是一種新的促炎程序性細胞死亡方式，由炎性半胱天蛋白酶 (Caspase-1)介導，并伴有大量炎性因子及促炎因子的釋放，最終誘發(fā)級聯(lián)放大的炎性反應[3]。通過對細胞焦亡的形態(tài)特征、誘發(fā)機制及其與相關疾病的深入研究，將有助于為相關疾病的診療提供新的防治策略。本文就近年來細胞焦亡的發(fā)生機制及其與相關疾病的研究進展進行綜述。1 細胞焦亡的概念Chen等[4]第一次報道了在感染志賀菌的小鼠巨噬細胞中發(fā)
疑難病雜志 2019年7期2019-07-23
- 細胞焦亡： 細胞程序性死亡的一種特殊模式
、細胞凋亡和細胞焦亡細胞的種類繁多，其生命過程豐富多彩、長短不一。所有細胞的生命周期都包括兩個重要環(huán)節(jié)： 一個是細胞分裂，延續(xù)生命活動；另一個則是細胞死亡，生命活動消失。對于包括人類在內(nèi)的多細胞生物來說，細胞死亡并不意味著生命的終結，其重要性與細胞分裂與增殖等同，都為個體的正常生長發(fā)育所必需。根據(jù)死亡細胞的形態(tài)特征、死亡途徑和方式，以及是否可控等特點，可以將細胞死亡劃分為細胞自噬(autophagy)、細胞壞死(necrosis)和細胞凋亡(apoptos
生物學教學 2019年4期2019-01-11
- 細胞焦亡信號轉導機制及其在腎臟疾病發(fā)病中作用的研究進展
和自噬等。而細胞焦亡(pyroptosis)是一種新發(fā)現(xiàn)的、不同于凋亡的程序性細胞死亡方式，其主要特征為依賴于炎性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)、細胞腫脹破裂、炎性因子外釋引起炎癥級聯(lián)反應等，是對刺激因素一種過度的應答反應，其最終結果是造成了細胞的損傷。細胞焦亡信號轉導途徑可分為經(jīng)典的Caspase-1依賴的細胞焦亡途徑和非Caspase-1依賴的細胞焦亡途徑。研究發(fā)現(xiàn)，細胞焦亡廣泛參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心血管系統(tǒng)疾病、腎臟疾病的發(fā)生發(fā)展。目前研究表明，
山東醫(yī)藥 2018年30期2018-03-21
- 細胞焦亡與腫瘤的關系
江志超 細胞焦亡（pyroptosis）于2001年首次發(fā)現(xiàn)并命名［1］，是一種炎性死亡方式，并伴隨大量炎癥因子釋放［2-3］。大量研究發(fā)現(xiàn)炎癥環(huán)境可誘導正常細胞發(fā)生癌變，細胞焦亡形成的炎癥反應環(huán)境為腫瘤的生長提供了適宜環(huán)境，但亦可促進腫瘤細胞凋亡［4-8］。細胞焦亡作為廣泛存在于腫瘤細胞中的死亡方式，在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用隨著研究的深入而日漸凸顯，本文就細胞焦亡的機制及其與腫瘤關系作一綜述。1 細胞焦亡的機制細胞焦亡表現(xiàn)為細胞不斷脹大至細胞膜出現(xiàn)1～
中國癌癥防治雜志 2018年6期2018-01-15
- 致病細菌誘發(fā)細胞焦亡研究進展
致病細菌誘發(fā)細胞焦亡研究進展衛(wèi)朝輝，劉超英，高飛龍，王世玉，嚴玉霖，高 洪*(云南農(nóng)業(yè)大學動物科學科技學院，云南昆明 650201)細胞焦亡(pyroptosis)是一種新發(fā)現(xiàn)的促炎性細胞程序性死亡方式。炎性小體和半胱天冬酶在細胞焦亡發(fā)生的過程中起著重要作用。細胞焦亡主要依賴半胱天冬酶1(caspase-1)、半胱天冬酶4(caspase-4)、半胱天冬酶5(caspase-5)及半胱天冬酶11(caspase-11)也可以介導。致病細菌刺激細胞內(nèi)模式識別
動物醫(yī)學進展 2017年7期2017-08-10
- 炎性小體激活與細胞焦亡的研究進展
性小體激活與細胞焦亡的研究進展楊斯迪，鄧奇峰，黃瑞，吳淑燕蘇州大學醫(yī)學部基礎醫(yī)學與生物科學學院，蘇州 215123細胞焦亡是一種依賴天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1，caspase-1)/caspase-11的程序性細胞死亡方式。炎性小體的激活在細胞焦亡過程中扮演重要角色。當病原體入侵時，核苷酸結合寡聚化結構域樣受體(nucleotide-binding oligomeriz
微生物與感染 2017年3期2017-03-11