盧競前 張萬流 高彥 李易
云南省中醫(yī)醫(yī)院心血管病科,昆明 650000
例1,患者男,72 歲,因活動后胸悶胸痛15 年,加重1 周于2021 年7 月28 日入院?;颊咭蛐赝捶磸徒?jīng)右橈動脈途徑行冠脈支架置入2 次及冠脈造影復查3 次導致右側橈動脈穿刺處閉塞,因再次胸痛擬復查冠脈造影入院。入院一般情況好,血壓心率正常,右側橈動脈觸及不到搏動,右側遠段橈動脈(鼻咽窩部)可觸及微弱動脈搏動。術前超聲提示右側橈動脈中遠段完全閉塞。介入策略:首先考慮經(jīng)右側遠段橈動脈鼻咽窩部開通閉塞橈動脈,若失敗,再考慮其他途徑完成冠脈造影。術中常規(guī)消毒鋪巾,以右側遠段橈動脈鼻咽窩部動脈為穿刺點,觸及動脈搏動最強點,使用強生(Cordis,美國)的Avanti?鞘組,穿刺鋼針以45 度角度進入,用改良的Seldinger 穿刺法,不穿透血管后壁,見穿刺針內有血滴出后,左手固定穿刺針,右手送導絲入鞘內,順利前送無阻力,待導絲送入足夠長度后,沿導絲送入部分6F動脈鞘至血管腔內(圖1A),抽出導絲及內芯,輕輕推入少許碘克沙醇對比劑造影,可見橈動脈中遠段閉塞(圖1B),沿鞘管送入普通冠脈造影導絲至右肱動脈處(圖1C),沿導絲送入6F 的JR4 造影導管至肱動脈處,撤出導絲,回撤導管,至橈動脈近段邊回撤邊以注射器回抽直至導管完全撤出體外,并觀察回抽血液中是否有血栓及血塊,重復送入及回抽回撤導管3 次,再次通過動脈鞘管注射碘克沙醇造影,見原閉塞的橈動脈已經(jīng)開通(圖1D),血流恢復。遂繼續(xù)完成冠脈造影檢查。手術結束前再次通過鞘管造影證實原閉塞橈動脈血管已經(jīng)通暢,撤出遠段橈動脈鼻咽窩處穿刺動脈鞘,局部加壓包扎,此時用手可以觸及原閉塞處橈動脈恢復搏動,術后血管超聲證實右橈動脈通暢,血流恢復。術后繼續(xù)按冠心病二級預防給予單聯(lián)抗血小板治療,隨訪半年血管通暢。
圖1 例1,患者男,72歲,因再次胸痛擬復查冠脈造影。A:右側遠端橈動脈鼻咽窩部穿刺;B:造影見橈動脈閉塞;C:導絲順利通過閉塞段;D:開通閉塞橈動脈
例2,患者女,68 歲,因行肝臟囊腫介入治療后發(fā)現(xiàn)左側橈動脈閉塞2 個月于2021 年12 月24 日入院?;颊呓?jīng)左側橈動脈穿刺完成介入治療,術后自己發(fā)現(xiàn)左側橈動脈閉塞,且大魚際肌萎縮,血管超聲提示左側橈動脈中遠段血栓形成,入院后擬通過左側遠段橈動脈開通閉塞橈動脈,術前血管超聲提示遠段橈動脈鼻咽窩段直徑1.6 mm。術中常規(guī)消毒鋪巾,以左側遠段橈動脈鼻咽窩部動脈為穿刺點,觸及動脈搏動最強點,使用強生(同上)的Avanti?鞘組,穿刺鋼針以45 度角度,用改良的Seldinger 穿刺法,不穿透血管后壁,見穿刺針內有血滴出后,左手固定穿刺針,右手送導絲入鞘內,順利前送無阻力,待導絲送入足夠長度后,擬沿導絲送入6F 動脈鞘至血管腔內,但動脈鞘送入阻力大,反復扭送始終無法送入血管(圖2A)。因無法斷定是否有導絲穿出血管或者血管扭曲痙攣,放棄遠段橈動脈途徑。以遠心端為穿刺方向穿刺左側肱動脈成功后植入6F 動脈鞘管,沿鞘管先注入碘克沙醇對比劑造影,見左側尺動脈正常,左側橈動脈中遠段閉塞,橈動脈內徑不足2 mm(圖2B)。沿鞘管送入普通冠脈造影導絲至左側橈動脈,順利前行至遠段橈動脈處,沿導絲送入5F的JR4造影導管至遠段橈動脈處,撤出導絲,回撤導管,邊回撤邊以注射器回抽直至導管完全撤出,并觀察回抽血液中是否有血栓及血塊,重復送入及回抽回撤導管3 次,再通過造影導管在橈動脈中段注射碘克沙醇,見原閉塞的橈動脈已經(jīng)開通,血流恢復(圖2C)。通過造影可以發(fā)現(xiàn)遠段橈動脈鼻咽窩穿刺區(qū)血管細小扭曲。再撤出導管,通過動脈鞘管給予硝酸甘油100 μg 以解除血管痙攣,再次通過動脈鞘管造影見橈動脈血流稍差,可見前向血流。結束手術,拔出肱動脈處穿刺動脈鞘,局部加壓包扎,此時用手可以觸及原閉塞處橈動脈恢復搏動,術后血管超聲證實左橈動脈通暢,血流恢復。術后給予10 mg利伐沙班(1次∕d)抗凝1個月,隨訪1個月血管通暢。
圖2 例2,患者女,68歲,因行肝臟囊腫介入治療后發(fā)現(xiàn)左側橈動脈閉塞2 個月于2021 年12 月24 日入院。A:遠橈動脈穿刺成功,但無法進鞘;B:肱動脈造影顯示橈動脈中遠段閉塞;C:開通閉塞橈動脈,血流恢復
隨著經(jīng)橈動脈途徑冠脈造影及介入治療的普及,目前發(fā)現(xiàn)術后橈動脈閉塞發(fā)生率為1%~33%,一般認為橈動脈閉塞率在5%以下就可以接受。雖然閉塞橈動脈部分可以晚期再通,但橈動脈閉塞為再次介入干預,選取外科搭橋血管,給患者身體、精神帶來不良影響[1]。目前,早期橈動脈閉塞的機制包括急性動脈血栓形成,尤其是導管相關的內皮和血管損傷綜合導致,以及局部高凝狀態(tài)和壓迫止血所致的血流減慢[2-4]。而發(fā)展為橈動脈慢性閉塞多是由于對損傷的反應,血管內皮平滑肌細胞增殖和增生導致的進展性內中膜增厚成為其主要原因。隨著對橈動脈閉塞認識的提高,基于當前現(xiàn)有的證據(jù),有專家共識提出預防橈動脈閉塞的建議[1]:減小鞘管及導管的尺寸;足量的術中抗凝;非閉塞性止血;止血壓力要小、時間要短(2 h 內);穿刺前皮下及術后止血前動脈內擴血管藥(硝酸甘油)的使用;出院前評估橈動脈是否閉塞。希望每例橈動脈介入途徑者出院前做系統(tǒng)性質量控制評估,力爭橈動脈閉塞率在5%以下。
目前,可用低分子肝素藥物或(及)用短暫尺動脈加壓的方法治療早期橈動脈閉塞。一旦有手部缺血等癥狀,臨床有必要再通閉塞的橈動脈時,通過前向或逆向有創(chuàng)性開通閉塞橈動脈也有少量報道。隨著遠段橈動脈穿刺技術的推廣[5],除了其可大幅度減少橈動脈閉塞外,還可以嘗試逆向開通閉塞的橈動脈。一般來說,此時成功穿刺遠段橈動脈是難點,通過反復學習和提高穿刺技巧可解決此困難,多數(shù)急性閉塞的橈動脈都可以輕松通過造影導絲及置入動脈鞘管,有術者嘗試通過動脈鞘管或造影導管強力回抽使血栓進入鞘管內,類似急性心肌梗死血栓抽吸導管工作模式,從而去除閉塞橈動脈處血栓,恢復血流[6-7]。對于慢性閉塞橈動脈,內膜增生和血栓機化為其主要原因,普通造影導絲可能無法穿過閉塞段,可以換為較硬的泥鰍導絲或借用開通冠心病慢性完全性閉塞(CTO)導絲(如P50 等)穿過閉塞段,例如:球囊擴張閉塞處采用球囊輔助(BAT)技術[8],即球囊放置在導管頭段,通過導管穿過閉塞處,多能達到開通閉塞橈動脈的效果。BAT 技術是防止血栓或血塊進入導管送至冠狀動脈或腦動脈等重要器官供血動脈。本文例1 就是通過遠段橈動脈逆向開通閉塞橈動脈。而對于逆向失敗的病例,如例2,選擇前向途徑,通過肱動脈,利用相同的方法,同樣成功開通近期閉塞橈動脈。當然,逆向前向各有優(yōu)點,肱動脈正向容易操作,但術后制動壓迫風險稍高,患者不適程度高。遠段橈動脈逆向途徑風險小,患者舒適度高,但穿刺技術難,部分慢性閉塞橈動脈可能會不成功。隨著遠段橈動脈穿刺技術的開展,越來越多通過遠段橈動脈開通閉塞橈動脈病例的報道,對預防橈動脈閉塞,也須醫(yī)護配合[9-11]。開通后如何抗栓、術后再次橈動脈閉塞率發(fā)生率為多少尚有待于進一步積累數(shù)據(jù)和探討。
利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突
作者貢獻聲明盧競前:醞釀和設計試驗,實施研究,采集數(shù)據(jù),分析∕解釋數(shù)據(jù),起草文章,對文章的知識性內容作批評性審閱,獲取研究經(jīng)費,指導;張萬流:實施研究,起草文章,行政、技術或材料支持;高彥:實施研究,采集數(shù)據(jù),起草文章,行政、技術或材料支持;李易:醞釀和設計試驗,起草文章,對文章的知識性內容作批評性審閱,行政、技術或材料支持,指導,支持性貢獻