經導管行二尖瓣生物瓣毀損并重度主動脈瓣狹窄雙瓣置換1 例

楊杰 王斌 陳翔 程龍 王焱

1 臨床資料

患者 女，76歲。因“二尖瓣換瓣術后15年，胸悶氣促1年”于2021年11月8日就診于廈門大學附屬心血管病醫(yī)院?；颊?5年前因風濕性心臟瓣膜病行二尖瓣生物瓣置換術（置入瓣膜：Medtronic HANCOCK Ⅱ PROCINE 25 mm），術后一般情況好轉；1年前開始出現(xiàn)胸悶、氣促，活動后明顯并逐漸加重，遂再次就診于廈門大學附屬心血管病醫(yī)院。既往有心房顫動、慢性阻塞性肺病、腎功能不全、左心耳血栓、高血壓病、糖尿病、腦梗死等病史。入院查體：血壓105/49 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），脈搏64次/分，呼吸20次/分，半臥位，心律不齊，心室率約76次/分，主動脈瓣聽診區(qū)可聞及4/6級收縮期雜音，向頸部傳導，伴震顫，二尖瓣聽診區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。

實驗室檢查：超敏心肌肌鈣蛋白T 28.1 ng/L（參考值：0～100 ng/L），N末端B型腦鈉肽前體972 pg/ml（參考值：0～125 pg/ml），血紅蛋白96 g/L，肌酐64.8 μmol/L，估算的腎小球濾過率79.85 ml/（min·1.73 m2），谷丙轉氨酶8.1 U/L，白細胞計數(shù)、血小板計數(shù)、血電解質均在正常范圍。心電圖示：心房顫動，部分導聯(lián)ST-T改變。超聲心動圖示：左心房及左心耳未見血栓形成，二尖瓣生物瓣置換術后再狹窄（mitral stenosis，MS）（重度）并反流（中重度），主動脈瓣狹窄（aortic stenosis， AS）（重度），主動脈瓣峰值壓差（PGmax）64 mmHg，平均壓差（PGmean）41 mmHg，收縮期主動脈瓣峰值血流速度4.0 m/s，連續(xù)方程計算主動脈瓣口面積0.6 cm2；二尖瓣PGmax39 mmHg，PGmean12 mmHg，舒張期二尖瓣峰值血流速度3.11 m/s，連續(xù)方程計算二尖瓣口面積1.16 cm2；重度三尖瓣反流收縮期最大反流速度 4.07 m/s，反流壓差41 mmHg，計算肺動脈壓力為76 mmHg；左心室舒張末期內徑46 mm；左心房內徑55 mm；右心室內徑31 mm；右心房內徑55 mm；左心室射血分數(shù)64%（圖1 A、B）。冠狀動脈CT血管造影示：左前降支輕度狹窄，余未見明顯狹窄。CT評估參數(shù)：左心房擴大并明顯鈣化，二尖瓣環(huán)周長89.5 mm，二尖瓣環(huán)面積490 mm2，主動脈瓣瓣環(huán)周長66.2 mm，主動脈瓣面積331.7 mm2，左冠狀動脈高度12.6 mm，右冠狀動脈高度13.2 mm，二尖瓣-主動脈瓣角度120.9°，重建后左心室流出道（neoleft ventricular outf low tract， neo-LVOT）面積188.1 mm2（圖1 C～I）。

圖1 患者超聲心動圖參數(shù) A. 術前主動脈瓣超聲心動圖參數(shù)；B. 術前二尖瓣超聲心動圖參數(shù)；C～I. CT 評估參數(shù)：左心房擴大并明顯鈣化，二尖瓣環(huán)周長89.5 mm，二尖瓣環(huán)面積490 mm2，主動脈瓣瓣環(huán)周長66.2 mm，主動脈瓣面積331.7 mm2，左冠狀動脈高度12.6 mm，右冠狀動脈高度13.2 mm，二尖瓣-主動脈瓣角度120.9°，重建后左心室流出道面積188.1 mm2；J.術后主動脈瓣超聲心動圖參數(shù)；K. 術后二尖瓣超聲心動圖參數(shù)

初步診斷：風濕性心臟瓣膜病、二尖瓣外科生物瓣置換術后、重度AS、重度MS（伴中重度反流）、重度三尖瓣反流、紐約心臟病協(xié)會心功能分級Ⅲ級、冠狀動脈粥樣硬化，心房顫動、高血壓病、糖尿病、慢性阻塞性肺病、腎功能不全、腦梗死個人史。

入院后評估外科再次瓣膜置換手術風險高，美國胸外科醫(yī)師協(xié)會評分高危；此外，患者及其家屬拒絕再次外科手術。經我院結構性心臟病團隊討論后，考慮對患者經微創(chuàng)途徑行雙瓣膜置換術。術前CT血管造影和經食管超聲心動圖評估提示：冠狀動脈阻塞風險低，二尖瓣與主動脈瓣生物瓣之間夾角＞120°，模擬置入雙瓣中瓣后，測定收縮期最小neo-LVOT的可用面積＞150 mm2，LVOT梗阻風險也非常小。結合患者意愿、測量尺寸及模擬置入結果，擬采用VenusA Plus聯(lián)合Edwards SAPIEN 3瓣膜行雙瓣膜置換。因導管或器械進入左心或動脈系統(tǒng)需要肝素化，遂在穿刺股動、靜脈成功并放置鞘管后，先行房間隔穿刺成功后予以肝素化。再經股動脈路徑行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR），然后經股靜脈路徑行經導管二尖瓣置換術（transcatheter mitral valve replacement，TMVR）。

手術在雜交手術室進行，對患者進行全身麻醉后，并用經食管超聲心動圖及X線監(jiān)測指引。經右頸內靜脈植入心臟臨時起搏電極，穿刺右側股動脈作為TAVR路徑，穿刺右側股靜脈作為TMVR路徑?；颊咦笮姆繑U大并明顯鈣化，為房間隔穿刺造成了一定的困難，通過經食管超聲心動圖和X線透視，精準評估房間隔穿刺點和高度后，于外科電刀輔助下在房間隔穿刺點局部“放電”，在卵圓窩偏下后方位置順利進入左心房，留置鋼絲后予以肝素化。通過右側股動脈送入20 F Gore鞘管，按照常規(guī)TAVR流程，在主動脈瓣位置成功進行TAVR（VenusA Plus 23 mm瓣膜），測定術后PGmean為12 mmHg（圖1 J）。然后通過左心房留置鋼絲交換8.5 F Agilis可調彎鞘管，幫助順利跨瓣，再次將鞘管交換為14 F Edwards E-sheath后，在二尖瓣生物瓣位置順利完成瓣中瓣置換術（valve in valve，VIV）（Edwards SAPIEN 3 23 mm瓣膜），術后即刻二尖瓣PGmean降至7 mmHg（圖1 K），雙瓣置換手術順利完成（圖2）。

圖2 患者造影影像 A.術前主動脈根部造影；B.經導管主動脈瓣釋放后復查造影；C.輸送系統(tǒng)跨二尖瓣；D. 經導管二尖瓣球囊釋放； E.瓣膜釋放后造影

術后隨訪：患者術后無特殊不適，未發(fā)生房室傳導阻滯、心肌梗死、卒中、腎功能不全加重等不良事件。術后第6天復查超聲心動圖示：人工主動脈瓣及二尖瓣活動正常，壓差未見明顯增加，無瓣周反流?；颊哂谛g后第8天順利出院。術后2個月隨訪，患者瓣膜工作、狀態(tài)良好，心功能得到進一步改善，紐約心臟病協(xié)會心功能分級Ⅰ級（表1）。

表1 患者術前及術后超聲心動圖參數(shù)比較

2 討論

近年來，隨著TAVR在臨床上的成功開展，TMVR亦備受關注［1］。與早期TAVR在臨床應用類似，目前TMVR主要作為二尖瓣生物瓣毀損后再次外科手術高?；颊叩陌踩⒂行娲委煵呗裕?］。眾所周知，生物瓣毀損后再次外科手術干預會帶來術后發(fā)病率和死亡率的額外風險，這在老年患者尤其是75歲以上患者中尤為明顯，其預計死亡率可能超過10%［3］。目前，經導管介入治療已成為傳統(tǒng)復雜瓣膜病變需要再次外科VIV的有效替代治療策略，但因該類手術難度較高，風險較大，對術者及其團隊要求極高，且主動脈瓣與二尖瓣的解剖相鄰性，因此少有主動脈瓣及二尖瓣聯(lián)合介入置換報道［4-5］。

主動脈瓣與二尖瓣狹窄絕大多數(shù)系風濕性心臟病所致，其臨床診治也具有較高的迷惑性。因單個主動脈瓣或二尖瓣重度狹窄均會降低心臟射血量，可能會導致另一個瓣膜血流量下降，降低跨瓣壓差，導致瓣膜病變程度的低估。超聲心動圖及有創(chuàng)血流動力學檢查對于瓣膜病變的評估和臨床決策具有重要意義。本病例系風濕性心臟病、15年外科二尖瓣生物瓣毀損后再次瓣膜狹窄合并主動脈瓣狹窄患者，合并心房顫動，需要充分評估瓣膜病變嚴重程度及獲益-風險比。在完善經食管超聲心動圖和CT血管造影重建分析后，明確主動脈瓣及二尖瓣均為重度狹窄，且左心房擴大并明顯鈣化，外科手術風險高危，neo-LVOT梗阻風險較小，具有較高的經導管瓣膜介入治療獲益-風險比，遂行經導管主動脈瓣及二尖瓣聯(lián)合置換，并取得了較好的臨床效果。同時，左心房擴大且鈣化明顯，對TMVR房間隔穿刺造成了一定的困難，在反復經食管超聲心動圖和X線透視后精準定位房間隔穿刺點，予以外科電刀“放電”局部消融輔助后順利穿刺房間隔，具有較好的安全性和實用性。

在聯(lián)合瓣膜介入治療過程中，常需關注以下幾點：（1）對于TAVR術，術前精確測量瓣膜大小至關重要。選擇合適的瓣膜類型及釋放高度，有利于減少嚴重的自體-假體瓣膜不匹配或嚴重瓣旁漏的風險；（2）對于球擴式瓣膜，合適的瓣膜尺寸十分重要，一般建議根據毀損瓣膜內支架直徑最少增加1 mm；（3）與TAVR類似，合適的瓣膜尺寸及釋放高度亦是TMVR術的關鍵，以減少裝置心房遷移或LVOT梗阻的風險。在后者方面，二尖瓣-主動脈瓣成角小于115°、neo-LVOT面積小于150 mm2、室間隔肥厚和左心室偏小等被認為是LVOT梗阻的術前危險因素［6］；（4）隨著TMVR輸送系統(tǒng)縮小化和可調彎等技術的進步，經股靜脈房間隔穿刺路徑已成為首選，因此對于部分房間隔外科或修補術后的患者，可能會增加手術難度，可嘗試外科電刀局部消融輔助房間隔穿刺，但應注意房間隔穿刺點的解剖位置避免重要組織以及穿刺力度的把握，以避免嚴重的心臟穿孔；（5）TAVR聯(lián)合TMVR時，因解剖限制，TMVR常用瓣膜為球囊擴張瓣膜（如Edwards SAPIEN 3），而TAVR可選用自膨式瓣膜或球囊擴張瓣膜，二者選擇上除考慮經濟因素外，更需要關注瓣膜支架對LVOT及鄰近TMVR瓣膜等影響，球囊擴張瓣膜因瓣膜支架較小，在這點上具有一定的優(yōu)勢，但術前詳細充分地CT血管造影分析和超聲心動圖評估［7］LVOT梗阻的風險后，亦可考慮置入自膨式瓣膜；（6）對于LVOT梗阻高危的患者，TMVR術前可嘗試室間隔酒精化學消融以增加LVOT面積；（7）對于二尖瓣前葉冗長增加LVOT梗阻風險的患者，可嘗試行瓣葉射頻消融［8］；（8）對于TMVR術后醫(yī)源性房間隔缺損一般不常規(guī)封堵，但當有顯著右向左分流或肺動脈高壓伴右心衰竭時，可嘗試經皮房間隔缺損封堵術［9］；（9）瓣膜置換先后順序十分重要，因導絲或導管進入動脈或左心系統(tǒng)后需常規(guī)肝素化，故應在TMVR房間隔穿刺成功后予以肝素化，以避免栓塞事件發(fā)生。在完成TAVR手術，增強心臟耐受后再繼續(xù)行TMVR。

總之，隨著瓣膜中心的建設和經導管瓣膜介入治療的普及，外科手術高危、生物瓣毀損、聯(lián)合瓣膜病變等越來越多的患者獲益于該技術，術前詳細的評估，采取個體化的治療決策是取得良好臨床結局的重要保證。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突