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    平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)不同指標(biāo)診斷心肌缺血的研究進(jìn)展

    2017-02-27 13:08:16唐弘玉鄭婕許祥林
    海南醫(yī)學(xué) 2017年6期
    關(guān)鍵詞:波群導(dǎo)聯(lián)平板

    唐弘玉,鄭婕,許祥林

    (遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心電圖室,貴州 遵義 563003)

    平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)不同指標(biāo)診斷心肌缺血的研究進(jìn)展

    唐弘玉,鄭婕,許祥林

    (遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心電圖室,貴州 遵義 563003)

    平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)主要是通過運(yùn)動(dòng)增加心臟負(fù)荷,使病變冠脈血流量不能滿足心肌代謝需求,發(fā)生心肌缺血,并在心電圖上反映出來(lái)。它是臨床上最常用來(lái)診斷冠心病心肌缺血、評(píng)估預(yù)后的無(wú)創(chuàng)性檢查方法。目前沿用的診斷標(biāo)準(zhǔn)為運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后ST段壓低。但是,許多因素可以影響運(yùn)動(dòng)心電圖ST段壓低,出現(xiàn)較高的假陽(yáng)性及假陰性率。近年來(lái)眾多學(xué)者將平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)多項(xiàng)指標(biāo),如心電圖改變、血流動(dòng)力學(xué)改變、癥狀、冠心病高危因素等進(jìn)行分析,用來(lái)提高平板運(yùn)動(dòng)對(duì)心冠心病心肌缺血的診斷價(jià)值。

    平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn);冠心??;心肌缺血;診斷價(jià)值

    冠心病(coronary heart disease,CHD)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起冠脈管腔狹窄或閉塞,造成冠脈供血與心肌需血之間發(fā)生矛盾,造成心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。許多冠心病患者在靜息時(shí)冠脈血流量仍可維持心肌需求,無(wú)心肌缺血現(xiàn)象發(fā)生。而平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(treadmill exercise test,TET)增加運(yùn)動(dòng)負(fù)荷量,使病變冠脈血流量不能滿足心肌代謝需求,發(fā)生心肌缺血,并在心電圖上反映出來(lái)。TET不僅可引起冠心病患者運(yùn)動(dòng)心電圖的改變,還可引起血流動(dòng)力學(xué)、癥狀及體征的改變。根據(jù)患者這些特征變化及冠心病高危因素分析,可提高平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)對(duì)冠心病心肌缺血的診斷價(jià)值。

    1 運(yùn)動(dòng)心電圖改變

    1.1 P波改變 P波表示心房肌除極的電位變化,運(yùn)動(dòng)后P波改變與冠心病心肌缺血有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)冠心病患者運(yùn)動(dòng)后P波時(shí)限(P-wave duration,PWD)發(fā)生變化,以運(yùn)動(dòng)末最為明顯。當(dāng)PWD變化值(△PWD)= 20 ms時(shí),其診斷心肌缺血的靈敏度及特異度比ST段改變高,以Ⅱ?qū)?lián)及V5導(dǎo)聯(lián)最敏感。PWD改變可先于ST段改變,能較早提示心肌缺血,與ST段改變相結(jié)合,可以提高診斷的靈敏度[1]。心肌缺血不僅能引起PWD變化,還可引起V1導(dǎo)聯(lián)終末電位(Ptf-V1)變化,特別是合并束支阻滯等有繼發(fā)性ST改變時(shí),Ptf-V1振幅改變?yōu)樵\斷冠狀動(dòng)脈病變的有效指標(biāo)[2]。心肌缺血引起P波變化的機(jī)制[1,3-4]:(1)心肌缺血時(shí),心房及竇房結(jié)傳導(dǎo)系統(tǒng)受損,使心房傳導(dǎo)減慢,P波增寬;(2)心肌供血不足,引起左室收縮和舒張功能異常,心排出量減低,左心室充盈壓升高,導(dǎo)致左心房壓增加,使心房除極向量在水平面向后旋轉(zhuǎn),P波除極時(shí)間延長(zhǎng),引起Ptf-V1負(fù)值增大;(3)長(zhǎng)期心房供血不足,使左房負(fù)荷過重,導(dǎo)致心房肌彌漫性纖維化,心房肌退行性變,影響心房肌功能,使心房肌傳導(dǎo)速度減慢,造成P波增寬,Ptf-V1負(fù)值增大。

    1.2 QRS波群改變 心肌缺血最常見的心電圖改變是復(fù)極改變,即ST-T改變,但近年來(lái)因心肌缺血而導(dǎo)致的除極改變?nèi)諠u受到重視,如QRS波群的寬度、振幅與斜率等變化,此類改變有望成為心電圖診斷心肌缺血的重要參考指標(biāo)。

    1.2.1 Q波改變 冠心病患者運(yùn)動(dòng)后Q波減小,提示冠狀動(dòng)脈左前降支病變,對(duì)右冠脈和回旋支病變無(wú)特殊意義。陳舊性心肌梗死患者運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)Q波加寬提示壞死部位周圍尚存活心肌細(xì)胞,這些變化通常與心肌細(xì)胞鉀離子外流相關(guān)[5]。運(yùn)動(dòng)后ST段壓低且伴有Q波減小,可提高平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)對(duì)冠心病診斷的特異性。

    1.2.2 R波振幅改變 正常人運(yùn)動(dòng)時(shí)交感神經(jīng)興奮,心室搏出量增加,左室容積減少使R波降低,而心肌缺血者左室容積沒有減少,故R波幅度增高。R波振幅增高可作為冠心病心肌缺血的標(biāo)志[6]。運(yùn)動(dòng)后R波振幅增高比ST段壓低具有更高的敏感性,多導(dǎo)R波振幅和的變化值與ST段壓低結(jié)合能提高TET對(duì)冠心病的診斷價(jià)值[7]。

    1.2.3 S波振幅改變 冠心病患者運(yùn)動(dòng)后可出現(xiàn)S波振幅加深,且S波加深程度和時(shí)間與ST段壓低一致。部分心絞痛患者僅有S波改變,表明S波改變可作為診斷冠心病心肌缺血的敏感指標(biāo)[8]。

    1.2.4 QRS波群時(shí)限改變 心肌缺血時(shí),影響心肌細(xì)胞除極的電位變化,使QRS波群時(shí)限延長(zhǎng)。而正常人運(yùn)動(dòng)時(shí),交感神經(jīng)興奮,心肌傳導(dǎo)速度及除極速度加快,故QRS波群時(shí)限縮短。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)后QRS時(shí)限延長(zhǎng)與傳統(tǒng)指標(biāo)(ST段壓低)相比,其診斷冠心病心肌缺血的敏感性(82.02%)、特異性(83.09%)以及陽(yáng)性預(yù)測(cè)值(92.4%)均比ST壓低高[9]。有研究指出對(duì)QRS時(shí)限進(jìn)行心率校正QRSc=QRS/RR,以運(yùn)動(dòng)后QRSc延長(zhǎng)作為陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn),其延長(zhǎng)程度與冠狀動(dòng)脈受累支數(shù)相關(guān)。QRS波群時(shí)限延長(zhǎng)程度、ST段壓低程度與涉及的導(dǎo)聯(lián)數(shù)有一定的相關(guān)性,所以QRS時(shí)限延長(zhǎng)與ST段壓低相聯(lián)合可提高診斷心肌缺血的特異度和陽(yáng)性預(yù)測(cè)值[10]。

    1.2.5 QRS波群角度及斜率 心肌缺血時(shí),心室肌除極電位發(fā)生改變,QRS波群斜率及角度隨之改變。QRS波群斜率是指Q波底點(diǎn)至R波頂點(diǎn)之間直線的斜率(U線斜率),R波頂點(diǎn)至S波底點(diǎn)之間直線的斜率(D線斜率),而U線與D線之間的夾角稱為R角。研究發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)后QRS波群R角增大及U斜率減小對(duì)冠狀動(dòng)脈左前降支病變有意義,而對(duì)回旋支、右冠狀動(dòng)脈病變者無(wú)差異,表明用QRS波群斜率與角度來(lái)評(píng)估冠心病心肌缺血左前降支病變具有很好的相關(guān)性。若將QRS波群角度、斜率與ST壓低相結(jié)合,可以提高TET診斷心肌缺血的準(zhǔn)確性[11]。QRS波群變化機(jī)制[11-13]:(1)正常人運(yùn)動(dòng)時(shí)交感神經(jīng)興奮,腎上腺素分泌增加,心肌傳導(dǎo)速度加快,心室除極時(shí)間縮短;(2) QRS波群反映心室除極的電位變化,是心室肌動(dòng)作電位0相與1相所形成的峰電位,能影響峰電位形成因素的均能使QRS波群改變;(3)心肌缺血時(shí),鉀離子從局部缺血的心肌細(xì)胞逸出至細(xì)胞外,使細(xì)胞外鉀離子增多,細(xì)胞內(nèi)鉀離子及鈉離子減少,使心肌細(xì)胞動(dòng)作電位0相及1相的傳導(dǎo)速度和幅度降低,導(dǎo)致心室肌傳導(dǎo)系統(tǒng)功能降低,造成心電圖QRS波時(shí)限及斜率改變;(4)心肌缺血使心肌收縮力減弱,心輸出量減少,左心室容量增大,心臟離胸壁更近,R波的電壓增高。

    1.3 ST段改變 ST段指自QRS波群的終點(diǎn)至T波起點(diǎn)間的線段,代表心室緩慢復(fù)極過程。ST段改變?nèi)允乾F(xiàn)在心肌缺血患者運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中固定的診斷指標(biāo)之一。

    1.3.1 ST段壓低 ST段壓低以水平型和下斜型壓低具有診斷意義。其陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)為:運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)ST段下斜型或水平型壓低≥1 mm(1 mm=0.1 mV),并且持續(xù)2 min以上。胸前導(dǎo)聯(lián)比肢體導(dǎo)聯(lián)更有診斷價(jià)值,其中以V5最具診斷意義,運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中ST段壓低出現(xiàn)時(shí)間、持續(xù)時(shí)間與心肌缺血的嚴(yán)重程度相關(guān)[14]。多只病變者ST段壓低開始出現(xiàn)時(shí)間先于單支病變者,ST段壓低程度及ST段壓低持續(xù)時(shí)間多支病變患者高于單支病變者。由此可知,在TET中,ST段壓低發(fā)生的時(shí)間越早,ST段壓低的程度越大,冠狀動(dòng)脈病變就越嚴(yán)重[15]。若靜息時(shí)已有ST段壓低者,易導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)假陽(yáng)性[14]。

    1.3.2 ST段抬高 ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血,為嚴(yán)重心肌缺血表現(xiàn)[16]。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中,存在Q波的導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)ST段抬高,提示有存活心肌細(xì)胞或合并室壁瘤可能。無(wú)Q波導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高,則提示嚴(yán)重的短暫的心肌缺血,病變部位可能位于血管近段或因大血管痙攣引起[17-18]。ST段抬高出現(xiàn)在相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)可反映相應(yīng)血管病變,出現(xiàn)在V2~V4導(dǎo)聯(lián)提示左前降支病變,V5、V6導(dǎo)聯(lián)提示回旋支病變,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)則提示右冠狀動(dòng)脈病變等[19]。國(guó)內(nèi)外學(xué)者研究表明:比較aVR導(dǎo)聯(lián)與V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度,可鑒別病變的冠狀動(dòng)脈血管,若ST(aVR)抬高程度≥ST(V1),則更可能為左主干病變[20-21],所以aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為左主干病變的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)。ST段變化的機(jī)制[22]:心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí),位于心內(nèi)膜下的缺血心肌所產(chǎn)生的電流和心電向量方向,是由正常心肌細(xì)胞指向受損心肌細(xì)胞,所以背離心外膜的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低。而心外膜或透壁型心肌缺血時(shí),表現(xiàn)為ST段抬高,主要是由于“舒張期損傷電流”及“收縮期損傷電流”的綜合結(jié)果?!笆鎻埰趽p傷電流”學(xué)說(shuō):損傷區(qū)心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀離子通透性增加,使鉀離子從細(xì)胞膜外不斷進(jìn)入細(xì)胞膜內(nèi),使膜外電位降低,與健康心肌細(xì)胞之間存在電位差,產(chǎn)生舒張期損傷電流,使處于基線上的TQ段壓低,在心電圖上表現(xiàn)為ST段抬高?!笆湛s期損傷電流”學(xué)說(shuō):心肌細(xì)胞受損后,損傷區(qū)心室肌細(xì)胞靜息膜電位降低,0相上升速度及振幅減低,動(dòng)作電位時(shí)限縮短。2相和3相是心肌細(xì)胞的復(fù)極時(shí)相,但此時(shí)損傷區(qū)心肌細(xì)胞2相和3相正處于部分除極狀態(tài),心電圖表現(xiàn)為ST段抬高。

    1.4 T波改變 心電圖T波代表心室復(fù)極的電位變化。T波改變臨床應(yīng)用價(jià)值:研究顯示T波振幅增高來(lái)診斷冠心病患者心肌缺血的敏感度是83%,診斷左前降支有病變的患者心肌缺血的敏感度是80%。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中T波振幅增加≥2.5 mm(2.5 mV)時(shí),診斷心肌缺血的特異性是95%。將T波振幅增高與ST壓低結(jié)合可提高診斷冠心病的敏感度。有學(xué)者認(rèn)為,在TET中出現(xiàn)T波假性正?;?心電圖偽為改善),預(yù)示心肌缺血進(jìn)一步加重,甚至有可能發(fā)生心肌梗死,可以將T波假性正?;鳛門ET陽(yáng)性的新指標(biāo)[6]。另有研究顯示運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心肌梗死相關(guān)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波假性正常化或伴ST段抬高,提示梗死區(qū)殘留存活心肌或血管再通后左室功能改善。T波改變發(fā)生機(jī)制[23]:(1)急性心內(nèi)膜下缺血所致復(fù)極延遲:心外膜處的動(dòng)作電位時(shí)間較心內(nèi)膜短,心外膜完成復(fù)極早于心內(nèi)膜,因此心室的復(fù)極過程被看作是由心外膜向心內(nèi)膜進(jìn)行的。心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí),缺血心肌復(fù)極時(shí)間較正常時(shí)更加延遲,使原來(lái)存在的與心外膜復(fù)極向量相抗衡的心內(nèi)膜復(fù)極向量減小或消失,致使T波向量增加,出現(xiàn)高大T波。(2)缺血區(qū)域血鉀升高:任何影響3相離子流的因素均可引起T波改變。心肌缺血發(fā)生60 s內(nèi),K+-ATP酶活性增高,大量K+外流,心肌細(xì)胞復(fù)極加快,引起動(dòng)作電位3相縮短,T波增幅增高。IK-ATP通道的開放被認(rèn)為是心肌缺血早期引起動(dòng)作電位時(shí)程縮短的主要因素。

    1.5 U波改變 與傳統(tǒng)指標(biāo)相比,U波倒置診斷冠心病具有更高的陽(yáng)性率,更接近于冠脈造影結(jié)果,尤其是針對(duì)單支血管病變者,對(duì)雙支或三支血管病變者無(wú)意義。這表明U波倒置對(duì)診斷冠狀動(dòng)脈輕度病變具有更高的靈敏度,可降低漏診率。因此,U波變化比ST段改變更具有診斷意義,U波倒置可提高TET對(duì)心肌缺血的診斷價(jià)值[6]。TET陽(yáng)性患者中出現(xiàn)U波倒置并同時(shí)合并ST-T改變者,常提示冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重,且多為左主干病變或前降支病變[24]。

    2 血流動(dòng)力學(xué)變化

    運(yùn)動(dòng)中心率及血壓的變化受自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控,運(yùn)動(dòng)后心率增加是交感神經(jīng)性興奮性增加和迷走神經(jīng)活性興奮性減弱共同作用的結(jié)果。運(yùn)動(dòng)量增加,心率加快,心臟排出量增加,血壓隨之升高,運(yùn)動(dòng)停止后迷走神經(jīng)興奮性增加,心率及血壓迅速下降[25],這些變化反映心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的平衡性。冠心病患者不僅自主神經(jīng)系統(tǒng)異常,且在運(yùn)動(dòng)時(shí)易誘發(fā)心肌缺血致左心功能受損,使心臟左室射血分?jǐn)?shù)和收縮指數(shù)減少,導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中心率及血壓的異常變化[26]。

    2.1 收縮壓變化 正常人運(yùn)動(dòng)時(shí)由于心排出量增加及外周阻力降低,使收縮壓(SBP)上升,舒張壓(DBP)不變或輕度降低。冠心病患者在運(yùn)動(dòng)中可誘發(fā)心肌缺血,導(dǎo)致SBP不升。若運(yùn)動(dòng)過程中SBP較休息時(shí)或上一級(jí)運(yùn)動(dòng)降低大于10 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa),或者運(yùn)動(dòng)過程中SBP不升或升高幅度不足15 mmHg,常常提示有較嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈病變,為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性[27]。

    2.2 收縮壓恢復(fù)比、收縮壓與心率乘積、ST/HR運(yùn)動(dòng)后3 min收縮壓與運(yùn)動(dòng)后1 min收縮壓比值稱為收縮壓恢復(fù)比(rSBPR),若rSBPR≥1.0為收縮壓恢復(fù)延遲表現(xiàn),其預(yù)測(cè)CAD的敏感性為42%,特異性為78%,認(rèn)為在TET眾多相關(guān)指標(biāo)中,rSBPR≥1.0與冠狀動(dòng)脈病變程度相關(guān)性最強(qiáng)[28]。有學(xué)者指出心率與收縮壓乘積(PRP),其陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)為≤3 535,PRP差值=運(yùn)動(dòng)峰值(PRP)-運(yùn)動(dòng)前(PRP),陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)≤2 356,以rSBPR、PRP、△PRP任意兩項(xiàng)陽(yáng)性為陽(yáng)性,其診斷冠心病的敏感性、特異性均高于ST段改變。ST/HR指數(shù)與心臟事件有關(guān),尤其對(duì)于女性患者,在高危無(wú)癥狀的男性中,發(fā)生心性死亡率也較大。

    2.3 舒張壓 正常人運(yùn)動(dòng)時(shí)外周血管擴(kuò)張,外周阻力下降,使舒張壓不增高,或輕微降低。心肌缺血時(shí),左心功能受損、心輸出量降低,引起周圍血管反射性收縮使舒張壓升高。舒張壓增量(△DBP)≥2 kPa,則認(rèn)為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性[8,26]。

    2.4 心率恢復(fù)值(HRR) 近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)后心率變化特別是第一分鐘心率恢復(fù)值對(duì)冠心病的診斷及判斷其預(yù)后有重要價(jià)值,尤其是對(duì)女性患者,以運(yùn)動(dòng)后1 min心率恢復(fù)<18次/min為異常標(biāo)準(zhǔn)。運(yùn)動(dòng)后心率恢復(fù)主要與迷走神經(jīng)功能相關(guān),HRR的減弱是迷走神經(jīng)活性減弱的標(biāo)志,是冠心病的全因病死率的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo),增加迷走神經(jīng)系統(tǒng)活性可以降低冠心病猝死的風(fēng)險(xiǎn)[29]。心率恢復(fù)值即運(yùn)動(dòng)后各個(gè)時(shí)間段心率恢復(fù)值,也就是運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)結(jié)束后每1 min心率與運(yùn)動(dòng)中峰值心率的差值[30]。

    2.5 運(yùn)動(dòng)時(shí)間及完成量 大量研究表明,運(yùn)動(dòng)時(shí)間長(zhǎng)短與冠狀動(dòng)脈病變程度相關(guān)。運(yùn)動(dòng)量少于5 METs,被認(rèn)為嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈病變表現(xiàn)。

    3 癥狀及體征改變

    3.1 心絞痛及Duke評(píng)分(DTS) 運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)典型心絞痛并排除其他病因后是診斷冠心病的可靠依據(jù)。Duke可以作為預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈病變的一個(gè)獨(dú)立因素,用于評(píng)定冠狀動(dòng)脈病變程度,還可以預(yù)測(cè)死亡率,若評(píng)分≤-11,為冠心病高危人群,高度提示冠心病三支病變或左主干病變,5年后死亡率增加,達(dá)35%。評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)為:運(yùn)動(dòng)時(shí)間(min)-(5×ST段降低絕對(duì)值)-(4×運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心絞痛),運(yùn)動(dòng)過程中無(wú)心絞痛發(fā)生(0分),有心絞痛但運(yùn)動(dòng)不受限(1分),限制運(yùn)動(dòng)(2分)[31]。

    4 室性心律失常

    研究發(fā)現(xiàn)在冠心病的基礎(chǔ)上,運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)易誘發(fā)心律失常,其中以室性心律失常最為常見[15]。其原因是運(yùn)動(dòng)引起交感神經(jīng)興奮,腎上腺素分泌增加,心肌興奮性增高,誘發(fā)期前收縮等心律失常。或者是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)引起心率加快,使原來(lái)潛在的傳導(dǎo)阻滯顯露出來(lái),從而發(fā)生心律失常[32]。

    5 其他相關(guān)危險(xiǎn)因素

    5.1 性別 有研究顯示,TET試驗(yàn)陽(yáng)性組中,男性患者的真陽(yáng)性率高于女性患者,而在陰性組中無(wú)明顯性別差異[15]。男性患者真陽(yáng)性多見于雙支或三支血管病變,冠狀動(dòng)脈病變程度重,心肌缺血范圍大。而女性患者出現(xiàn)真陽(yáng)性改變多以單支病變?yōu)橹鳎M窄程度較輕,這提示平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)真陽(yáng)性男性較女性更具意義[33]。可能原因是女性植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂使冠脈易痙攣,痛覺敏感性高,微小血管病變發(fā)生率高等因素造成TET假陽(yáng)性。

    5.2 年齡 臨床資料顯示,成年男性60歲以前,冠心病的發(fā)病率隨著年齡增加顯著增加,女性則從50歲開始。研究指出,以CAG作為金標(biāo)準(zhǔn),老年患者(75歲以上)行TET診斷冠心病的靈敏度97.3%,陽(yáng)性率為83.7%,假陽(yáng)性率為16.3%,準(zhǔn)確性為84.0%,而在60歲患者中,TET評(píng)價(jià)冠心病的敏感性、陽(yáng)性率、假陽(yáng)性率、準(zhǔn)確性分別為71.4%、60.0%、40.0%、73.3%。這些結(jié)果表明隨著年齡的增加發(fā)病率增加,TET是老年冠心病患者的有效的診斷工具[15]。

    5.3 高血壓 近年來(lái)因血壓升高引起的冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病呈相應(yīng)增長(zhǎng)趨勢(shì)。其主要病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈膠原纖維增多和彈性纖維減少及主要成分的排列紊亂導(dǎo)致大動(dòng)脈彈性下降。研究發(fā)現(xiàn),高血壓患者平板運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[34]。

    5.4 糖尿病 糖尿病患者中無(wú)癥狀心肌缺血的發(fā)生率比非糖尿病患者高,這些糖尿病患者可掩蓋冠心病的診斷,延緩治療,影響預(yù)后。在這部分患者中,平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性與冠狀動(dòng)脈造影比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),且高于非糖尿病患者[35]。此外,凡有高脂血癥或有高血脂病史、冠心病的家族史、吸煙史的患者冠心病的發(fā)病率明顯高于其他患者。

    6 結(jié) 語(yǔ)

    冠心病心肌缺血患者運(yùn)動(dòng)后不僅有心電圖ST段的壓低,還可引起心電圖其他指標(biāo)、血流動(dòng)力學(xué)、癥狀及體征的改變。許多冠心病患者運(yùn)動(dòng)后并無(wú)ST段壓低,且ST段壓低還受其他多種因素的影響,出現(xiàn)較高的假陽(yáng)性及假陰性率,在一定程度上影響了其臨床應(yīng)用價(jià)值。因此,通過對(duì)運(yùn)動(dòng)心電圖的多項(xiàng)指標(biāo)的分析更能提高TET對(duì)心肌缺血的診斷價(jià)值。

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    Advances in the diagnosis of myocardial ischemia by different indexes of treadmill exercise test.

    TANG Hong-yu, ZHENG Jie,XU Xiang-lin.Department of Electrocardiogram,Affiliated Hospital of Zunyi Medical College,Zunyi 563003, Guizhou,CHINA

    Treadmill exercise test(TET)can increase cardiac load through exercise,so that the coronary blood flow can not meet the needs of myocardial metabolism,and then myocardial ischemia is induced and can be reflected in electrocardiogram(ECG).TET is the most commonly used method for clinical diagnosis of myocardial ischemia in coronary heart disease and is the noninvasive test to assess the prognosis.The diagnostic criteria currently in use are ST segment depression after exercise or during exercise.However,many factors can affect the ST segment depression and results in a high false positive rate and false negative rate.In recent years,many scholars analyze a number of indicators of TET,such as the change of electrocardiogram,hemodynamics,symptoms and risk factors of coronary heart disease,in order to improve the diagnostic value of TET on myocardial ischemia in patients with coronary heart disease.

    Treadmill exercise test;Coronary heart disease;Myocardial ischemia;Diagnostic value

    R542.2

    A

    1003—6350(2017)06—0947—05

    10.3969/j.issn.1003-6350.2017.06.029

    2016-08-03)

    徐祥林。E-mail:xuxianglinxxl@126.com

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