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    有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效觀察

    2024-12-31 00:00:00王敏彪
    關(guān)鍵詞:型呼吸衰竭血?dú)庵笜?biāo)慢性阻塞性肺疾病

    【摘要】目的 探討有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣對慢性阻塞性肺疾?。璺危┖喜ⅱ蛐秃粑ソ呋颊哐?dú)庵笜?biāo)、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)發(fā)生率、再插管率的影響。方法 選取2020年4月至2023年3月?lián)P州大學(xué)附屬興化人民醫(yī)院收治的慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者(60例),選用隨機(jī)數(shù)字表法分組,其中對照組30例患者使用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療,觀察組30例患者使用有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療,均觀察至出院。比較兩組患者臨床指標(biāo),治療前與治療后1周血?dú)夂托穆手笜?biāo),以及治療后1周VAP發(fā)生率與再插管率。結(jié)果 與對照組比,觀察組患者臨床指標(biāo)[總機(jī)械通氣、總住院及重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)住院時間]均縮短;相比治療前,治療后1周兩組患者動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、心率均降低,與對照組比,觀察組降低幅度均更大,動脈血氧分壓(PaO2)均升高,與對照組比,觀察組升高幅度更大;與對照組比,觀察組患者治療后1周VAP發(fā)生率更低(均Plt;0.05);觀察組再插管率低于對照組,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。結(jié)論 慢阻肺合并經(jīng)Ⅱ型呼吸衰竭患者使用有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療,在改善血?dú)?、心率狀況的同時還可降低VAP發(fā)生率、縮短通氣時間。

    【關(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺疾病 ; Ⅱ型呼吸衰竭 ; 有創(chuàng) - 序貫無創(chuàng)機(jī)械通氣 ; 血?dú)庵笜?biāo) ; 心率

    【中圖分類號】R563.8 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-3718.2024.15.0044.03

    DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2024.15.014

    呼吸衰竭是在各種因素影響下,導(dǎo)致肺部通氣和(或)換氣功能障礙,氣體交換受阻,出現(xiàn)二氧化碳(CO2)潴留,引起代謝紊亂的臨床綜合征;慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q為慢阻肺)常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥為Ⅱ型呼吸衰竭,其是由于肺泡通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)等原因,從而導(dǎo)致缺氧和CO2潴留,進(jìn)而使氣體難以在患者體內(nèi)得到有效交換,同時換氣功能損害,會導(dǎo)致氧氣(O2)缺失加劇,患者缺氧嚴(yán)重,危及生命。臨床實(shí)踐表明,對于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,若不進(jìn)行及時有效的治療,將會導(dǎo)致肺部循環(huán)血量負(fù)荷上升、血氧不足,從而誘發(fā)心力衰竭,對其生命健康造成威脅[1]。傳統(tǒng)治療多以有創(chuàng)通氣為主,雖然能緩解癥狀,但有創(chuàng)通氣使用的氣管內(nèi)導(dǎo)管會增加細(xì)菌沿氣管移行,易并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(ventilator associated pneumonia, VAP),導(dǎo)致病情反復(fù)加重,撤機(jī)困難,臨床效果并不理想。無創(chuàng)通氣可緩解慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者呼吸機(jī)疲勞癥狀,預(yù)防有創(chuàng)通氣中并發(fā)癥的發(fā)生,但無創(chuàng)通氣對緩解部分患者氣道痰栓的效果較差,無法保障患者有效通氣量。有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療作為新型治療方式,其將無創(chuàng)通氣與有創(chuàng)通氣進(jìn)行有效結(jié)合,不僅能夠穩(wěn)定氣量,同時也能提高撤機(jī)安全性,在滿足患者通氣需求的同時可降低長時間有創(chuàng)通氣下病原菌入侵的風(fēng)險,治療效果顯著[2]。故本研究于揚(yáng)州大學(xué)附屬興化人民醫(yī)院選取了60例患者,旨在探討有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣對血?dú)庵笜?biāo)的影響,為今后臨床治療相關(guān)疾病提供依據(jù),現(xiàn)將詳細(xì)結(jié)果統(tǒng)計(jì)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 將2020年4月至2023年3月?lián)P州大學(xué)附屬興化人民醫(yī)院收治的60例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,以隨機(jī)數(shù)字表法分組,對照組患者30例,其中男性17例,女性13例;年齡55~84歲,平均(70.96±

    5.26)歲;慢阻肺病程5~23年,平均(10.46±1.56)年。觀察組患者30例,其中男性18例,女性12例;年齡

    54~85歲,平均(71.32±5.03)歲;慢阻肺病程6~22年,平均(10.22±1.13)年。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),可比。診斷標(biāo)準(zhǔn):參照《內(nèi)科學(xué)》 [3]中的慢阻肺、呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn);⑵可耐受機(jī)械通氣治療;⑶存在發(fā)熱、咳嗽、氣短等癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴具有智力障礙或者精神疾??;⑵伴有其他嚴(yán)重肺部感染;⑶其他原因引發(fā)的慢阻肺疾病。本研究經(jīng)揚(yáng)州大學(xué)附屬興化人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),患者及家屬均簽署知情

    同意書。

    1.2 治療方法 60例患者在檢查確診后均給予常規(guī)治療,包括吸氧、抗感染、解痙平喘、祛痰、痰液引流、糾正水與電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)支持等。對照組進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療,取仰臥位,連接呼吸機(jī)(江蘇藍(lán)韻凱泰醫(yī)療設(shè)備有限公司,國械注準(zhǔn)20163082043,型號:HVJ-880A+),先設(shè)定同步間歇正壓通氣模式,患者恢復(fù)意識、自主呼吸改善后,模式選擇為同步間歇指令通氣至撤機(jī),此時壓力支持下降至5~8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),并穩(wěn)定5~6 h。設(shè)置呼吸頻率10~20次/min,吸入氧濃度40%~100%,潮氣量8~10 mL/kg體質(zhì)量,呼氣末正壓5~8 cmH2O。

    觀察組行有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療,有創(chuàng)通氣同對照組,治療過程中若出現(xiàn)肺部感染控制窗:胸部影像學(xué)檢查結(jié)果顯示患者肺部感染明顯吸收、痰量減少、生命體征相對穩(wěn)定時即可實(shí)現(xiàn)有創(chuàng) - 無創(chuàng)的切換,先進(jìn)行拔管處理,再進(jìn)行無創(chuàng)通氣,所用儀器為無創(chuàng)正壓呼吸機(jī)(湖南萬脈醫(yī)療科技有限公司,湘械注準(zhǔn)20162080174,型號:DS-5)。采用面罩正壓通氣,按照實(shí)際情況,參數(shù):吸氣壓力(17±3) cmH2O,呼氣壓力為(5±1) cmH2O,呼吸12~20次/min,吸入氧氣6~10 L/min。兩組患者撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn):血氧飽和度≥ 90%、pH值≥ 7.32,呼吸頻率≤ 35次/min;且患者無嗜睡、昏迷等精神狀態(tài)的改變[4]。兩組患者均觀察至出院。

    1.3 觀察指標(biāo) ⑴臨床指標(biāo)。記錄并比較兩組患者總機(jī)械通氣時間、總住院時間、重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)住院時間。⑵血?dú)?、心率指?biāo)。采集患者治療前與治療后

    1周的動脈血2 mL,采用血?dú)夥治鰞x(武漢明德生物科技股份有限公司,型號:ST2000)檢測動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2);采用無線動態(tài)心電監(jiān)護(hù)儀(寧波市美靈思醫(yī)療科技有限公司,型號:XD2000A)檢測心率。PaCO2正常范圍為35~45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);PaO2成人正常范圍為80~100 mmHg;心率正常范圍在60~100次/min,以上指標(biāo)越靠近正常范圍越好。⑶治療后1周VAP發(fā)生率、再插管率。VAP參考《呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎診斷,預(yù)防和治療指南(2013)》 [5]中的判定標(biāo)準(zhǔn),VAP發(fā)生率=(VAP發(fā)生例數(shù)/總例數(shù))×100%。再插管率判斷:pH值≤7.2,治療過程中PaCO2進(jìn)行性上升;低氧血癥無法糾正(即在充分氧療條件下PaO2lt;50 mmHg);存在昏迷、昏睡或者譫妄等意識障礙;呼吸或者心跳停止;出現(xiàn)呼吸頻率gt;40次/min或呼吸頻率lt;8次/min [6]。再插管率=(再插管例數(shù)/總例數(shù))×100%。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料(VAP發(fā)生率、再插管率)以[例(%)]表示,組間比較行χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料(臨床指標(biāo)、血?dú)狻⑿穆手笜?biāo))經(jīng)S-W檢驗(yàn)證實(shí)符合正態(tài)分布且方差齊,以( x ±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),治療前后比較采用配對t檢驗(yàn)。Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床指標(biāo)比較 與對照組比,觀察組患者臨床指標(biāo)改善情況均更優(yōu),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表1。

    2.2 兩組患者血?dú)狻⑿穆手笜?biāo)水平比較 相比治療前,治療后1周兩組患者PaCO2、心率均降低,觀察組均低于對照組;PaO2均升高,觀察組高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表2。

    2.3 兩組患者VAP發(fā)生率、再插管率比較 治療后

    1周,與對照組比,觀察組患者VAP發(fā)生率低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05),兩組再插管率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),見表3。

    3 討論

    慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭具有病程長及病程嚴(yán)重的特點(diǎn),且隨著環(huán)境惡化,發(fā)病率持續(xù)上升,發(fā)病人群也逐漸年輕化,對工作和生活帶來嚴(yán)重影響[7]。傳統(tǒng)治療當(dāng)中,對于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者以有創(chuàng)機(jī)械通氣治療為主,雖然能盡早解除呼吸困難癥狀,糾正CO2潴留,緩解氧氣攝入不足,但其會引發(fā)VAP,導(dǎo)致肺部感染率直線上升,延長呼吸機(jī)治療時間,且撤機(jī)后極易出現(xiàn)哮喘、呼吸困難及呼吸衰竭復(fù)發(fā)等情況,進(jìn)一步加重病情[8]。

    無創(chuàng)通氣能根據(jù)患者自身呼吸情況給予壓力支持,促進(jìn)其心肺功能改善,維持呼吸道通暢與正常呼吸功能,降低復(fù)發(fā)率,提高生存率,但單獨(dú)治療效果還不夠理想。近年來,有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療為一種新型治療模式,其能夠避免器械損傷患者氣道,痛苦程度較小,因此治療依從性與耐受性較好[9];其是將有創(chuàng)和無創(chuàng)相結(jié)合,滿足患者通氣需求的同時,也能避免單獨(dú)長時間有創(chuàng)通氣造成細(xì)菌感染;有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣通過及時改變通氣方式,能減輕患者呼吸肌疲勞,縮短通氣所用時間,提高康復(fù)率,治療效果顯著,同時還能夠有效避免呼吸機(jī)相關(guān)肺部疾病與脫機(jī)失敗,緩解患者呼吸困難,減輕缺氧狀態(tài),降低患呼吸機(jī)相關(guān)疾病風(fēng)險。相較于單獨(dú)有創(chuàng)、無創(chuàng)機(jī)械通氣而言,有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣能夠?qū)⒂袆?chuàng)與無創(chuàng)的優(yōu)勢充分發(fā)揮,保障有效引流,維持穩(wěn)定的通氣,有利于更好地對患者癥狀進(jìn)行緩解[10-11]。本研究中,觀察組臨床指標(biāo)改善情況均優(yōu)于對照組,VAP發(fā)生率低于對照組,這提示有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療可降低慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者VAP發(fā)生率,縮短通氣時間。

    當(dāng)患者發(fā)生呼吸衰竭時,PaO2水平可異常降低,PaCO2水平異常升高,對應(yīng)機(jī)體處于缺氧狀態(tài),各組織細(xì)胞間進(jìn)行無氧代謝,進(jìn)而可加重機(jī)體各個臟器組織的功能障礙程度;另臨床上借助心率變化情況評估呼吸衰竭患者病情,其水平升高多反映肺部交換機(jī)通氣功能受損,加重患者呼吸困難癥狀[12-13]。在有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療下,通過有創(chuàng)通氣減少機(jī)體二氧化碳積聚,間接影響碳酸氫根離子的代償性升高,減少機(jī)體對腎臟代償機(jī)制的依賴,糾正人體內(nèi)酸堿平衡紊亂,改善肺部通氣量,提高肺泡通氣量,降低耗氧量,緩解CO2潴留,提升氧分壓,改善動脈血?dú)庵笜?biāo)[14-15]。本研究結(jié)果顯示,治療后1周與對照組比,觀察組患者PaCO2、心率均降低,PaO2均升高,這提示有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療,可維持患者生命體征指標(biāo)

    平穩(wěn)。

    綜上,慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者使用有創(chuàng) - 無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療,能夠改善血?dú)?、心率狀況,降低VAP發(fā)生率,且縮短通氣時間,值得臨床推廣應(yīng)用。

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    1 作者簡介:王敏彪,大學(xué)本科,副主任醫(yī)師,研究方向:呼吸內(nèi)科。

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