陸燕春 唐玉斌
摘要:目的 探討持續(xù)正壓通氣應用于先天性心臟病合并重癥肺炎伴心功能不全患兒的臨床效果。方法 選取2022年1月~2022年12月我院收治的46例先天性心臟病合并重癥肺炎伴心功能不全患兒為研究對象,隨機分為對照組和觀察組,每組23例。對照組接受常規(guī)治療,觀察組在對照組基礎上接受持續(xù)正壓通氣治療。比較兩組心功能指標(左室射血分數(shù)、左心室短軸縮短百分率、二尖峰E峰A峰比值及左心室等容舒張時間)和心肌酶指標(磷酸肌酸酶同工酶、肌鈣蛋白和B型腦鈉肽)。結果 治療前,兩組心功能指標比較無顯著性差異(P>0.05);治療后,觀察組左室射血分數(shù)、左心室短軸縮短百分率、二尖峰E峰A峰比值和左心室等容舒張時間分別為(72.12±3.08)%、(35.85±1.39)%、(1.21±0.08)和(55.13±2.06)s,其中左室射血分數(shù)明顯高于對照組(P<0.05)。治療前,兩組心肌酶指標比較無顯著性差異(P>0.05);治療后,觀察組磷酸肌酸酶同工酶、肌鈣蛋白和B型腦鈉肽分別為(21.25±2.13)IU/L、(0.02±0.01)mg/mL和(128.13±23.57)pg/mL,均明顯低于對照組(P<0.05)。結論 對先天性心臟病合并重癥肺炎伴心功能不全患兒應用持續(xù)正壓通氣治療方案的臨床效果較為顯著,有助于快速改善心功能及心肌酶指標,提升療效。
關鍵詞:先天性心臟病;重癥肺炎;心功能不全;持續(xù)正壓通氣;心肌細胞
重癥肺炎是兒童群體的多發(fā)性疾病。既往資料顯示,重癥肺炎是導致5周歲以下兒童死亡的主要原因之一[1]。同時,作為兒童出現(xiàn)重癥肺炎相關癥狀的高危因素,先天性心臟病可能導致患兒出現(xiàn)心功能不全等癥狀。此外,重癥肺炎已被證實可能導致心肌非缺血性損傷,同時可能加重心臟負荷水平,造成患兒心功能不全癥狀的持續(xù)性進展。因此,在對先天性心臟病合并重癥肺炎心功能不全患兒的臨床治療過程中,除了要對重癥肺炎進行積極的治療干預外,還應加強利尿、血管擴張、強心及吸氧等相關治療[2~3]。需要注意的是,當患兒動脈血量飽和度無法維持或出現(xiàn)嚴重呼吸困難時,呼吸肌處于疲勞狀態(tài),此時需要通過無創(chuàng)或機械通氣的方式進行干預[4~5]。其中,持續(xù)正壓通氣為典型的無創(chuàng)通氣模式,能夠為患兒呼吸周期提供恒定正壓支持,擴張萎陷的肺泡,促進肺通氣的改善,減少呼吸肌做功,從而緩解呼吸肌疲勞狀態(tài)[6~7]。因此,本研究旨在探討持續(xù)正壓通氣應用于先天性心臟病合并重癥肺炎伴心功能不全患兒的臨床效果。
1資料與方法
1.1 一般資料
選取2022年1月~2022年12月我院收治的46例先天性心臟病合并重癥肺炎伴心功能不全患兒為研究對象,隨機分為對照組和觀察組,每組23例。對照組男15例,女8例;年齡為1個月~3周歲,平均(1.12±0.13)歲;室間隔缺損5例,室間隔合并房間隔缺損8例,動脈導管未閉6例,動脈導管未閉合并房間隔缺損4例。觀察組男14例,女9例;年齡1個月~3周歲,平均(1.23±0.08)歲;室間隔缺損5例,室間隔合并房間隔缺損7例,動脈導管未閉6例,動脈導管未閉合并房間隔缺損5例。兩組基線資料比較無顯著性差異,P>0.05,具有可比性。
1.2 方法
對照組接受常規(guī)治療:入院后根據(jù)藥物敏感性實驗結果合理選用抗菌藥物干預,同時取2.0 mL吸入用布地奈德混懸液+2.0 g沙丁胺醇+2.0 mL吸入用異丙托溴銨溶液進行霧化吸入,治療頻率為2次/d,連續(xù)霧化吸入7 d并予以吸痰。同時,針對心功能不全癥狀應用血管緊張素受體拮抗劑、利尿劑。在此基礎上予以經(jīng)鼻導管吸氧治療,氧氣流量0.5~1.0 L/min。
觀察組在對照組基礎上接受持續(xù)正壓通氣治療:常規(guī)治療與對照組一致。在此基礎上,對患兒行經(jīng)持續(xù)正壓通氣治療。選取持續(xù)正壓通氣呼吸機,設定氧濃度為0.3~0.5,氧流量8.0~10.0 L/min,呼氣末正壓0.4 kPa?;純喊l(fā)紺、呼吸困難等臨床癥狀有所緩解后,將氧濃度調(diào)節(jié)為0.25,呼氣末正壓調(diào)整為0.2~0.4 kPa?;純号R床癥狀明顯好轉,有明確指征后撤出呼吸機。
1.3 觀察指標
(1)比較兩組心功能指標:包括左室射血分數(shù)、左心室短軸縮短百分率、二尖峰E峰A峰比值及左心室等容舒張時間。(2)比較兩組心肌酶指標:包括磷酸肌酸酶同工酶、肌鈣蛋白和B型腦鈉肽。
1.4 統(tǒng)計學方法
數(shù)據(jù)處理采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用比率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2結果
2.1 兩組心功能指標比較
治療前,兩組心功能指標比較無顯著性差異(P>0.05)。治療后,觀察組左室射血分數(shù)顯著高于對照組(P<0.05);兩組左心室短軸縮短百分率、二尖峰E峰A峰比值及左心室等容舒張時間比較均無顯著性差異(P>0.05)。見表1。
2.2 兩組心肌酶指標比較
治療前,兩組心肌酶指標比較無顯著性差異(P>0.05)。治療后,觀察組磷酸肌酸酶同工酶、肌鈣蛋白和B型腦鈉肽檢出值均顯著低于對照組,兩組相關心肌酶指標比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
3討論
先天性心臟病合并重癥肺炎伴心功能不全患兒的病情較重,通常需要及時得到救治,否則容易威脅生命安全。持續(xù)正壓通氣治療是一種行之有效的治療方法,有助于改善患兒心功能,緩解患兒肺炎癥狀,從而使身體逐漸恢復健康水平[8~9]。
本研究對比常規(guī)處理方式與持續(xù)正壓通氣治療先天性心臟病合并重癥肺炎伴心功能不全患兒的效果差異,研究結果顯示:治療前,兩組心功能指標比較無顯著性差異(P>0.05);治療后,觀察組左室射血分數(shù)、左心室短軸縮短百分率、二尖峰E峰A峰比值和左心室等容舒張時間分別為(72.12±3.08)%、(35.85±1.39)%、(1.21±0.08)和(55.13±2.06)s,其中左室射血分數(shù)明顯高于對照組檢出值(P<0.05),說明持續(xù)正壓通氣治療有助于改善患兒心功能。分析原因,在持續(xù)正壓通氣干預期間,患兒心室收縮功能能夠得到及時改善,提升心排出量,且可以有效擴張萎陷的肺泡,改善肺部通氣以及換氣功能,減少呼吸機做功[10]。同時,本研究結果顯示:治療前,兩組心肌酶指標比較無顯著性差異(P<0.05);治療后,觀察組磷酸肌酸酶同工酶、肌鈣蛋白和B型腦鈉肽(21.25±2.13)IU/L、(0.02±0.01)mg/mL和(128.13±23.57)pg/mL,均明顯低于對照組檢出值(P<0.05)。提示持續(xù)正壓通氣干預可有效改善先天性心臟病合并重癥肺炎伴心功能不全患兒的心肌酶指標。持續(xù)正壓通氣能夠及時糾正患兒低氧血癥,緩解受缺氧因素影響所致的腦部血管痙攣癥狀,促進肺部積極換氣,提高患兒動脈血氧飽和度,改善心肌細胞氧合作用,從而達到改善心臟支持功能的目的[11~12]。持續(xù)正壓通氣治療能夠使患兒胸腔始終保持在持續(xù)正壓狀態(tài)下,降低左室跨壁壓及后負荷水平,緩解心功能不全患兒的心臟負擔,避免心肌細胞缺血缺氧、壞死[13]。由于體循環(huán)靜脈回流的減少,肺血管阻力和肺部血流量水平降低,以此緩解患兒呼吸困難癥狀,同時可以減輕左心室負擔[14~15]。
綜上所述,對先天性心臟病合并重癥肺炎伴心功能不全患兒應用持續(xù)正壓通氣治療方案的臨床效果較為顯著,有助于快速改善心功能及心肌酶指標,提升療效,具有一定的臨床應用價值。
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