電針對(duì)魏一凱二氏大鼠抑郁模型大鼠海馬CA1區(qū)突觸可塑性及5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白的影響＊

韓栩珂，尹 平，殷 萱，武上雯，徐世芬

（上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬市中醫(yī)醫(yī)院 上海 200071）

抑郁癥是一種以持久而明顯的心境低落為主要臨床特征的常見(jiàn)情感障礙，重度抑郁癥可因自殺而導(dǎo)致死亡，嚴(yán)重危害人類(lèi)身心健康且終生患病率高達(dá)15%-17%[1]。據(jù)WHO統(tǒng)計(jì),全球約有3.5億人患有抑郁癥[2]，預(yù)計(jì)到2020年抑郁癥將會(huì)成為僅次于心臟病的第二大危害性疾病[3]。抑郁癥不僅影響神經(jīng)系統(tǒng)，還涉及消化系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等方面的病變[4]。近年來(lái)，突觸可塑性與抑郁癥的關(guān)系越來(lái)越受到關(guān)注。突觸可塑性作為腦可塑性的主要表現(xiàn)，是指突觸在神經(jīng)細(xì)胞連續(xù)活動(dòng)影響下發(fā)生的特異性突觸傳遞效能、突觸形態(tài)結(jié)構(gòu)和突觸發(fā)育的可塑性[5]。突觸傳遞效能的變化可因性質(zhì)不同，分為長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（Long-term potentiation,LTP）和長(zhǎng)時(shí)程抑制（Long-term depression,LTD）兩方面[6]。神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo)的突觸傳遞效能的持續(xù)改變可以引起抑郁情緒狀態(tài)的發(fā)生。抑郁癥患者的LTP樣可塑性與健康人相比顯著受損，且這種突觸可塑性衰減在抑郁狀態(tài)緩解后恢復(fù)[7]。因此，LTP可能是形成學(xué)習(xí)記憶的重要分子基礎(chǔ)[8]。有研究證明，選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRIs）的抗抑郁作用與突觸可塑性的改善密切相關(guān)[9]。5-HT又稱(chēng)血清素，是一種單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)，在睡眠，攝食，性行為，溫度調(diào)節(jié)，疼痛和認(rèn)知等生理功能以及情感障礙，焦慮癥，精神病等病理狀態(tài)中起重要作用[10]。而5-HTT（5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體）是一種跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，先和突觸間隙中的5-HT結(jié)合，后將其轉(zhuǎn)運(yùn)至神經(jīng)元的軸突末稍，對(duì)調(diào)節(jié)5-HT代謝及功能起著關(guān)鍵作用[11]。抑郁和焦慮的發(fā)生與5-HTT的活動(dòng)變化相關(guān)[12]。研究發(fā)現(xiàn)，在受5-HTT基因型影響的抑郁癥患者中，大腦5-HT周轉(zhuǎn)率顯著增加，而在接受SSRI治療12周后，血清素周轉(zhuǎn)率下降[13]。

前期研究表明，電針百會(huì)、印堂后可以明顯改善抑郁大鼠的抑郁樣行為，改善海馬的突觸可塑性，增強(qiáng)LTP[14]。但電針的具體的作用途徑不明確，是否和5-HTT有關(guān)，還有待進(jìn)一步研究。因此，本實(shí)驗(yàn)以電針百會(huì)、印堂穴，選取WKY鼠為抑郁動(dòng)物模型，采用以上指標(biāo)來(lái)觀察電針治療對(duì)抑郁模型大鼠抑郁樣行為、海馬CA1腦區(qū)突觸可塑性以及5-HTT蛋白表達(dá)的影響。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

本實(shí)驗(yàn)采用從北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)有限公司購(gòu)買(mǎi)的雄性4周齡WKY大鼠30只和Wistar大鼠10只，均為SPF級(jí)，合格證編號(hào)：SCXK（京）2012-0001。大鼠購(gòu)入后均進(jìn)行一周適應(yīng)性喂養(yǎng)，自由攝食飲水，明暗光照12/12小時(shí)晝夜交替，室內(nèi)相對(duì)濕度為50%-60%，室溫約（22±2）℃。

1.2 藥物與試劑

氯化鈉（NaCl）、碳酸氫鈉（NaHCO3）、硫酸鎂（MgSO4）、磷酸二氫鈉（NaH2PO4）、無(wú)水氯化鈣（CaCl2）、氯化鉀（KCl）、D-葡萄糖（D-Glucose）、氯化膽堿（Choline choloride）、丙酮酸鈉（Na pyruvate）、抗壞血酸鈉（Sodium ascorbate）、葡萄糖酸鉀（K-gluconate），Sigma公司。

內(nèi)參 GAPDH，Kang Chen公司，1∶20000；一抗5-HTT，Abcam公司，1∶1000；抗兔二抗，Millipore公司，GB23303,1∶4 000。BCA蛋白定量試劑盒購(gòu)于上海生工生物工程股份有限公司；蛋白提取試劑盒購(gòu)于上海碧云天生物技術(shù)有限公司；戊巴比妥鈉，購(gòu)于上海敏銳有限公司。

1.3 儀器

ADZ-Ⅱ華佗電針治療儀，蘇州醫(yī)療用品有限公司；ANY maze視頻分析系統(tǒng)，Stoelting公司；曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)、強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，上海移數(shù)信息科技有限公司；pClamp 10.2記錄分析軟件、AxoClamp-2B放大器、Digidata 1322A數(shù)模轉(zhuǎn)換器，Axon公司；垂直電泳槽、轉(zhuǎn)印電泳儀、ECL發(fā)光成像系統(tǒng)，Bio-rad公司。

1.4 分組與干預(yù)

30只WKY大鼠隨機(jī)分至電針組（EA）、假針組（Sham EA）和模型組（Model），每組10只；Wistar大鼠10只設(shè)為正常組（Control）。電針組：參照《實(shí)驗(yàn)動(dòng)物針灸穴位圖譜》定位大鼠“百會(huì)”和“印堂”穴，將電針治療儀導(dǎo)線(xiàn)的正負(fù)極兩端露出銅絲并纏繞于0.2 mm×13 mm一次性不銹鋼毫針上，用膠布固定。鉆3個(gè)直徑約1 cm的小孔于透明儲(chǔ)物盒底端，附有毫針的導(dǎo)線(xiàn)通過(guò)其中一個(gè)孔，剩余兩孔作為換氣孔。將大鼠置于實(shí)驗(yàn)臺(tái)上，毫針刺入百會(huì)穴約5 mm，印堂穴約2 mm，醫(yī)用膠布固定針灸針。用透明儲(chǔ)物盒扣住大鼠，啟動(dòng)電針儀，給予2 Hz連續(xù)波，從0.1 mA開(kāi)始逐漸加大強(qiáng)度，電流依據(jù)大鼠的耐受情況以頭部顫動(dòng)且不嘶叫為度。電針治療每次15 min，每日一次，連續(xù)治療3周。電針過(guò)程中，注意觀察大鼠是否抓撓針灸針，若出現(xiàn)該情況，可輕微敲擊儲(chǔ)物盒以轉(zhuǎn)移大鼠注意力。治療期間，保持安靜，盡量避免對(duì)大鼠產(chǎn)生情緒影響。

假針組：抓取方法與電針組相同，將同規(guī)格的毫針淺刺入與電針組相同的體表位置，但不刺入穴位，以避免針刺的非特異性效應(yīng)。針灸針與電針儀導(dǎo)線(xiàn)相連，但不通電。留針和治療時(shí)間均與電針組相同。

正常組、模型組均常規(guī)飼養(yǎng)，不予治療。

1.5 檢測(cè)指標(biāo)

1.5.1 糖水偏好實(shí)驗(yàn)（Sucrose preference test,SPT）

壺天曉伸手將鏡心羽衣護(hù)在身后，側(cè)過(guò)頭低聲叮囑鏡心羽衣下一步要采取的行動(dòng)。鏡心羽衣聽(tīng)后，眼睛瞪得溜圓，連連搖頭。壺天曉舉起左手，示意她照計(jì)劃行事。鏡心羽衣一步一回頭地離開(kāi)他，向定在一旁的丁達(dá)走去。

正式實(shí)驗(yàn)操作前的48 h被分為兩個(gè)階段，第一階段的24 h訓(xùn)練大鼠適應(yīng)飲用蔗糖水，每個(gè)鼠籠放置1%蔗糖水150 mL和純水150 mL各一瓶，供大鼠自由飲用。第二個(gè)階段的24 h，所有大鼠禁食禁水。正式實(shí)驗(yàn)（即電針干預(yù)3周）時(shí)，給予大鼠1%蔗糖水和純水各150 mL，12 h后調(diào)換兩瓶水的位置，24 h后測(cè)量每只大鼠蔗糖水和純水的消耗量，并計(jì)算糖水偏好百分比。糖水偏好比計(jì)算公式為：[（蔗糖水飲用量）/（蔗糖水飲用量）+ （純水飲用量）]× 100%。

圖1 各組大鼠糖水偏好百分比

1.5.2 曠場(chǎng)試驗(yàn)（Open filed test,OFT）

曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)箱為四周和底面均為黑色的立方體敞箱（80 cm×80 cm×40 cm），其中底座被分成16×16 cm的等寬方格25個(gè)。將單只大鼠放置于箱底中央格，箱頂攝像頭記錄其自由活動(dòng)5 min內(nèi)的運(yùn)動(dòng)情況，主要包括大鼠的中央運(yùn)動(dòng)時(shí)間和距離，水平運(yùn)動(dòng)總時(shí)間和總距離，垂直和站立次數(shù)。并實(shí)時(shí)連接電腦，對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)儲(chǔ)存分析。每只大鼠測(cè)定結(jié)束后，立即清理實(shí)驗(yàn)箱中排泄物，并使用75%酒精消毒去除氣味，方可進(jìn)行下一只大鼠的實(shí)驗(yàn)檢測(cè)。

1.5.3 強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)（Force swimming test,FST）

強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)在一個(gè)高40 cm、底面直徑30 cm的透明圓柱形有機(jī)玻璃容器中進(jìn)行。在容器中注入約32 cm的自來(lái)水，水溫23-25℃。實(shí)驗(yàn)分為兩天，第一天對(duì)所有大鼠進(jìn)行15min的預(yù)游泳訓(xùn)練，結(jié)束后擦干放回籠中，常規(guī)飼養(yǎng)。24 h后開(kāi)始正式實(shí)驗(yàn)，每只大鼠逐個(gè)傾斜、頭部向上放入水中進(jìn)行強(qiáng)迫游泳測(cè)試5 min，采用ANY maze軟件記錄分析大鼠在此期間內(nèi)的靜止不動(dòng)時(shí)間，靜止不動(dòng)包括暫停大部分運(yùn)動(dòng)、停止掙扎、僅有輕微前爪移動(dòng)以維持平衡等狀態(tài)[15]。為避免干擾實(shí)驗(yàn)結(jié)果，在每只大鼠測(cè)試結(jié)束后，都應(yīng)清潔容器并更換用水。

1.5.4 場(chǎng)電位實(shí)驗(yàn)

行為學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)束后第二天，配制人工腦脊液（ACSF）和改良的人工腦脊液（mACSF）。大鼠麻醉后斷頭取腦，沿中縫將大腦切成兩半，其中一半于-80℃超低溫冰箱儲(chǔ)存，待Western blotting使用。剩余一半于切片槽內(nèi)連續(xù)切取包含完整海馬腦區(qū)的冠狀切片370 μm。將切好的腦片移至31℃的ACSF中熱激1 h，室溫孵育1 h。將腦片移至記錄槽中，刺激電極（鎢電極）置于CA1區(qū)Schaffer側(cè)枝上，玻璃記錄電極置于CA1區(qū)輻射層。將刺激大小調(diào)整至能誘發(fā)fEPSP斜率達(dá)到最大反應(yīng)的1/2-2/3的刺激強(qiáng)度，刺激方波的波寬設(shè)為0.05 ms，刺激間隔為30 s，并穩(wěn)定記錄15 min以上作為基線(xiàn)。隨后連續(xù)給予2 s的100 Hz高頻電刺激（high frequency stimulation，HFS），誘導(dǎo)LTP。然后將刺激間隔改回30 s，并記錄45 min以上。

1.5.5 Western blotting

取海馬CA1腦區(qū)并稱(chēng)重BCA法測(cè)定濃度后，配平濃度，100℃水浴7 min后4℃冷卻上樣。電泳參數(shù)設(shè)置為恒壓80 V，30 min后轉(zhuǎn)為110 V。恒流150 mA轉(zhuǎn)膜90 min，后使用5%脫脂牛奶封閉1h。一抗于4℃孵育過(guò)夜后，用TBST洗膜10 min/3次，然后二抗孵育2 h，再TBST洗10 min/3次，顯影進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均采用GraphPad Prism 5.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析并繪圖，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示。各樣本組間兩兩比較采用單因素方差分析（One-Way ANOVA），Post-hoc檢測(cè)采用Tukey法，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 蔗糖水偏好實(shí)驗(yàn)結(jié)果

與Control組相比較，Model及Sham EA組糖水偏好比顯著降低（P＜0.01）。經(jīng)過(guò)3周的電針治療后，EA組的糖水喜好比明顯高于Sham EA組（P＜0.05）。與Model組相比，EA組的糖水喜好比也升高（P＜0.05）。Sham EA組與Model組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（圖1）。

2.2 曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果

與Control組相比，Model組中央運(yùn)動(dòng)時(shí)間明顯減少（P＜0.001）。而經(jīng)過(guò)電針治療3周后，EA組的中央運(yùn)動(dòng)時(shí)間增多（P＜0.05）（圖2-A）。與Control組相比，Model組總運(yùn)動(dòng)時(shí)間明顯減少（P＜0.01）。與Model組相比，EA組的總運(yùn)動(dòng)時(shí)間明顯增加（P＜0.05）（圖2-B）。與Control組相比，Sham EA及Model組的中央運(yùn)動(dòng)距離明顯縮短（P＜0.01）。電針治療3周后，EA組大鼠中央運(yùn)動(dòng)距離有增加的趨勢(shì)，且高于Sham EA、Model組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（圖2-C）。與Control組相比，Model組的總運(yùn)動(dòng)距離縮短（P＜0.05）。與Sham EA組相比，Control組的總運(yùn)動(dòng)距離明顯增加（P＜0.01）。電針治療后，抑郁模型大鼠的總運(yùn)動(dòng)距離并無(wú)明顯變化，其余各組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（圖2-D）。與Control組相比，Sham EA和Model組大鼠垂直站立次數(shù)顯著減少，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001,P＜0.01）。而3周電針治療后，WKY大鼠的垂直站立次數(shù)增多，高于Sham EA和Model組，但各組間比較無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（圖2-E）。

圖2

2.3 強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)結(jié)果

與Control相比，Model組和Sham EA組大鼠在強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)中的不動(dòng)時(shí)間明顯增多（P＜0.05）。3周的電針治療能明顯減少抑郁模型大鼠的不動(dòng)時(shí)間，與Sham EA組相比，EA組大鼠的不動(dòng)時(shí)間減少（P＜0.05）。Model組與Sham EA組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（圖3）。

2.4 海馬CA1區(qū)Schaffer通路LTP誘導(dǎo)情況

Control組及EA組均能成功誘導(dǎo)出LTP，而Model組和Sham EA組LTP誘導(dǎo)失敗。Control組和EA組的fEPSP斜率值為（192.0±1.13%，135.1±1.22%），Model組和Sham EA組fEPSP斜率值為（105.2±0.51%，107.4±0.50%）。Control組、EA組與Model組、Sham EA組相比，有顯著性差異（P＜0.001）（圖4）。

2.5 海馬CA1區(qū)5-HTT蛋白表達(dá)結(jié)果

結(jié)果顯示，EA組與Sham EA組相比較，海馬CA1區(qū)5-HTT蛋白表達(dá)減少（P＜0.05）；Model組與Control組比較，其表達(dá)增加（P＜0.01）。表示W(wǎng)KY大鼠海馬CA1區(qū)5-HTT蛋白表達(dá)明顯高于正常大鼠，過(guò)度的5-HTT表達(dá)可導(dǎo)致抑郁癥，電針可顯著降低抑郁模型大鼠海馬CA1區(qū)5-HTT的表達(dá)（圖4）。

圖3 各組大鼠的不動(dòng)時(shí)間

3 討論

中醫(yī)認(rèn)為，抑郁癥屬于“郁證”范疇，也稱(chēng)作“臟躁”、“百合病”等。病位以腦為主，涉及心、肝、脾、腎等臟腑。本病由于情志內(nèi)傷，久而郁結(jié)，心神不交，逐步發(fā)展為腦腑氣機(jī)紊亂、臟腑陰陽(yáng)氣血失調(diào)。心神失養(yǎng)，七情失制，靈臺(tái)不清，故出現(xiàn)心境低落、沉默寡言、失眠健忘等一系列情志癥狀。氣機(jī)升降失司，臟腑功能紊亂，水谷精微運(yùn)化失常，故出現(xiàn)不思飲食、消化不良、喜靜惡動(dòng)、肌肉酸痛等一系列軀體癥狀?！侗静菥V目》曰：“腦為元神之府”。故抑郁癥這種病位以腦為主，心神失養(yǎng)的情志疾病，治療應(yīng)以調(diào)神醒腦、安神益智、疏肝解郁為主。督脈上通于腦，下通于腎，貫于心，是“精髓升降之道路”，在百會(huì)穴處與手足三陽(yáng)經(jīng)和足厥陰肝經(jīng)交匯，與腦、心、腎、肝都有直接的聯(lián)系。百會(huì)穴位于巔頂，統(tǒng)領(lǐng)一身之氣，是統(tǒng)攝陽(yáng)氣，醒腦開(kāi)竅，定驚益智之要穴。印堂穴雖為經(jīng)外奇穴，但為督脈循行于前額所經(jīng)之穴，是健腦寧心、解郁安神之要穴。百會(huì)與印堂配伍，可達(dá)到“督脈通，則諸經(jīng)通，腦竅聰，氣機(jī)暢”的效果。因此，本實(shí)驗(yàn)選擇“百會(huì)”、“印堂”為針刺主穴。

圖4

圖5 CA1區(qū)5-HTT表達(dá)情況

本研究應(yīng)用電針百會(huì)、印堂進(jìn)行干預(yù)后發(fā)現(xiàn)抑郁大鼠的抑郁樣行為發(fā)生了明顯的改善，包括糖水偏好性、曠場(chǎng)行為和強(qiáng)迫游泳等。糖水偏好實(shí)驗(yàn)是根據(jù)動(dòng)物對(duì)甜味的偏好而設(shè)計(jì)檢測(cè)方法，糖水偏好量可以反映動(dòng)物快感缺失的程度[16]。快感缺失是指體驗(yàn)快樂(lè)的能力降低，是抑郁癥的重要特征[17]。因此，糖水偏好實(shí)驗(yàn)常被用來(lái)評(píng)估大鼠的抑郁樣行為。曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)，可以用來(lái)衡量大鼠在新奇環(huán)境中的自發(fā)探索行為和緊張度。在陌生環(huán)境中，抑郁動(dòng)物會(huì)表現(xiàn)出緊張焦慮，選擇在區(qū)域周邊活動(dòng)，很少進(jìn)行中心區(qū)域探索。而當(dāng)抑郁狀態(tài)緩解時(shí)，由于其自身的好奇探索天性，會(huì)逐漸增多在中心區(qū)域的行動(dòng)時(shí)間，因此是評(píng)價(jià)抑郁樣行為的常用檢測(cè)方法。強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)是模擬一個(gè)不可逃避的應(yīng)激環(huán)境，動(dòng)物從試圖掙扎到放棄逃脫，隨后處于行為絕望的狀態(tài)，是用來(lái)反映大鼠求生欲望及絕望行為的經(jīng)典行為學(xué)評(píng)價(jià)方法[18]。目前認(rèn)為，這種行為絕望類(lèi)似于人類(lèi)抑郁癥的表現(xiàn)[19]。

抑郁大鼠模型，我們選擇Wistar Kyoto（WKY）大鼠，該鼠為轉(zhuǎn)基因抑郁大鼠，所表現(xiàn)出的晝夜節(jié)律紊亂、血漿ACTH和皮質(zhì)酮水平增高、對(duì)HPA軸應(yīng)激失調(diào)的高反應(yīng)性，都與臨床抑郁癥患者相同[20]。相關(guān)研究也報(bào)道WKY大鼠糖水?dāng)z入量減少，快感缺失[21]，強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)的不動(dòng)時(shí)間增多，求生欲望減弱[22]，且對(duì)壓力具有極度敏感性和穩(wěn)定遺傳性，該大鼠所表現(xiàn)的抑郁行為穩(wěn)定，在國(guó)內(nèi)外實(shí)驗(yàn)中常被作為抑郁癥的動(dòng)物模型進(jìn)行研究[23-25]。

有關(guān)抑郁癥的具體發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，但近些年已被人們普遍接受的抑郁癥單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)受體假說(shuō)認(rèn)為，抑郁癥與5-HT受體的數(shù)量及敏感性密切相關(guān)[26]。5-HTT是一種跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸前膜，它在5-HT重?cái)z入神經(jīng)元軸突末端的過(guò)程中起重要作用[27]。5-HTT活性的改變與抑郁風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)[12]。5-HTT也是終止5-羥色胺能神經(jīng)傳遞的主要手段，是許多抗抑郁治療的關(guān)鍵作用點(diǎn)[28]，研究認(rèn)為下調(diào)海馬CA1區(qū)5-HTT的過(guò)表達(dá)，從而修復(fù)受損的海馬突觸可塑性，可以緩解抑郁模型大鼠的抑郁樣行為。先前的研究還報(bào)道，5-羥色胺能機(jī)制參與了大鼠海馬CA1腦區(qū)心理應(yīng)激誘發(fā)的突觸可塑性改變[29]。因此，這些數(shù)據(jù)表明，不平衡的5-HT受體水平與突觸可塑性變化是抑郁癥的關(guān)鍵病理生理機(jī)制。

本實(shí)驗(yàn)的結(jié)果與目前的證據(jù)相一致，即過(guò)度的5-HTT表達(dá)可導(dǎo)致抑郁癥。Western blot結(jié)果顯示電針可顯著降低抑郁模型大鼠海馬CA1區(qū)5-HTT蛋白的表達(dá)。我們的研究表明電針治療可以降低海馬CA1區(qū)5-HTT蛋白的表達(dá)，從而促進(jìn)突觸可塑性和緩解抑郁樣行為。

4 結(jié)論

電針可明顯改善抑郁模型大鼠的行為學(xué)癥狀，提示電針的抗抑郁機(jī)制可能與下調(diào)海馬CA1區(qū)5-HTT的過(guò)表達(dá)有關(guān)，從而起到修復(fù)受損的海馬突觸可塑性，進(jìn)而緩解其抑郁癥狀的效果。本研究揭示了電針抗抑郁的作用途徑及部分機(jī)制，為電針治療抑郁癥的機(jī)理闡釋提供了新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。