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    血清Galectin-3水平與糖尿病足介入治療預后的關(guān)系*

    2021-05-10 07:45:16王育強盧蘭濤谷順通
    中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志 2021年8期
    關(guān)鍵詞:糖尿病足潰瘍分級

    王育強,盧蘭濤,谷順通

    (天津市第五中心醫(yī)院,天津300450)

    糖尿病患者由于周圍神經(jīng)病變及外周血管疾病合并過度機械壓力,造成患者足部與骨關(guān)節(jié)畸形或嚴重破壞,易出現(xiàn)糖尿病足。有數(shù)據(jù)表明,糖尿病病程>10年的患者中>50%患者伴下肢動脈硬化閉塞性疾病,高達20%患者出現(xiàn)足部潰瘍,嚴重時需接受截肢手術(shù)[1]。由于糖尿病足會引起不同程度的血管狹窄或者閉塞,致使下肢或者足部血供減少,極易發(fā)生感染,形成潰瘍,加重足部深部組織的破壞,最終導致截趾或截肢,因此早期評估糖尿病足病情程度對積極治療、改善預后具有重要意義。有研究認為,血清Galectin-3(Gal-3)可誘導細胞增殖與凋亡,并介導細胞趨化與黏附等過程,參與動脈粥樣硬化病理過程[2]。有動物實驗發(fā)現(xiàn),糖尿病大鼠的血清Gal-3 呈異常高表達,且血清Gal-3 水平較高者發(fā)生并發(fā)癥風險更高[3]。本研究通過分析糖尿病足患者血清Gal-3 表達水平,探討其與預后的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2016年3月—2018年12月天津市第五中心醫(yī)院收治的糖尿病足患者80 例。其中,男性47 例,女性33 例;年齡42~68 歲,平均(58.15±6.27) 歲;潰瘍面積1.51 cm×2.23 cm~6.98 cm×7.85 cm,平均(42.11±10.23)cm2;病程3~14年,平均(9.15±2.09)年。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會批準。納入標準:①確診為糖尿病足患者;②年齡>40 歲;③患者腳踝以下部位出現(xiàn)甲溝炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、膿腫、骨髓炎等感染現(xiàn)象;④簽署知情同意書。排除標準:①潰瘍癌變患者;②近期接受過或正在接受免疫治療者;③合并惡性腫瘤者;④近3 個月內(nèi)接受過大型手術(shù)者;⑤合并甲狀腺癌、甲狀腺結(jié)節(jié)等甲狀腺疾病者;⑥除足部外其他部位存在感染、炎癥者。

    1.2 方法

    1.2.1 介入治療使用Seldinger 穿刺技術(shù),于患者健側(cè)股動脈穿刺,在血管造影引導下行分段血管遠端造影,不同病變部位使用不同型號球囊進行擴張,使用4~6 mm 球囊對股淺動脈進行擴張,同時使用直徑<4 mm 的球囊對腘動脈及以下動脈持續(xù)擴張180 s。術(shù)后進行抗感染、控制血糖等常規(guī)治療,6 個月后行數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography, DSA),并將患者分為再狹窄組與非狹窄組,分別有35 例和45 例。血管造影設(shè)備為德國西門子公司的ArtisZeefloor 型DSA 設(shè)備。

    1.2.2 血清Gal-3水平檢測清晨采集患者空腹肘靜脈血5 ml,靜置30 min,1 000 r/min 離心15 min,取上層血清,放置于-80℃環(huán)境中待用。使用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清Gal-3水平,嚴格按試劑盒(ZK-H1734,深圳子科生物科技有限公司)說明書操作。

    1.2.3 炎癥指標檢測于治療前采集患者肘靜脈血5 ml,3 000 r/min 離心10 min,分離血清,使用免疫比濁法檢測血清C 反應蛋白(C-reactive protein, CRP)水平,使用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清降鈣素原(Procalcitonin, PCT)水平,使用血液檢測儀測定白細胞計數(shù)(white blood cell, WBC)。檢測試劑盒購自上海廣銳生物科技有限公司。

    1.3 觀察指標

    1.3.1 預后評估術(shù)后6 個月采用DSA 評估患者介入療效。血管再狹窄:與遠端正常血管相比支架內(nèi)再狹窄程度>50%或支架邊緣5 mm 內(nèi)狹窄程度>50%。

    1.3.2 糖尿病足介入治療預后的影響因素比較兩組患者的一般資料,包括性別、年齡、病程、潰瘍平均面積、WBC、CRP、PCT、Gal-3、Wagner 分級、骨髓炎、肢體缺血、既往潰瘍史。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    數(shù)據(jù)分析采用SPSS 19.0 統(tǒng)計軟件,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,比較用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)或構(gòu)成比表示,比較用χ2檢驗;糖尿病足介入治療后血管再狹窄的影響因素采用多因素Logistic 回歸分析;繪制ROC 曲線分析血清Gal-3預測糖尿病足介入治療后再狹窄的價值,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床資料比較

    兩組患者性別、年齡、病程、潰瘍面積、既往潰瘍史比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組患者Gal-3、WBC、CRP、PCT 水平比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),再狹窄組較非狹窄組高。兩組患者Wagner 分級3 級、無骨髓炎、無肢體缺血的占比比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),再狹窄組較非狹窄組高。見表1。

    表1 兩組患者臨床資料比較

    2.2 糖尿病足介入治療預后的多因素Logistic 回歸分析結(jié)果

    以術(shù)后6 個月經(jīng)DSA 證實再狹窄作為因變量(再狹窄=1,非狹窄=0),將Wagner 分級(3 級=1,1、2 級=0)、骨髓炎(有=1,無=0)、肢體缺血(有=1,無=0)、WBC、CRP、PCT 及Gal-3 作為自變量,進行多因素Logistic 回歸分析。結(jié)果證實,Wagner 分級、肢體缺血、CRP、PCT、Gal-3 是糖尿病足介入治療后血管再狹窄的影響因素(P<0.05)。見表2。

    表2 糖尿病足介入治療預后的多因素Logistic回歸分析參數(shù)

    2.3 血清Gal-3 預測糖尿病足介入治療預后的ROC曲線

    以介入治療后血管再狹窄為終點時間,血清Gal-3 為自變量,通過ROC 曲線分析其對糖尿病足介入治療預后的判斷價值。結(jié)果顯示,ROC 曲線下面積為0.885(95% CI:0.799,0.960),當Gal-3為5.78 ng/ml 時,敏感性與特異性最高,分別達0.875(95% CI:0.751,0.943)和0.719(95% CI:0.629,0.893)。見圖1。

    圖1 血清Gal-3預測糖尿病足介入治療預后的ROC曲線

    3 討論

    糖尿病足是糖尿病嚴重的并發(fā)癥之一,主要原因在于患者體內(nèi)持續(xù)的高血糖狀態(tài)使血管內(nèi)皮細胞膜受到損傷,動脈內(nèi)膜中大量脂質(zhì)沉積,使血液凝固性增加,動脈壁變硬,隨著病情的進展會造成管腔狹窄或者血管閉塞[4]。糖尿病足患者微血管及神經(jīng)發(fā)生病變,易遭受感染侵襲從而引起糖尿病足。若無法及時采取有效治療,則截肢風險增加,因此糖尿病足的早期診斷對其治療、預后具有重要臨床意義。

    介入治療是目前臨床上廣泛用于治療糖尿病足的一種微創(chuàng)治療手段,具有高效、安全、副作用小的臨床優(yōu)勢[5]。介入治療是在患者大腿根部進行穿刺,將帶有球囊的導管插入動脈腔內(nèi),到達病灶區(qū)域后充盈球囊,使狹窄段血管擴張,必要時可根據(jù)患者病情行血管內(nèi)支架成形術(shù),恢復其下肢遠端血供,從而達到治療目的。血管再狹窄指血管受損后平滑肌過度增殖與細胞外基質(zhì)大量合成,造成新生內(nèi)膜增厚,最終引起管腔狹窄[6-7]。有研究認為,介入治療后易出現(xiàn)血管再狹窄,分析血管再狹窄的影響因素及預測指標有利于降低血管再狹窄發(fā)生風險[8]。

    DSA 是一種臨床上常用的輔助檢查技術(shù),適用于多種疾病的臨床診斷及治療,可有效且準確地反映血管病變區(qū)域以及程度。本研究中,患者介入治療后經(jīng)DSA 檢查,血管再狹窄發(fā)生率為43.75%(35/80),患者的肢體缺血加重,狹窄血管程度>50%,與以往相關(guān)研究接近[9]。另外45 例患者預后較好,造影結(jié)果顯示患肢病變動脈較為通暢,狹窄血管<50%。

    多因素Logistic 回歸分析結(jié)果顯示,Wagner 分級、肢體缺血、CRP、PCT、Gal-3 是糖尿病足介入治療后血管再狹窄的影響因素。本研究中Wanger分級3 級患者血管狹窄比例高于1、2 級患者,Wanger 分級與糖尿病足患者預后存在明顯關(guān)聯(lián),分級評估方法重點考慮潰瘍和感染情況。由于糖尿病足與炎癥反應、組織損傷、感染等多種因素有關(guān),因此血清CRP、PCT 也是常用的預后評估指標[10-11]。PCT 為降鈣素的前肽糖蛋白,合成易受白細胞介素等炎癥因子、細菌內(nèi)毒素的影響,在嚴重感染與組織損傷患者中,PCT 水平異常升高。血清PCT 水平越高,機體組織損傷越明顯,血管內(nèi)皮損傷越嚴重,再狹窄風險越高。炎癥機制在血管再狹窄過程中發(fā)揮重要作用,CRP 可激活人類內(nèi)皮細胞黏附因子并增強其表達水平,并與脂多糖協(xié)同刺激血管內(nèi)皮細胞,最終增加血管再狹窄風險。

    Gal-3 是一種與血管疾病關(guān)系密切的蛋白,因此有研究認為,血清Gal-3 水平與糖尿病足密切相關(guān)[12]。Galectin屬于糖黏白蛋白家族,目前已有15 個成員被分離及識別,其在炎癥反應、腫瘤發(fā)生與進展、免疫系統(tǒng)、血管疾病等病理過程中發(fā)揮重要作用。Gal-3 是半乳糖凝集素家族中一員,主要由巨噬細胞分泌,由糖識別域和膠原蛋白融合形成,具有調(diào)節(jié)細胞增殖、凋亡、遷移及黏附功能,還參與免疫調(diào)節(jié)、腫瘤發(fā)生與轉(zhuǎn)移等過程。Gal-3具有多種生物學功能,其一,可以依靠多種炎癥因子參與炎癥反應;其二,細胞表面中的Gal-3 是糖基化終產(chǎn)物的重要受體,在2 型糖尿病及其并發(fā)癥病變過程中發(fā)揮重要作用,因此,Gal-3 對糖尿病并發(fā)癥具有重要的診斷價值[13]。有研究證實,血清Gal-3 可作為血管疾病的血清生化標志物,在患者體內(nèi)呈高表達[14-15]。糖尿病足患者由于長期處于高血糖狀態(tài),Gal-3 參與機體炎癥反應,促進巨噬細胞大量分泌,從而促使內(nèi)皮細胞分化、血管新生,參與外周動脈血管疾病形成與進展。本研究中,再狹窄組血清Gal-3 顯著高于非狹窄組,Gal-3是糖尿病足介入治療后血管再狹窄的影響因素。采用血清Gal-3 預測糖尿病足介入治療預后的ROC曲線下面積為0.885(95% CI:0.799,0.960),最佳臨界值為5.78 ng/ml,敏感性為0.875,特異性為0.719,提示積極檢測血清Gal-3 有利于預測糖尿病足介入治療的預后。

    綜上所述,Wagner 分級、肢體缺血、CRP、PCT、Gal-3 是糖尿病足介入治療后再狹窄的影響因素,積極檢測血清Gal-3 有利于預測患者介入術(shù)后血管再狹窄風險。

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