老年突發(fā)性耳聾應(yīng)用長(zhǎng)春西汀和巴曲酶聯(lián)合治療對(duì)臨床療效、PTA值和血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)的影響

陳士鳳

【摘要】 目的：觀察長(zhǎng)春西汀與巴曲酶聯(lián)合治療老年突發(fā)性耳聾的臨床效果及對(duì)PTA值、血液流變學(xué)指標(biāo)的影響。方法：選取2015年7月-2017年7月在筆者所在醫(yī)院耳鼻喉科診治的60例SD老年患者臨床資料，按治療方案不同分為兩組，各30例，對(duì)照組行巴曲酶治療，觀察組在其基礎(chǔ)聯(lián)合長(zhǎng)春西汀治療，比較兩組臨床療效及血液流變學(xué)等。結(jié)果：觀察組治療總有效率（86.67%）高于對(duì)照組（63.33%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組治療后PTA值為（51.02±12.06）dB，低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與治療前比，兩組治療后各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)值均下降，且觀察組治療后各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)值均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：老年突發(fā)性耳聾聯(lián)合應(yīng)用長(zhǎng)春西汀與巴曲酶治療，能顯著改善血管微循環(huán)，糾正血液流變學(xué)，促進(jìn)聽(tīng)力恢復(fù)，效果顯著。

【關(guān)鍵詞】 老年； 突發(fā)性耳聾； 長(zhǎng)春西??； 巴曲酶； 血液流變學(xué)

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.21.067 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2018）21-0-03

突發(fā)性耳聾（sudden deafness，SD）屬于耳鼻喉科急癥，是指聽(tīng)力在72 h內(nèi)突發(fā)下降的一種感音神經(jīng)性耳聾，至少存在2個(gè)以上相鄰頻率聽(tīng)力降低超過(guò)20 dB，且伴發(fā)惡心、眩暈、耳鳴等臨床癥狀[1]。SD可于各年齡階段發(fā)病，而尤以老年患者居多。SD起病迅猛，若錯(cuò)失治療最佳時(shí)機(jī)，可致聽(tīng)力永久性損失。臨床通常選用具改善營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、血液循環(huán)的藥物治療SD外，還會(huì)輔以糖皮質(zhì)激素藥物以緩解內(nèi)耳炎癥，但老年SD患者易合并糖尿病、高血壓等慢性病癥，這屬于糖皮質(zhì)激素藥物治療的禁忌證，故治療效果不理想[2-3]。筆者所在醫(yī)院以2015年7月-2017年7月收治的60例老年SD患者為研究對(duì)象，旨在觀察長(zhǎng)春西汀、巴曲酶聯(lián)二者聯(lián)合療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年7月-2017年7月在筆者所在醫(yī)院耳鼻喉科診治的60例SD老年患者臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥60歲，符合《突發(fā)性聾診斷和治療指南》中有關(guān)SD診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，無(wú)眩暈、惡病質(zhì)，意識(shí)正常，自愿簽署研究同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并內(nèi)分泌疾病、其他病因所致耳聾、藥物過(guò)敏、合并嚴(yán)重器質(zhì)性疾等患者。按治療方案不同分為兩組，觀察組30例，男17例，女13例，年齡64～83歲，平均（74.11±10.24）歲，病程2～8 d，平均（5.32±0.27）d；對(duì)照組30例，男16例，女14例，年齡61～85歲，平均（72.36±10.33）歲，病程1～9 d，平均（5.01±0.24）d。兩組基礎(chǔ)資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義（P>0.05），且研究取得醫(yī)院倫理委員會(huì)準(zhǔn)許。

1.2 方法

兩組均行基礎(chǔ)治療：維生素C，2 mg/d，口服潑尼松（廣東華南藥業(yè)集團(tuán)有限公司，H44020682）60 mg/d或甲強(qiáng)龍（Pfizer Manufacturing Belgium NV，H20130301）48 mg/d，胞磷膽堿，80 mg/d。

在基礎(chǔ)治療上，對(duì)照組靜注巴曲酶（北京托畢西藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20031074，1 ml：10 BU）治療：10 BU/次，2 d/次；觀察組靜注巴曲酶+長(zhǎng)春西?。ㄐ傺览鸫笏帍S，國(guó)藥準(zhǔn)字H20130774，10 mg×30片/盒）治療：20 mg/次，2 d/次；兩組均治10 d。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

參照耳聾療效標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估：治愈，惡心、眩暈及耳鳴等癥狀均消退，聽(tīng)閾頻率0.25～4 kHz，聽(tīng)力恢復(fù)至正常；顯效，惡心、眩暈及耳鳴等癥狀顯著好轉(zhuǎn)，聽(tīng)閾頻率0.25～4 kHz，聽(tīng)力提升≥30 dB；有效，惡心、眩暈及耳鳴等癥狀輕微緩解，聽(tīng)閾0.25～4 kHz，聽(tīng)力上升15-30dB；無(wú)效，上述癥狀均無(wú)變化或加重?？傆行?（治愈+顯效）/總數(shù)×100%。應(yīng)用微機(jī)控制聽(tīng)力計(jì)測(cè)量治療前后純音聽(tīng)閾。取兩組治療前后靜脈血3 ml，離心處理，肝素抗凝，BV-100型號(hào)懸絲血液流變儀測(cè)定血漿、全血黏度，EHK-40紅細(xì)胞沉降壓積儀檢測(cè)血細(xì)胞比容。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 21.0軟件統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

經(jīng)治療，觀察組總有效率（86.67%）高于對(duì)照組（63.33%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2 純音聽(tīng)閾值

與治療前比，兩組治療后PTA值均下降（P<0.05）；治療后觀察組PTA值低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3 血液流變學(xué)

與治療前比，兩組治療后各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)值均下降（P<0.05），治療后觀察組各項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)值均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表3。

3 討論

目前，關(guān)于SD的病因無(wú)明確解釋?zhuān)R床考慮其病發(fā)與感染病毒、血管因素、血液黏度變化、微循環(huán)障礙、自身免疫、膜迷路破裂等原因有關(guān)。由于SD老年患者易合并諸多疾病病癥，故考慮發(fā)病與血管因素、微循環(huán)障礙存在密切聯(lián)系。隨后，臨床研究證實(shí)，SD患者機(jī)體的抗凝、凝血、纖溶系統(tǒng)均發(fā)生顯著變化，由于機(jī)體系統(tǒng)“穩(wěn)態(tài)”被破壞，迅速形成血栓，從而致內(nèi)耳循環(huán)功能受損，導(dǎo)致突發(fā)性耳聾；另外，SD患者體內(nèi)急劇減少自由基清除酶，生物膜表層不飽和脂肪酸遭到大量氧自由基的攻擊，促使丙二醛等脂質(zhì)過(guò)氧化物大量生成，丙二醛易使細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能變化，并會(huì)干擾機(jī)體內(nèi)環(huán)境，刺激收縮毛細(xì)血管，促使耳內(nèi)血液循環(huán)障礙加重，進(jìn)而傷及聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)、耳末梢感受器，導(dǎo)致聽(tīng)力突發(fā)性降低[7]。本研究中，筆者所在醫(yī)院針對(duì)收治的SD老年患者采用巴曲酶、長(zhǎng)春西汀展開(kāi)聯(lián)合治療，結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率（86.67%）高于對(duì)照組（63.33%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組治療后PTA值為（51.02±12.06）dB，低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。這與董俊華[8]研究結(jié)果相似，提示巴曲酶、長(zhǎng)春西汀聯(lián)合治療SD老年患者的療效確切，能顯著促進(jìn)患者聽(tīng)力恢復(fù)。原因分析可能為：巴曲酶是經(jīng)響尾蛇毒液提取而來(lái)，類(lèi)似于凝血酶，屬于天然精制的絲氨酸蛋白酶溶血栓類(lèi)藥物，亦是由231個(gè)氨基酸構(gòu)成的糖肽，能使血液濃稠度降低，抑制纖維蛋白原，解除小血管痙攣；其藥理作用在于：巴曲酶對(duì)血漿纖維蛋白原A 鏈末端的精氨酸、甘氨酸二者肽鍵的作用具選擇性，能減少血漿纖維蛋白原的含量，抑制血小板形成血栓；同時(shí)，可阻礙鈣離子進(jìn)入血管內(nèi)，防止血管的平滑肌細(xì)胞進(jìn)行增殖，以此達(dá)到修復(fù)受損耳蝸血管內(nèi)皮的目的；此外，巴曲酶還能阻止紅細(xì)胞聚合、黏附，防止血管痙攣，以促進(jìn)耳蝸血液流變學(xué)異常得以糾正，從而改善耳蝸的血供、微循環(huán)，強(qiáng)化聽(tīng)毛細(xì)胞的氧供能力[9-10]。同時(shí)，在巴曲酶用藥基礎(chǔ)輔以長(zhǎng)春西汀，可起到協(xié)同作用，這是因?yàn)殚L(zhǎng)春西汀屬于血管擴(kuò)張的高效藥物，由小蔓長(zhǎng)春花提取而來(lái)，能刺激腺苷酸環(huán)化酶提高活性，增加環(huán)磷酸腺苷在細(xì)胞中的含量，并對(duì)血管舒張平滑肌、腦血管系統(tǒng)產(chǎn)生作用，降低磷酸二酯酶活躍度，以促進(jìn)血管擴(kuò)張，防止血小板聚合，強(qiáng)化紅細(xì)胞形變功能，下調(diào)血液黏稠性，促進(jìn)血液微循環(huán)改善[11-14]。同時(shí)，本研究現(xiàn)顯示，觀察組治療后血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血細(xì)胞比容均比對(duì)照組低；表明巴曲酶、長(zhǎng)春西汀聯(lián)合治療能進(jìn)一步改善SD老年患者血液流變學(xué)。這是因?yàn)榘颓缚梢跃徑釹D患者血液高凝狀態(tài)，而長(zhǎng)春西汀能減小血液黏稠性，故二者協(xié)同作用，能顯著糾正異常血液流變學(xué)，從而促進(jìn)腦血管擴(kuò)張，改善腦代謝，加快血液自由基排出，發(fā)揮抗氧化功效，保護(hù)耳蝸，恢復(fù)聽(tīng)力。

總結(jié)上文，長(zhǎng)春西汀與巴曲酶聯(lián)合治療老年突發(fā)性耳聾的臨床療效確切，有助于聽(tīng)力恢復(fù)，并能改善血液流變學(xué)，值得推廣。

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（收稿日期：2018-03-05）