替米沙坦對原發(fā)性高血壓心肌肥厚及左室舒張功能的影響

賀巧云

[摘要] 目的 探討替米沙坦對原發(fā)性高血壓患者心肌肥厚及左室舒張功能的影響。 方法 選取我院2013年4月～2014年5月收治的78例原發(fā)性高血壓并心肌肥厚及左室舒張功能不全患者為研究對象，均給予口服替米沙坦片方案，比對其治療前后舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）變化情況及超聲心動圖各指標差異，記錄其治療前后心功能分級情況。 結果 ①治療后，收縮壓和舒張壓分別為（107.6±9.9）mmHg和（73.3±5.2）mmHg，較治療前的（153.5±12.6）mmHg和（98.9±8.0）mmHg降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；②治療后，左心室后壁厚度、室間隔厚度、左心室舒末內徑、左室重量指數(shù)、舒張晚期二尖瓣口血流速度峰值A等指標均較治療前明顯降低（P<0.05）；舒張早期二尖瓣口血流速度峰值E則顯著升高（P<0.05）；③治療后，Ⅰ級例數(shù)由治療前的24例增加至62例，心功能較治療前明顯改善（P<0.05）。 結論 對原發(fā)性高血壓并心肌肥厚及左室舒張功能不全者予以口服替米沙坦方案，療效顯著，值得臨床推廣。

[關鍵詞] 替米沙坦；原發(fā)性高血壓；心肌肥厚；左室舒張功能

[中圖分類號] R541.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2015）02-0082-03

臨床將致病因素不明的高血壓稱為原發(fā)性高血壓（primary hypertension），其發(fā)病人群占高血壓群體的90%以上。研究者猜測其發(fā)病與遺傳或環(huán)境因素有關[1]，過度飲酒、精神壓力過大、肥胖、不良飲食及作息習慣等均為其疑似病因，具有起病隱匿、進展緩慢等特點[2，3]，對患者生活質量提升不利。臨床研究表明，替米沙坦作為AT1拮抗劑，可有效調節(jié)血壓[4]，毒副作用較低，安全性強。本次研究選取78例原發(fā)性高血壓并心肌肥厚及左室舒張功能不全患者為研究對象，均予口服替米沙坦方案進行治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取我院2013年4月～2014年5月收治的78例原發(fā)性高血壓并心肌肥厚及左室舒張功能不全患者為研究對象，均通過體格檢查、實驗室檢查等，符合該疾病相關診斷標準[5]，且SBP∈（140，180）mmHg、DBP∈（90，110）mmHg，被確診為原發(fā)性高血壓。本次受試患者中男47例，女31例；年齡42～74歲，平均（60.1±4.9）歲；中位病程（13.4±4.5）年。

1.2 納入標準

①符合原發(fā)性高血壓診斷標準者；②超聲心動圖顯示心肌肥厚且左室舒張功能不全者；③簽署知情同意書者。

1.3 排除標準

①繼發(fā)性高血壓者；②合并嚴重臟器疾病或惡性腫瘤者；③相關藥物禁忌證者；④入組前給予其他降壓藥物治療者。

1.4評估標準

心功能分級（NYHA）標準[6]，參考美國心臟病協(xié)會（NYHA）1994年第九次修訂版本。

1.5 治療方法

①準備：確保治療前2周內無其他藥物干擾；②給藥及劑量：替米沙坦片（宜昌長江藥業(yè)有限公司，規(guī)格：40 mg×7片，國藥準字H20040805），初始劑量40 mg，后根據(jù)降壓效果調整（最大給藥劑量不超過80 mg）po，qd；③血壓測定：治療后隨訪3個月，行3次血壓復查，檢測當日停用降壓藥，于晨時10點前雙上臂檢測，靜坐15 min后連續(xù)測量3次（間隔30 s），記錄最高血壓值；④超聲心動圖檢測：LOGIQ S7高端四維彩超機檢測，記錄相關數(shù)據(jù)信息。

1.6 觀察指標

觀察比對兩組患者治療前后舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）變化情況及左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）、左心室舒末內徑（LVDD）、左室重量指數(shù)（LVMI）及舒張早（晚）期二尖瓣口血流速度峰值E（A）等超聲心動圖各指標差異，記錄其治療前后心功能分級情況。

1.7 統(tǒng)計學方法

應用統(tǒng)計學軟件SPSS 17.0分析數(shù)據(jù)，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料（%）采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療前后血壓變化比較

治療后，收縮壓和舒張壓分別為（107.6±9.9）mmHg和（73.3±5.2）mmHg，較治療前的（153.5±12.6）mmHg和（98.9±8.0）mmHg降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 治療前后血壓變化比較（x±s，mmHg）

2.2 治療前后超聲心動圖各指標變化比較

治療后，左心室后壁厚度、室間隔厚度、左心室舒末內徑、左室重量指數(shù)、舒張晚期二尖瓣口血流速度峰值A等指標均較治療前明顯降低（P<0.05）；舒張早期二尖瓣口血流速度峰值E則顯著升高（P<0.05）。見表2。

2.3治療前后心功能分級情況比較

治療后，Ⅰ級人數(shù)由治療前的24例增加至62例，心功能較治療前明顯改善（P<0.05），見表3。

表3 治療前后心功能分級情況比較

3 討論

臨床研究證實，心肌肥厚為原發(fā)性高血壓常見獨立危險因素之一[7]，原發(fā)性高血壓合并心肌肥厚及左室舒張功能不全患者出現(xiàn)心衰、心律失常、心肌缺血或腦卒中等疾病風險明顯高于正常人，對其生命健康威脅極大。本次研究為探討替米沙坦對該病癥的臨床治療效果及心功能改善情況，選取78例患者為研究對象，發(fā)現(xiàn)給藥后降壓效果顯著，舒張壓由治療前的（98.9±8.0）mmHg降低至（73.3±5.2）mmHg，收縮壓也逐漸恢復正常范圍。這一結論說明替米沙坦對血壓的控制效果較為理想，可幫助高血壓患者快速穩(wěn)壓，其作為一種新型非肽類血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）受體拮抗劑應用于臨床治療中，可有效且快速地阻斷AT1受體[8]，以此促進血管收縮，誘發(fā)交感神經(jīng)敏感性[9]，達到良好的穩(wěn)壓、控壓效果[10]。這一結論也得到研究證明。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)，給藥后患者左心室后壁厚度由治療前的（12.0±2.3）mm降低至（9.2±1.9）mm，左心室舒末內徑也縮小至（43.2±0.3）mm，LVMI指數(shù)降低約30.0 g/m2，說明給藥后左室壁厚度明顯變薄，心肌肥厚癥狀減輕，左室重量下降。筆者認為其與替米沙坦促進腎素增加、加速非肽類血管緊張素Ⅱ微循環(huán)有關。劉成偉等[11]研究也證實，替米沙坦可提高AngⅡ與AT2合成速度，增加抗心肌細胞生成，以此緩解心肌增厚癥狀，幫助心肌恢復最佳運行狀態(tài)。

雖本次研究將重點放在替米沙坦對原發(fā)性高血壓并心肌肥厚及左室舒張功能不全患者的臨床降壓效果及心功能改善情況上，還未系統(tǒng)分析該疾病對患者肝腎功能損傷性等方面，但據(jù)孫亞非等[12]研究結論顯示，其納入研究的部分患者已出現(xiàn)早期腎功能損傷癥狀，血常規(guī)及尿常規(guī)中β2-微球蛋白（β2-MG）呈現(xiàn)異常狀態(tài)，在口服替米沙坦后，β2-微球蛋白值逐漸恢復至正常范圍，說明腎功能損傷被逐漸修復，腎小球濾過功能改善效果顯著。對此，筆者認為可將其作為下一研究課題展開深入討論，以證實上述言論的準確性與有效性。

綜上所述，對原發(fā)性高血壓并心肌肥厚及左室舒張功能不全者予以口服替米沙坦方案，降壓效果顯著，能有效縮小左室舒張末內徑，提升心肌功能，值得臨床推廣。

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（收稿日期：2014-09-09）