微導(dǎo)管遠(yuǎn)端穿通技術(shù)成功恢復(fù)急性閉塞迂曲左回旋支血流1 例

冷文修 劉小寧 李向東 楊躍進(jìn)

1 臨床資料

患者 男，67歲。因“活動后胸悶胸痛2年，加重3個月”于2021年1月15日入住中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院?；颊?018年3月開始較大體力活動后胸悶胸痛，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行冠狀動脈造影（coronary angiography，CAG）示：左前降支（left anterior descending，LAD）90%狹窄；左回旋支（left circumflex artery，LCX）70%～80%狹窄；鈍緣支70%～80%狹窄；右冠狀動脈（right coronary artery，RCA）瘤樣擴(kuò)張，遠(yuǎn)段50%狹窄；后側(cè)支彌漫性70%～80%狹窄。于LAD和RCA分別置入支架1枚，術(shù)后活動后胸悶胸痛癥狀消失。2020年10月活動后胸悶癥狀再發(fā)，未及時就醫(yī)。2020年12月15日因胸悶癥狀加重，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為 非ST段抬高型心肌梗死，因病變復(fù)雜（具體不詳）未予介入治療，予阿司匹林、氯吡格雷等藥物保守治療，癥狀仍反復(fù)發(fā)作，為進(jìn)一步治療來本院就診。

患者6年前因主動脈夾層行主動脈弓四分叉人工血管置換術(shù)及主動脈瓣機(jī)械瓣置換術(shù)，術(shù)后規(guī)律口服華法林抗凝治療。患者既往有高血壓病史35年，近年血壓控制在120/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。無煙酒嗜好。入院查體：血壓140/80 mmHg，脈搏64次/分，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；心界向左下略擴(kuò)大，心音有力，心率64次/分，律齊，主動脈瓣聽診區(qū)可聞及金屬開瓣音；雙下肢無浮腫。心電圖示：竇性心律，間歇性二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯（圖1）。超聲心動圖示：左心房前后徑48 mm，左心室舒張末期內(nèi)徑53 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)55%，左心室下壁內(nèi)膜回聲增強(qiáng)，運(yùn)動幅度減低，主動脈瓣機(jī)械瓣功能正常?；颊呷朐簳r心肌酶正常，血肌酐87.73 μmol/L，總膽固醇2.32 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇0.80 mmol/L，國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（international normalized ratio，INR）1.53。入院診斷：非ST段抬高型心肌梗死，主動脈弓人工血管置換術(shù)后，主動脈瓣機(jī)械瓣置換術(shù)后，高血壓病。入院后給予阿司匹林100 mg、每日1次+氯吡格雷75 mg、每日1次+華法林3.75 mg、每日1次三聯(lián)抗栓以及瑞舒伐他汀10 mg、每晚1次調(diào)脂等冠心病二級預(yù)防治療。2021年1月20日經(jīng)左側(cè)股動脈入路行CAG顯示（圖2）：左主干（left main coronary artery，LM）遠(yuǎn)段狹窄70%，LAD開口狹窄80%，近中段原支架通暢；LAD中遠(yuǎn)段狹窄60%；第一對角支（first diagonal branch，D1）起始段狹窄90%，第二對角支（second diagonal branch，D2）近段狹窄90%；LCX近段狹窄90%，近中段極度迂曲成角；RCA遠(yuǎn)段原支架通暢；后側(cè)支遠(yuǎn)段狹窄90%。SYNTAX評分33分。

圖1 患者入院時心電圖

圖2 基線冠狀動脈造影 A. 右前斜頭位可見LAD 中遠(yuǎn)段彌漫性狹窄60%，LCX 近段狹窄90%，極度迂曲成角；B. 右前斜頭位可見LM 遠(yuǎn)段狹窄70%，LCX 近段狹窄90%，迂曲成角；C. 蜘蛛位顯示LM 真分叉病變；D. RCA 全程可見斑塊，PLA 遠(yuǎn)段狹窄90%

患者拒絕外科冠狀動脈旁路移植術(shù)。決定對LM、LAD、D1及LCX行介入治療。（1）對LAD-D1行藥物球囊成形術(shù)。預(yù)擴(kuò)張后依次以Sequent Please 2.5 mm×20 mm、Sequent Please 3.5 mm×20 mm藥物球囊處理LAD-D1和LAD近段狹窄病變。（2）對LM分叉病變行Provisional Cullotte雙支架置入術(shù)。LCX近段重度狹窄且極度迂曲成角（圖3 A），在微導(dǎo)管支撐下，PILOT 150導(dǎo)絲尖端塑“S”形彎曲，最終成功通過LCX近段嚴(yán)重狹窄合并極度扭曲病變到達(dá)LCX遠(yuǎn)段真腔。充分預(yù)擴(kuò)張近段病變后釋放Firebird 2 2.5 mm×18 mm支架，復(fù)查造影見支架近端移位進(jìn)入LM，支架遠(yuǎn)端夾層。立即送入TIVOLI 2.5 mm×10 mm支架至前一支架以遠(yuǎn)端，接力釋放覆蓋夾層，恢復(fù)心肌梗死溶栓治療試驗（thrombolysis in myocardial i n f a r c t i o n，T I M I）血流分級Ⅲ級，再用Q u a n t u m 2.75 mm×15 mm球囊以16 atm（1 atm=101.325 kPa）后擴(kuò)張LCX支架。重新送BMW導(dǎo)絲穿過LCX突入LM的支架網(wǎng)眼至LAD遠(yuǎn)段，預(yù)擴(kuò)張支架網(wǎng)眼，送EXCROSSAL 4.0 mm×14 mm支架在橫跨LM和LAD近段處以20 atm釋放；新的BMW導(dǎo)絲穿過LM支架網(wǎng)眼至LCX近段，但多次嘗試均無法將導(dǎo)絲再次通過迂曲血管段到達(dá)LCX遠(yuǎn)段，遂將導(dǎo)絲末端盤踞在LCX近段支架以遠(yuǎn)部位（圖3 B），以預(yù)擴(kuò)張球囊預(yù)擴(kuò)張支架網(wǎng)孔后，用Quantum 4.5 mm×15 mm球囊于LM-LAD支架內(nèi)以20 atm后擴(kuò)張，用Quantum 2.75 mm×15 mm球囊于LM-LCX支架內(nèi)以20 atm后擴(kuò)張，之后以12 atm對吻擴(kuò)張，并用Quantum 5.0 mm×8 mm球囊于LM支架內(nèi)近端以20 atm后擴(kuò)張近端優(yōu)化。血管內(nèi)超聲確認(rèn)LM-LAD支架貼壁良好，無夾層及血腫。（3）應(yīng)用微導(dǎo)管遠(yuǎn)端穿通（microcatheter distal penetration， MDP）技術(shù)使急性閉塞的迂曲LCX恢復(fù)血流。血管內(nèi)超聲檢查后復(fù)查造影發(fā)現(xiàn)LCX急性閉塞，TIMI 血流分級0級（圖3 C），考慮支架末端盤踞導(dǎo)絲損傷致中段病變夾層血腫和急性閉塞；遂立即重新在微導(dǎo)管支撐下送PILOT 150導(dǎo)絲至LCX中段嘗試尋找真腔，多次反復(fù)嘗試，透視下判斷導(dǎo)絲走行于LCX閉塞段血管內(nèi)膜下（圖3 D）；由于LCX支架遠(yuǎn)端閉塞段血管極度迂曲，導(dǎo)絲很難進(jìn)入閉塞段真腔，此時沿著PILOT跟進(jìn)Finecross微導(dǎo)管進(jìn)入內(nèi)膜下，經(jīng)微導(dǎo)管交換導(dǎo)絲為不易穿出血管結(jié)構(gòu)的BMW導(dǎo)絲，繼續(xù)前送BMW導(dǎo)絲在內(nèi)膜下穿行，最終從血管遠(yuǎn)段自然穿入真腔（圖3 E）；緩慢跟進(jìn)微導(dǎo)管至導(dǎo)絲前端，隨BMW導(dǎo)絲穿進(jìn)真腔，為恢復(fù)血流建立遠(yuǎn)段血管內(nèi)膜下假腔-真腔微通道（圖3 F）；重新經(jīng)微導(dǎo)管送BMW導(dǎo)絲順利到達(dá)LCX遠(yuǎn)段分支可以作為微導(dǎo)管穿入真腔的佐證（圖3 G）；最終造影顯示急性閉塞的LCX成功恢復(fù)TIMI血流分級Ⅲ級，LCX中段可見殘留內(nèi)膜下夾層（圖3 I）。

圖3 微導(dǎo)管穿通技術(shù)恢復(fù)急性閉塞的LCX 血流 A. LM 雙支架PCI 術(shù)前LCX TIMI 血流分級Ⅲ級；B.LM-LAD 支架釋放后重新進(jìn)LCX 導(dǎo)絲未能達(dá)到遠(yuǎn)段，遂將導(dǎo)絲盤踞在LCX 近段完成LM 雙支架對吻擴(kuò)張；C. 對吻后復(fù)查造影發(fā)現(xiàn)LCX 支架遠(yuǎn)端急性閉塞；D. 送PILOT 150 導(dǎo)絲進(jìn)入到閉塞的迂曲LCX 內(nèi)膜下；E. 跟進(jìn)微導(dǎo)管，交換BMW 導(dǎo)絲繼續(xù)前送，從血管遠(yuǎn)段自然進(jìn)入真腔；F. 緩慢跟進(jìn)微導(dǎo)管至導(dǎo)絲遠(yuǎn)端，建立遠(yuǎn)段血管內(nèi)膜下假腔-真腔微通道；G. 再次經(jīng)微導(dǎo)管送BMW 導(dǎo)絲可以順利進(jìn)入遠(yuǎn)段血管分支以證實真腔；H. 撤離微導(dǎo)管后造影可見對比劑通過假腔微通道灌注遠(yuǎn)段血管真腔；I. 最終造影顯示LCX 恢復(fù)TIMI 血流分級Ⅲ級，可見閉塞段殘留內(nèi)膜下夾層

術(shù)后患者恢復(fù)良好，3 d后出院，囑出院后繼續(xù)強(qiáng)化冠心病二級預(yù)防藥物治療，包括阿司匹林100 mg、每日1次+氯吡格雷75 mg、每日1次+華法林3.25 mg、每日1次三聯(lián)抗栓治療，監(jiān)測INR控制在2.0～3.0。3個月隨訪無癥狀再發(fā)，停用阿司匹林，繼續(xù)氯吡格雷+華法林雙聯(lián)抗栓治療，擬1年后改為單用華法林抗凝治療。

2 討論

急性血管閉塞（abrupt vessel closure，AVC）一直是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）術(shù)中最常見的主要并發(fā)癥，由于介入技術(shù)和抗栓藥物的不斷發(fā)展，其發(fā)生率從最早的單純球囊成型時代的3%下降到了目前的0.3%左右［1］。AVC的原因包括夾層、血栓形成、栓子栓塞、空氣栓塞、痙攣和邊支閉塞，而器械損傷導(dǎo)致夾層延展是最常見原因［1-2］。本文介紹的病例冠狀動脈病變復(fù)雜，包括LM分叉和LCX迂曲成角病變，SYNTAX評分＞32分，患者近期發(fā)生非ST段抬高型心肌梗死，有介入干預(yù)適應(yīng)證，但難度大，風(fēng)險高。導(dǎo)絲采用特殊的“S”塑形才成功通過重度狹窄和迂曲的LCX，但由于LCX支架置入時回滑入LM內(nèi)，最終采用了LM Provisional Cullotte雙支架術(shù)式，需對吻擴(kuò)張，因此無法保留LCX導(dǎo)絲。而LCX迂曲成角病變又不適宜置入支架，故撤回LCX導(dǎo)絲就意味著再進(jìn)導(dǎo)絲幾乎不可能。最終被迫只能采取盤踞導(dǎo)絲的方式進(jìn)行了LM分叉病變雙支架的對吻擴(kuò)張，由此造成的LCX支架以遠(yuǎn)血管損傷夾層和AVC。

PC I術(shù)中AV C是引起圍術(shù)期心肌梗死的最主要原因，并顯著增加患者遠(yuǎn)期死亡風(fēng)險［3-4］，一旦出現(xiàn)，應(yīng)盡可能即刻重新開通血管。然而，常規(guī)的邊支保護(hù)和補(bǔ)救技術(shù)策略都以原有預(yù)留導(dǎo)絲為基礎(chǔ)［5］，導(dǎo)絲重新進(jìn)入未預(yù)留導(dǎo)絲的AVC是心臟介入醫(yī)師面臨的巨大挑戰(zhàn)。本例LCX AVC病例中，當(dāng)導(dǎo)絲重新進(jìn)入AVC血管真腔困難而明確位于假腔內(nèi)時，由于閉塞段迂曲，導(dǎo)絲再進(jìn)真腔可能性極小，用常規(guī)導(dǎo)絲技術(shù)無法到達(dá)血管遠(yuǎn)段真腔。受到慢性閉塞病變所使用的內(nèi)膜下尋徑及重回真腔（subintimal tracking and reentry， STAR）技術(shù)，特別是改良的STAR技術(shù)，如mini-STAR技術(shù)和限制性內(nèi)膜下尋徑及重回真腔技術(shù)等的啟發(fā)［6-10］，本病例采用了MDP技術(shù)，即先使用親水涂層軟導(dǎo)絲經(jīng)分支假腔或內(nèi)膜下送至分支血管遠(yuǎn)段進(jìn)入真腔，再沿導(dǎo)絲緩慢跟進(jìn)微導(dǎo)管至遠(yuǎn)段，自然會隨導(dǎo)絲重進(jìn)真腔，血流即可從近段真腔經(jīng)微導(dǎo)管形成的微通道進(jìn)入遠(yuǎn)段真腔，成功恢復(fù)急性閉塞血管血流，保證心肌灌注。該技術(shù)可以視為一種新的經(jīng)血管遠(yuǎn)段前向假腔重回血管真腔技術(shù)，能使急性閉塞遠(yuǎn)段血管恢復(fù)血流。該技術(shù)可預(yù)估的最大風(fēng)險為冠狀動脈穿孔。因此，操作關(guān)鍵在于盡可能保證導(dǎo)絲走行在血管結(jié)構(gòu)內(nèi)，不可使用硬導(dǎo)絲，而親水涂層導(dǎo)絲是最佳選擇；使用較軟的Finecross微導(dǎo)管在血管遠(yuǎn)段自然穿通也是安全保證。MDP技術(shù)適用于冠狀動脈分支甚至主支遠(yuǎn)段急性閉塞時導(dǎo)絲不能進(jìn)入真腔時的緊急恢復(fù)血流，對于預(yù)防AVC造成的嚴(yán)重并發(fā)癥有重要臨床意義，值得臨床推廣使用。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突