貝那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的臨床療效

曹遠(yuǎn)玲

（淄博市張店區(qū)人民醫(yī)院綜合科，山東 淄博 255025）

慢性心力衰竭指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài)，可以穩(wěn)定、惡化或失代償，是大部分心血管疾病的最終歸宿，內(nèi)分泌疾病、冠狀動(dòng)脈硬化、細(xì)菌毒素、高血壓、急性肺栓塞、心瓣膜疾病、肺氣腫等均會(huì)導(dǎo)致心臟出現(xiàn)心力衰竭癥狀[1]。慢性心力衰竭患者一般會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、運(yùn)動(dòng)乏力、下肢水腫等各種明顯的臨床癥狀改變，嚴(yán)重影響患者的身體健康、生命質(zhì)量[2]?；颊咭坏┌l(fā)生慢性心力衰竭，機(jī)體會(huì)合成釋放增加醛固酮，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAs）活躍，因此，治療慢性心力衰竭的關(guān)鍵就在于抑制RAAs系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)[3]。螺內(nèi)酯是醛固酮拮抗劑，干預(yù)醛固酮，在遠(yuǎn)曲小管中發(fā)揮作用，拮抗處理醛固酮等有害物質(zhì)。貝那普利則能發(fā)揮血管擴(kuò)張作用，有效避免血管緊張素的轉(zhuǎn)變，為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）?；诖耍狙芯恐荚谔接懾惸瞧绽?lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2018年4月至2020年4月本院收治的102例慢性心力衰竭患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為兩組，各51例。對(duì)照組男29例，女22例；年齡47～79歲，平均（63.4±14.5）歲；心功能分級(jí)：Ⅳ級(jí)8例，Ⅲ級(jí)26例，Ⅱ級(jí)17例。研究組男31例，女20例；年齡48～77歲，平均（63.2±14.6）歲；心功能分級(jí)：Ⅳ級(jí)9例，Ⅲ級(jí)27例，Ⅱ級(jí)15例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)?；颊呒凹覍倬橥獠⒑炇鹬橥鈺?/p>

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合心力衰竭臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者均能配合完成各項(xiàng)檢查；心功能分級(jí)為Ⅱ～Ⅳ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：近兩周服用ACEI/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（angiotensinⅡreceptor blocker，ARB）類藥物；肺心病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、高血壓、低血壓、嚴(yán)重肝腎功能不全；近3個(gè)月發(fā)生急性心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛；合并惡性腫瘤；急慢性感染性疾?。痪窦膊?。

1.2 方法兩組均接受硝酸酯類β腎上腺素受體阻滯劑、吸氧、利尿、強(qiáng)心、去除病因等常規(guī)治療。

對(duì)照組采用貝那普利治療。在血壓心電圖監(jiān)測(cè)時(shí)服用貝那普利（北京諾華制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20000292，規(guī)格：5 mg），防止患者發(fā)生血壓急劇下降。初始劑量為2.5 mg，每天1次，溫水服用，在適當(dāng)?shù)臅r(shí)間間隔內(nèi)，根據(jù)患者的臨床反應(yīng)、病情變化調(diào)整貝那普利的服用劑量，每天劑量控制在2.5～20 mg。

研究組采用貝那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療。觀察患者有無發(fā)生高鉀血癥，在對(duì)照組基礎(chǔ)上根據(jù)患者病情調(diào)整口服螺內(nèi)酯（杭州民生藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H33020070，規(guī)格：20 mg）具體劑量，初始劑量為每天10 mg，每天劑量控制在10～20 mg，每天1次。兩組均連續(xù)治療6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)①比較兩組用藥安全性。②比較兩組臨床療效。顯效：癥狀基本消失，心功能提高≥2個(gè)等級(jí)；有效：癥狀得到緩解，心功能提高1個(gè)等級(jí)；無效：癥狀無變化或加重?？傆行?顯效率+有效率。③比較兩組心功能指標(biāo)。包括左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）及左心室收縮末內(nèi)徑（left ventricular end-systolic diameter，LVESD）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組用藥安全性比較研究組發(fā)生血鉀升高1例，調(diào)整劑量后恢復(fù)正常，未影響后續(xù)治療；對(duì)照組未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。

2.2 兩組臨床療效比較研究組治療總有效率為90.2%，高于對(duì)照組的74.5%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]Table 1 Comparison of clinical efficacy between two groups[n(%)]

2.3 兩組心功能指標(biāo)比較治療前，兩組LVEF、LVEDD、LVESD水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組LVEF水平高于治療前，LVEDD、LVESD均短于治療前，研究組LVEF水平高于對(duì)照組，LVEDD、LVESD水平均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）Table 2 Comparison of cardiac function indexes between the two group(±s)

表2 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）Table 2 Comparison of cardiac function indexes between the two group(±s)

注：LVEF，左心室射血分?jǐn)?shù)；LVEDD，左室舒張末期內(nèi)徑；LVESD，左心室收縮末內(nèi)徑

組別對(duì)照組研究組t值P值例數(shù)51 51 LVEF（%）治療前36.1±2.2 36.5±2.4 0.877 0.383治療后48.7±5.8 55.9±9.0 4.802＜0.001 LVEDD（mm）治療前60.1±9.2 60.6±9.6 0.268 0.788治療后50.2±7.5 43.6±3.7 5.636＜0.001 LVESD（mm）治療前47.5±5.2 47.3±5.0 0.198 0.843治療后37.6±1.3 32.7±0.8 22.925＜0.001

3 討論

慢性心力衰竭的病因包括誘因和基本病因，前者包括原有心臟病變加重、治療不當(dāng)、情緒激動(dòng)、過度體力消耗、血容量增加、心律失常、感染或并發(fā)其他疾病；后者則包括高血壓等常見心臟負(fù)荷過重疾病和冠心病等常見原發(fā)性心肌病[3]。慢性心力衰竭給社會(huì)、家庭帶來沉重負(fù)擔(dān)，嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量、勞動(dòng)能力和健康，已逐漸成為全球主要的公共衛(wèi)生問題。隨著慢性心力衰竭研究的不斷深入，醫(yī)學(xué)技術(shù)不斷進(jìn)步，臨床認(rèn)為細(xì)胞因子、炎癥、神經(jīng)激素在慢性心力衰竭的發(fā)病、發(fā)展過程中具有重要意義[4]。臨床已明確導(dǎo)致慢性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵是心肌重塑，最重要的發(fā)病機(jī)制之一則是RAAs系 統(tǒng) 的過度 激 活[5]。ACEI和ARB均屬于RAAs阻滯劑。

既往臨床研究證實(shí)，ACEI是降低慢性心力衰竭病死率的第一類藥物，而貝那普利屬于ACEI，可有效治療慢性心力衰竭的作用[6-7]。貝那普利能抑制血管緊張素的活性，減少分泌醛固酮，降低血管加壓活性，降低血漿血管緊張素，使血管阻力降低，動(dòng)靜脈得到擴(kuò)張，降低心臟前后負(fù)荷，起到改善機(jī)體心功能及臨床癥狀，抑制心肌重構(gòu)的作用。貝那普利作還可增加緩激肽水平，抑制激酶，利于血管擴(kuò)張[8-9]。螺內(nèi)酯為醛固酮拮抗劑，能減少分泌兒茶酚胺，阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAAs系統(tǒng)過度激活，干擾K+-Na+交換過程，減少水鈉潴留，減弱K+分泌，減少水、C1-、Na+的重吸收，減輕心臟負(fù)荷，改善心功能[10-12]。

本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組LVEF水平高于治療前，LVEDD、LVESD均短于治療前，研究組LVEF水平高于對(duì)照組，LVEDD、LVESD水平均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；研究組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。表明貝那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療能改善患者的心功能、臨床癥狀。貝那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療能加強(qiáng)抑制RAAs系統(tǒng)，直接干預(yù)血管纖維化、交感神經(jīng)激活、心肌細(xì)胞的凋亡及壞死，重塑血管，改善心室重構(gòu)，達(dá)到治療心力衰竭的目的[13-16]。

綜上所述，貝那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭療效顯著，可改善患者心功能，且安全性高，值得臨床推廣應(yīng)用。