雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭的效果

趙琨

【摘要】 目的：探究慢性阻塞性肺?。–OPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭經(jīng)雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣治療后的臨床效果。方法：以40例接受常規(guī)對癥治療與40例接受常規(guī)對癥治療+雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣治療的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對象，并將其分別列為對照組和觀察組，療程結(jié)束后對比兩組的血氣指標(biāo)與臨床癥狀改善情況。結(jié)果：治療后兩組的血氣指標(biāo)均優(yōu)于治療前（P<0.05），且觀察組的變化幅度優(yōu)于對照組（P<0.05）；治療后觀察組的臨床癥狀改善情況優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論：雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭有顯著效果，更符合人性化服務(wù)理念，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】 COPD； Ⅱ型呼吸衰竭； 雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣； 血氣指標(biāo)； 癥狀改善情況

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.6.062 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）06-0108-03

慢性阻塞性肺?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）以咳嗽、咳痰、氣急、胸悶為主征，視診顯示胸廓前后徑增大，叩診見肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。對COPD的臨床治療而言，所面臨的最大挑戰(zhàn)來自于該病往往合并其他嚴(yán)重性癥狀，比如呼吸衰竭（failure of respiration）。呼吸衰竭最顯著的標(biāo)志是血氣指標(biāo)異常，最直接的后果是呼吸功能障礙。沈進(jìn)等的報告顯示僅采用常規(guī)對癥治療無法改善患者的生存質(zhì)量，但聯(lián)合使用雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣治療后，癥狀改善將出現(xiàn)明顯轉(zhuǎn)機(jī)[1]。本文現(xiàn)通過以下研究進(jìn)一步探究雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣的臨床有效性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年7月-2016年6月于筆者所在醫(yī)院呼吸科接受治療的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的58例患者為研究對象，將應(yīng)用常規(guī)對癥治療的患者列為對照組，共計29例，其中男22例，女7例；年齡最大者88歲，最小者45歲，平均（67.11±9.20）歲；病程最長15年，最短6年，平均（10.52±3.33）年；合并癥類型：營養(yǎng)不良15例，意識障礙13例，肺心病心力衰竭20例。將應(yīng)用常規(guī)對癥治療+雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣治療的患者列為觀察組，共計29例，其中男23例，女6例；年齡最大者90歲，最小者45歲，平均（69.33±9.25）歲；病程最長17年，最短8年，平均（12.01±3.64）年；合并癥類型：營養(yǎng)不良15例，意識障礙15例，肺心病心力衰竭22例。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）氧分壓（PaO2）<60 mm Hg，二氧化碳分壓（PaCO2）>50 mm Hg；（2）無機(jī)械通氣禁忌證；（3）治療前1周經(jīng)臨床證實無下呼吸道感染癥狀；（4）治療前2周未接受過糖皮質(zhì)激素治療[2]。

1.3 方法

1.3.1 對照組 常規(guī)對癥治療：鼻導(dǎo)管持續(xù)低流量供氧，抗生素注射防感染治療，解除痙攣，撫平喘氣癥狀，止咳化痰，通暢呼吸道，按照患者的自身特點采取一定量的營養(yǎng)支持治療，對特殊患者給予糖皮質(zhì)激素治療[3]。

1.3.2 觀察組 常規(guī)對癥治療聯(lián)合雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣治療：常規(guī)對癥治療同對照組，雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣治療過程如下：上呼吸機(jī)（瑞斯邁BiPAP），在S/T模式下將初始吸氣壓參數(shù)設(shè)置為8～10 cm H2O開始無創(chuàng)通氣，待患者適應(yīng)后將吸氣壓逐漸調(diào)整至14～20 cm H2O，每次調(diào)整幅度為2～4 cm H2O；將呼氣壓設(shè)置為4～5 cm H2O，呼吸頻率控制在12～16次/min，氧流量控制在6～10 L/min，動脈血氧飽和度（SpO2）控制在90%以上。按以上步驟每天持續(xù)通氣4～12 h[4]。

1.4 觀察指標(biāo)

采用動脈血氣分析儀（型號：IL1620；產(chǎn)地：意大利）檢測治療前后兩組患者的PaO2與PaCO2等血氣指標(biāo)，并分別作組間和組內(nèi)對比；統(tǒng)計兩組患者的呼吸頻率下降、心率下降、呼吸肌動作減輕等臨床癥狀改善人數(shù)，并進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)對比分析[5]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

將兩組患者的相關(guān)數(shù)據(jù)錄入SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料用（x±s）表示，比較用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，比較用字2檢驗，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血氣指標(biāo)對比

組內(nèi)對比：治療后兩組患者的PaO2指標(biāo)與治療前相比均顯著上升（P<0.05），PaCO2指標(biāo)與治療前相比均顯著下降（P<0.05）。組間對比：治療前兩組患者的PaO2指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.071，P>0.05），治療后觀察組的PaO2指標(biāo)高于對照組（t=3.331，P<0.05）；治療前兩組患者的PaCO2指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t=0.052，P>0.05），治療后觀察組的PaCO2指標(biāo)低于對照組（t=2.901，P<0.05），詳見表1。

2.2 臨床癥狀改善情況對比

觀察組的呼吸頻率下降人數(shù)所占比例為100%，心率下降人數(shù)所占比例為100%，呼吸肌動作減輕人數(shù)所占比例為100%，均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

COPD的病因主要來自兩個方面：（1）呼吸氣體密度增大，氣管內(nèi)存在渦流所引起的氣道阻力增加；（2）由肺部受有害顆粒或氣體感染產(chǎn)生異常炎癥反應(yīng)而引起的不完全可逆氣流受限[6]。一旦氣道阻力增加，不完全可逆氣流受限形成，勢必導(dǎo)致呼吸肌收縮力產(chǎn)生疲勞而減弱，二氧化碳潴留形成，感知功能和呼吸中樞驅(qū)動力降低，而且具有以上特征的患者入院后經(jīng)查體證實多數(shù)合并Ⅱ型呼吸衰竭。因此采用機(jī)械通氣治療成為治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的關(guān)鍵，但有創(chuàng)機(jī)械通氣治療不僅對患者造成生理上的痛苦，更因昂貴的治療費用給患者帶來巨大的心理打擊。考慮到這種雙重打擊對患者健康恢復(fù)十分不利，筆者所在醫(yī)院開始在臨床實踐中應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療，如在本次研究中筆者對觀察組患者應(yīng)用雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣治療，這種治療方法利用無創(chuàng)呼吸機(jī)具有增加肺泡通氣量的優(yōu)勢，從而解決了氣道阻力增加的問題[7]。氣道阻力緩慢降低后，吸氣做功也相應(yīng)減少，呼吸肌疲勞得到緩解，通氣與血流比值明顯改善，呼吸功能逐漸恢復(fù)。另外雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣還可減少回心血量，減輕心臟前后負(fù)荷，消除肺水腫癥狀，增加心肌供氧量，降低心率，最終達(dá)到改善心功能的目的。

在本次研究中，治療前筆者對兩組患者的血氣指標(biāo)采用動脈血氣分析儀進(jìn)行檢測，據(jù)檢測結(jié)果可知二者的PaO2與PaCO2比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），但治療后兩組的血氣指標(biāo)均出現(xiàn)明顯變化（P<0.05），且觀察組的變化幅度大于對照組（P<0.05），由此可見雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣可合理調(diào)節(jié)血氣指標(biāo)，直至接近正常水平（PaO2：75～100 mm Hg；PaCO2：35～45 mm Hg）。而且治療后觀察組的臨床癥狀改善情況優(yōu)于對照組（P<0.05），由此可見雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣可緩解呼吸肌疲勞，糾正缺氧造成身體功能損害[8]。

綜上所述，雙水平正壓無創(chuàng)機(jī)械通氣對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭有顯著效果，更符合人性化服務(wù)理念，值得推廣。

參考文獻(xiàn)

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（收稿日期：2016-10-22）