美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪在冠心病心力衰竭治療中的應(yīng)用

慕翠翠

【摘要】 目的 探討冠心病心力衰竭患者實(shí)施美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療的臨床價(jià)值。方法 71例冠心病心力衰竭患者， 根據(jù)用藥差異分為對(duì)照組（37例）和觀察組（34例）。對(duì)照組采用常規(guī)治療+美托洛爾治療， 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合曲美他嗪治療。比較兩組患者臨床療效以及治療前后心功能指標(biāo)、炎癥因子水平、心率、血壓、腦鈉肽水平。結(jié)果 觀察組治療總有效率為97.06%， 高于對(duì)照組的81.08%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后， 觀察組患者左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）水平改善幅度大于對(duì)照組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）為（12.23±1.10）pg/ml、白細(xì)胞介素-6（IL-6）為（82.23±3.52）pg/ml、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）為（5.15±1.10）mg/L均低于對(duì)照組的（19.52±1.56）pg/ml、（115.26±5.00）pg/ml、（7.85±1.66）mg/L， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者心率（86.66±1.56）次/min、舒張壓（61.23±2.25）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、收縮壓（112.33±2.11）mm Hg、腦鈉肽（210.23±10.11）pg/ml均低于對(duì)照組的（95.56±2.11）次/min、（82.23±3.56）mm Hg、（125.23±2.52）mm Hg、（258.56±12.33）pg/ml， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)冠心病心力衰竭患者實(shí)施藥物治療， 建議以美托洛爾常規(guī)治療為根本， 而后聯(lián)合曲美他嗪開展治療， 在提高臨床療效、改善心功能、降低血壓、炎癥因子水平方面有顯著優(yōu)勢(shì)。

【關(guān)鍵詞】 冠心病;心力衰竭;美托洛爾;曲美他嗪;心功能

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.27.048

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病屬于臨床心血管常見(jiàn)、高發(fā)性疾病。近年來(lái)， 在生活方式轉(zhuǎn)變、飲食結(jié)構(gòu)改變、行為習(xí)慣變化、人口老齡化等因素的推動(dòng)下， 致使冠心病臨床發(fā)病率逐年攀升。隨疾病進(jìn)一步發(fā)展， 直至終末期會(huì)誘發(fā)諸多并發(fā)癥， 對(duì)患者身心健康、生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重影響。冠心病會(huì)導(dǎo)致患者心肌呈缺血、缺氧狀態(tài)， 進(jìn)而引起心排血量明顯減少， 致使心排血量無(wú)法滿足機(jī)體正常代謝需要， 從而誘發(fā)心力衰竭[1]。心力衰竭造成患者心肌收縮乏力、心輸出量下降， 無(wú)法滿足機(jī)體代謝;加之冠心病心力衰竭發(fā)病急、病勢(shì)險(xiǎn)、病死率高， 為提高臨床療效、延長(zhǎng)生存周期， 需對(duì)患者采取科學(xué)、積極、有效的治療措施。為進(jìn)一步體會(huì)對(duì)冠心病心力衰竭患者實(shí)施美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療的臨床價(jià)值， 選取本院2019年2月～2020年2月收治的71例冠心病心力衰竭患者展開研究?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2019年2月～2020年2月收治的71例冠心病心力衰竭患者， 根據(jù)用藥差異分為對(duì)照組（37例）和觀察組（34例）。對(duì)照組男20例， 女17例;年齡58～84歲， 平均年齡（73.15±11.66）歲;病程1.5～8.0年， 平均病程（4.48±2.78）年。觀察組男17例， 女17例;年齡58～83歲， 平均年齡（73.22±11.35）歲;病程1.5～8.5年， 平均病程（4.68±2.85）年。兩組一般資料比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療+美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H32025391， 規(guī)格：

25 mg×20片）治療：完善患者各項(xiàng)檢查， 給予利尿劑、強(qiáng)心劑等常規(guī)基礎(chǔ)藥物治療， 同時(shí)指導(dǎo)其口服美托洛爾， 初始劑量為6.25 mg/次， 2次/d。治療1周后根據(jù)患者病情恢復(fù)情況， 可適量增加或刪減藥量， 注意， 美托洛爾最大劑量為50 mg/次， 2次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合曲美他嗪（湖北四環(huán)制藥有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H20083596， 規(guī)格：20 mg×30片）治療：指導(dǎo)其口服曲美他嗪， 20 mg/次， 3次/d。兩組堅(jiān)持用藥6個(gè)月。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者臨床療效以及治療前后心功能指標(biāo)、炎癥因子水平、心率、血壓、腦鈉肽水平。①療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：臨床癥狀有所緩解， 心功能改善幅度>2級(jí);有效：臨床癥狀出現(xiàn)改善， 心功能改善幅度在1級(jí)左右;無(wú)效：臨床癥狀、心功能無(wú)明顯改善?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%[2]。②心功能指標(biāo)：心功能主要從LVEF、LVEDD、LVESD進(jìn)行評(píng)價(jià)， 在治療前后均使用超聲心動(dòng)圖進(jìn)行測(cè)量[3]。③炎癥因子改善情況;炎癥因子主要從TNF-α、IL-6、hs-CRP進(jìn)行評(píng)價(jià)， 在治療前后清晨， 患者空腹?fàn)顟B(tài)下采集3 ml肘靜脈血進(jìn)行離心， 分離血清并借助酶聯(lián)免疫吸附法實(shí)施測(cè)定[4]。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組臨床療效比較 觀察組顯效27例， 有效6例， 無(wú)效1例;對(duì)照組顯效22例， 有效8例， 無(wú)效7例;觀察組治療總有效率為97.06%， 高于對(duì)照組的81.08%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前， 觀察組患者LVEF為（35.85±3.58）%， LVESD為（48.66±

2.85）mm， LVEDD為（63.56±2.88）mm;對(duì)照組患者LVEF為（36.11±3.15）%， LVESD為（48.16±2.56）mm，

LVEDD為（63.33±2.48）mm。治療后， 觀察組患者LVEF為（45.69±4.52）%， LVESD為（36.36±2.58）mm， LVEDD為（52.56±2.85）mm;對(duì)照組患者LVEF為（40.12±3.52）%， LVESD為（42.23±3.56）mm， LVEDD為（59.56±2.55）mm。治療前， 兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD水平比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 觀察組患者LVEF、LVESD、LVEDD水平改善幅度大于對(duì)照組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較 治療前， 觀察組患者h(yuǎn)s-CRP為（11.33±1.85）mg/L， TNF-α為（28.55±1.89）pg/ml， IL-6為（205.23±5.23）pg/ml;對(duì)照組患者h(yuǎn)s-CRP為（11.15±1.69）mg/L， TNF-α為（28.15±

1.88）pg/ml， IL-6（204.23±5.66）pg/ml。治療后， 觀察組患者h(yuǎn)s-CRP為（5.15±1.10）mg/L， TNF-α為（12.23±

1.10）pg/ml， IL-6為（82.23±3.52）pg/ml;對(duì)照組患者h(yuǎn)s-CRP為（7.85±1.66）mg/L， TNF-α為（19.52±1.56）pg/ml，

IL-6為（115.26±5.00）pg/ml。治療前， 兩組患者TNF-α、

IL-6、hs-CRP水平比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 觀察組患者TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均低于對(duì)照組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 4 兩組患者治療前后心率、血壓、腦鈉肽水平比較

治療前， 觀察組患者心率為（108.56±2.58）次/min， 腦鈉肽為（296.56±15.26）pg/ml， 舒張壓為（75.55±

6.85）mm Hg， 收縮壓為（132.23±3.56）mm Hg;對(duì)照組患者心率為（108.45±2.88）次/min， 腦鈉肽為（295.33±

15.00）pg/ml， 舒張壓為（75.14±6.44）mm Hg， 收縮壓為（133.25±3.11）mm Hg。治療后， 觀察組患者心率為（86.66±1.56）次/min， 腦鈉肽為（210.23±10.11）pg/ml，

舒張壓為（61.23±2.25）mm Hg， 收縮壓為（112.33±

2.11）mm Hg;對(duì)照組患者心率為（95.56±2.11）次/min，

腦鈉肽為（258.56±12.33）pg/ml， 舒張壓為（82.23±

3.56）mm Hg， 收縮壓為（125.23±2.52）mm Hg。治療前， 兩組患者心率、舒張壓、收縮壓、腦鈉肽水平比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 觀察組患者心率、舒張壓、收縮壓、腦鈉肽水平均低于對(duì)照組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

近年來(lái)， 在各種內(nèi)外源因素的影響下， 老年人群成為冠心病主要發(fā)病人群， 且發(fā)病率呈逐年攀升趨勢(shì)， 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動(dòng)脈血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞， 造成心肌缺血。缺氧、或壞死而導(dǎo)致的心臟病， 常常被稱為冠心病。該病屬于一種綜合征， 由動(dòng)脈粥樣硬化所致， 臨床癥狀主要為突感心前區(qū)疼痛， 多為發(fā)作性絞痛或壓榨痛， 心力衰竭是一種臨床上常見(jiàn)的冠心病并發(fā)癥， 是心臟疾病發(fā)展的終末階段， 患者常出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、心慌、水腫等癥狀， 從而引發(fā)冠狀動(dòng)脈狹窄、阻塞， 致使心肌缺血、缺氧。心力衰竭是冠心病終末階段最嚴(yán)重、最常見(jiàn)的并發(fā)癥。臨床研究證實(shí)：腎素-血管緊張素系統(tǒng)為根本致病因素， 該系統(tǒng)過(guò)度激活， 導(dǎo)致心室重塑， 引發(fā)疾病[5]。心力衰竭屬于心臟病患者的具體病理過(guò)程， 同時(shí)也是患者的最終歸宿;調(diào)查發(fā)現(xiàn)， 臨床絕大多數(shù)心血管疾病患者均死于心力衰竭?？梢?jiàn)， 心力衰竭病死率較高， 對(duì)患者生命安全產(chǎn)生嚴(yán)重威脅。加之此研究所選患者年齡較大、高血壓等基礎(chǔ)疾病合并存在， 在疾病的影響下， 導(dǎo)致身體機(jī)能下降、心臟功能遭受嚴(yán)重?fù)p傷[6]。目前臨床治療該病， 利尿、擴(kuò)張血管類藥物為傳統(tǒng)措施， 短時(shí)間內(nèi)可有效控制病情發(fā)展， 所以臨床效果顯著。

隨著臨床研究的不斷完善和深入， 發(fā)現(xiàn)在冠心病心力衰竭病癥的治療方面， β1受體阻滯劑、長(zhǎng)鏈3-酮酰輔酶A硫解酶（3-KAT）抑制劑具有顯著優(yōu)勢(shì)。其中美托洛爾就屬于典型的β1受體阻滯劑， 用藥后可有效阻斷兒茶酚胺血管收縮， 在進(jìn)一步降低心肌細(xì)胞耗氧量的同時(shí)有效改善心肌供血。曲美他嗪則是新型的3-KAT抑制劑， 可以對(duì)氧化游離脂肪酸代謝發(fā)揮抑制， 從而促進(jìn)并加速心肌細(xì)胞能量的生成[7]。

美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪可在短時(shí)間內(nèi)迅速溶解釋放微囊， 確保藥物廣泛分布于機(jī)體臟器， 抑制交感神經(jīng)激活并降低K+離子外流， 因此在降低心肌損傷的同時(shí)提升臨床療效并改善心功能[8]。聯(lián)合治療可有效促進(jìn)心肌葡萄糖氧化， 并且曲美他嗪可以充分抑制氧自由基， 因此聯(lián)合用藥， 可以在減輕心肌細(xì)胞缺氧的同時(shí)發(fā)揮協(xié)同作用[9]。

綜上所述， 美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭臨床療效顯著， 具備一定的推廣和借鑒價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2020-04-27]