• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    18F-FDG PET/CT與增強(qiáng)CT對(duì)自身免疫性胰腺炎影像特征顯示效能的對(duì)照研究

    2015-02-27 01:51:30劉莉張建賈國(guó)榮余仲飛吳儀儀楊劍汪建華王玉濤高明軍崔斌左長(zhǎng)京
    中華胰腺病雜志 2015年6期
    關(guān)鍵詞:彌漫型胰周鞘膜

    劉莉 張建 賈國(guó)榮 余仲飛 吳儀儀 楊劍 汪建華 王玉濤 高明軍 崔斌 左長(zhǎng)京

    ·論著·

    18F-FDG PET/CT與增強(qiáng)CT對(duì)自身免疫性胰腺炎影像特征顯示效能的對(duì)照研究

    劉莉 張建 賈國(guó)榮 余仲飛 吳儀儀 楊劍 汪建華 王玉濤 高明軍 崔斌 左長(zhǎng)京

    目的比較18F-FDG PET/CT與增強(qiáng)CT(CECT)兩種成像方法對(duì)自身免疫性胰腺炎(AIP)主要影像特征的顯示能力。方法 通過(guò)回顧性分析31例經(jīng)組織學(xué)或臨床隨訪證實(shí)的AIP患者的18F-FDG PET/CT及CECT資料,比較18F-FDG PET/CT與CECT對(duì)AIP主要影像特征顯示率,并采用Fisher精確概率法進(jìn)行檢驗(yàn)。結(jié)果18F-FDG PET/CT掃描與CECT掃描在AIP主胰管彌漫性狹窄或節(jié)段性狹窄伴上游擴(kuò)張(9例比12例)、肝內(nèi)外膽管受累 ( 15例比17例)、胰周及腹膜后淋巴結(jié)受累(18例比25例)的顯示率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>0.05);CECT的鞘膜征顯示率明顯高于PET/CT(9例比18例,P=0.01);PET/CT可顯示其他非上腹部胰腺外器官受累情況,而CECT局部掃描未能顯示;PET/CT有28例表現(xiàn)為代謝增高,CECT有28例表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化;在病灶受累范圍和形態(tài)上CECT較PET/CT更多表現(xiàn)為局限型(16例比9例),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>0.05)。PET/CT顯示的20例彌漫型中CECT顯示8例(40.0%)為局限型;CECT顯示的16例局限型中,PET/CT顯示8例(50.0%)為彌漫型。結(jié)論 PET/CT與CECT在AIP病灶影像特征的顯示方面各有優(yōu)勢(shì),在臨床工作中合理地選擇及聯(lián)合應(yīng)用有助于對(duì)AIP的準(zhǔn)確診斷及全身評(píng)估。

    胰腺炎; 自身免疫疾??; 正電子發(fā)射體層攝影術(shù); 體層攝影術(shù),X線計(jì)算機(jī)

    自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是一種由自身免疫機(jī)制介導(dǎo)的特殊類型的慢性胰腺炎,約占慢性胰腺炎的5%~6%[1]。2010年的國(guó)際共識(shí)[2]中指出AIP的診斷依據(jù)包括影像學(xué)、血清學(xué)、胰腺外器官受累、組織病理學(xué)和診斷性激素治療等5個(gè)方面,并強(qiáng)調(diào)了影像學(xué)檢查在AIP診斷中的首要地位,且評(píng)價(jià)診斷性激素治療療效主要依靠影像學(xué)。增強(qiáng)CT(contrast enhanced CT, CECT)是目前診斷胰腺病變最常用的影像學(xué)方法之一,可以較好地顯示胰腺病變的形態(tài)及血供特征。PET/CT將解剖結(jié)構(gòu)與代謝功能相結(jié)合,在臨床廣泛應(yīng)用。多項(xiàng)研究[3-6]表明,PET/CT有助于AIP的診斷及全身評(píng)估。PET/CT與CECT兩種方法的成像原理不同,對(duì)AIP主要病變特征的顯示效能有何差異,目前尚缺乏這方面的對(duì)比研究。本研究回顧性分析31例AIP的18F-FDG PET/CT及CECT資料,比較這兩種影像學(xué)方法對(duì)AIP主要病變特征的顯示能力及各自的優(yōu)缺點(diǎn),為臨床合理選擇影像學(xué)檢查方法提供依據(jù)。

    資料與方法

    一、病例資料

    回顧性分析2010年8月至2014年3月上海長(zhǎng)海醫(yī)院收治的31例AIP患者的影像學(xué)資料。入組條件:(1)符合2010年第14屆國(guó)際胰腺病協(xié)會(huì)公布的AIP診斷國(guó)際標(biāo)準(zhǔn);(2)有在AIP治療前的18F-FDG PET/CT及CECT掃描資料;(3)18F-FDG PET/CT與CECT掃描間隔時(shí)間不超過(guò)2周。

    入組患者中經(jīng)淋巴結(jié)活檢及胰腺內(nèi)鏡超聲引導(dǎo)下細(xì)針穿刺活檢(EUS-FNA)病理證實(shí)為AIP各1例;EUS-FNA未找到惡性細(xì)胞20例;血IgG4水平升高28例。所有患者均經(jīng)6個(gè)月以上的臨床影像學(xué)隨訪證實(shí)。31例患者中男性28例,女性3例,年齡40~83歲,平均60歲。

    二、影像掃描

    31例AIP患者均接受了18F-FDG PET/CT掃描(29例全身掃描,2例上腹部局部掃描)和CECT掃描。18F-FDG PET/CT掃描成像設(shè)備為德國(guó)西門子公司Biograph64 PET/CT。18F-FDG由上海原子科興藥業(yè)有限公司提供,放化純度>95%。受檢者掃描前禁食6 h以上,測(cè)指尖血糖濃度<11.1 mmol/L時(shí),按3.70~5.55 MBq/kg體重靜脈注射18F-FDG。靜息45~60 min后,平臥固定于掃描床上。首先行體部Topogram定位掃描,電流35 mA、電壓120 kV、掃描時(shí)間10.5~15.6 s、層厚0.6 mm;接著行體部CT掃描,電流170 mA、電壓120 kV、掃描時(shí)間18.67~21.93 s、層厚3 mm;然后行體部PET掃描,采集5~6個(gè)床位(上腹部局部掃描采集1~2個(gè)床位),2.0~2.5 min/床位。頭部3D采集1個(gè)床位。Multimodality后處理工作站TureD軟件獲得CT、PET、PET/CT融合圖像及PET三維投影圖像。

    增強(qiáng)CT掃描成像設(shè)備為德國(guó)西門子公司Cardiac 64 CT。高壓注射器注射碘海醇80~100 ml,速率3~4 ml/s,行3期掃描,動(dòng)脈期20~25 s、胰腺實(shí)質(zhì)期40~50 s、延遲期80~100 s。掃描范圍包括膈頂至胰腺下方,掃描條件為120 kV,250 mAs,重建層厚為3 mm。

    三、圖像分析

    將31例患者的18F-FDG PET/CT及CECT資料隨機(jī)化后,分別由經(jīng)驗(yàn)豐富的2名核醫(yī)學(xué)醫(yī)師及2名放射科醫(yī)師對(duì)18F-FDG PET/CT和CECT圖像進(jìn)行盲法獨(dú)立閱片,并對(duì)各種影像特征作出判斷。當(dāng)意見(jiàn)不一致時(shí)通過(guò)討論獲得一致結(jié)果。測(cè)量值取兩者測(cè)量的平均值,其中18F-FDG PET/CT圖像使用視覺(jué)和半定量(即測(cè)定SUVmax)方法進(jìn)行分析。閱片者要求對(duì)以下征象作出“顯示或未顯示”的判斷:(1) 胰腺實(shí)質(zhì)改變:根據(jù)胰腺病灶受累的范圍和形態(tài)代謝特點(diǎn)分為彌漫型、局限型、多灶型3種,其中多灶型為胰腺至少有兩處局限性病變且不連續(xù);病變區(qū)域代謝異常或延遲強(qiáng)化。(2) 病變胰腺周圍鞘膜征的顯示。(3)主胰管受累,表現(xiàn)為彌漫性不規(guī)則狹窄或節(jié)段性狹窄伴上游輕度擴(kuò)張。(4)膽管受累,表現(xiàn)為壁增厚、代謝增高、管腔狹窄或擴(kuò)張。(5)胰周及腹膜后淋巴結(jié)的顯示。(6)其他非上腹部胰外器官改變。

    四、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 17.0軟件分析數(shù)據(jù)。18F-FDG PET/CT與CECT對(duì)各項(xiàng)AIP主要影像特征顯示能力的比較采用Fisher精確概率法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    結(jié) 果

    一、胰腺影像學(xué)特征顯示能力比較

    18F-FDG PET/CT及CECT對(duì)AIP主要影像特征顯示能力的比較結(jié)果見(jiàn)表1。

    表131例自身免疫性胰腺炎PET/CT與CECT征象顯示的比較(例)

    影像表現(xiàn)PET/CT顯示CECT顯示P值胰腺局限性腫大9160.07鞘膜征9180.01主胰管改變9120.38肝內(nèi)外膽管改變15170.50胰周及腹膜后淋巴結(jié)18250.07

    PET/CT顯示胰腺病變?yōu)閺浡?0例(64.5%),局限型9例(29.0%),多灶型2例(6.5%);CECT依次顯示13例(41.9%)、16例(51.6%)、1例(3.2%),另有1例CECT無(wú)明顯異常改變。

    PET/CT顯示的20例彌漫型中,CECT顯示8例(40.0%)為局限型;CECT顯示的13例彌漫型中,PET/CT顯示1例(7.7%)為局限型。CECT顯示的16例局限型中,PET/CT顯示8例(50.0%)為彌漫型,7例(43.8%)為局限型,1例(6.2%)為多灶型;PET/CT顯示的9例局限型中,CECT顯示1例(11.1%)為彌漫型,7例為局限型(77.8%),1例(11.1%)CECT無(wú)明顯異常改變。CECT較PET/CT更多地表現(xiàn)為局限型,但二者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    PET/CT掃描有28例(90.3%)表現(xiàn)為代謝增高;CECT有28例(90.3%)出現(xiàn)胰腺病變區(qū)域漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化,其中動(dòng)脈期呈略低密度,不均勻“雪花狀”強(qiáng)化4例,延遲期輕度強(qiáng)化呈等或略低密度(圖1)。

    二、病變胰腺周圍鞘膜征顯示能力比較

    PET/CT顯示鞘膜征9例(29.0%),表現(xiàn)為病變區(qū)胰腺周圍環(huán)繞的連續(xù)或不連續(xù)的線條樣結(jié)構(gòu),其中2例鞘膜代謝明顯高于病變胰腺實(shí)質(zhì)。CECT顯示鞘膜征18例(58.1%),鞘膜樣結(jié)構(gòu)在動(dòng)脈期無(wú)強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化,在門靜脈期或延遲期出現(xiàn)延遲強(qiáng)化,其中8例PET/CT掃描亦發(fā)現(xiàn)鞘膜征,10例未發(fā)現(xiàn)鞘膜征(圖2)。精確概率法結(jié)果提示CECT對(duì)于病變胰腺周圍鞘膜的顯示優(yōu)于PET/CT,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    圖1 AIP患者CECT及斜冠面PCT/CT顯像圖。CECT動(dòng)脈期(1A)、胰腺實(shí)質(zhì)期(1B)、延遲期(1C)示胰頭部局限性腫大,胰腺實(shí)質(zhì)漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化。PET/CT的CT(1D)、PET(1E)、融合圖(1F)示胰頭部局限性腫大,胰腺FDG攝取彌漫性不均勻增高

    圖2 AIP患者CECT和PCT/CT顯像圖。CECT動(dòng)脈期(2A)、實(shí)質(zhì)期(2B)示胰腺腫脹呈不均勻雪花狀強(qiáng)化及胰周線條樣低密度影-鞘膜征,均表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化(箭頭);PET/CT中的CT圖(2C)示胰腺?gòu)浡阅[大,未顯示胰周鞘膜征;PET/CT融合圖(2D)示前列腺類“八”字形FDG攝取增高灶(箭頭);全身PET投影圖(2E)示雙側(cè)頜下腺、縱隔及雙側(cè)肺門炎性淋巴結(jié)FDG攝取增高,左下肺炎癥伴FDG攝取增高,胰腺呈彌漫性代謝增高(箭頭)

    三、主胰管受累顯示能力比較

    PET/CT有9例(29.0%)顯示主胰管受累;CECT有12例(38.7%)顯示主胰管受累,其中PET/CT掃描發(fā)現(xiàn)8例。在顯示主胰管受累方面,CECT顯示率高于PET/CT,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    四、膽管受累顯示能力比較

    PET/CT與CECT分別有15例(48.4%)、17例(54.8%)顯示肝內(nèi)外膽管受累,其中PET/CT有2例顯示膽管壁增厚伴代謝異常增高,CECT有1例顯示膽管壁增厚伴延遲強(qiáng)化(圖3)。在顯示膽管受累方面,CECT顯示率高于PET/CT,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    五、胰周及腹膜后淋巴結(jié)受累顯示能力比較

    PET/CT與CECT分別有18例(58.1%)、25例(80.6%)顯示胰周及腹膜后淋巴結(jié)或伴代謝增高。在顯示腹部淋巴結(jié)方面,CECT顯示率高于18F-FDG PET/CT,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    六、其他胰外器官病變顯示能力比較

    29例全身掃描的AIP中,PET/CT有26例(89.7%)發(fā)現(xiàn)了非上腹部胰外器官受累,包括21例次(67.7%)縱隔及肺門淋巴結(jié)代謝增高;13例次(41.9%)肺部間質(zhì)性炎癥或結(jié)節(jié);10例次(32.3%)頸部或頜下淋巴結(jié)腫大伴代謝增高;9例次(29.0%)唾液腺改變;3例次(9.7%)十二指腸乳頭增大伴代謝增高;2例次(6.5%)雙腎多發(fā)結(jié)節(jié)伴代謝增高;2例次(6.5%)腹膜后纖維化;2例次(6.5%)潰瘍性結(jié)腸炎;1例次(3.2%)甲狀腺改變。28例男性患者中16例(57.1%)發(fā)現(xiàn)前列腺類“八”字形代謝異常增高灶。CECT局部掃描未能顯示上述非上腹部胰腺外器官受累情況。

    討 論

    AIP根據(jù)臨床病理特征的不同分為[2,7]Ⅰ型淋巴漿細(xì)胞硬化性胰腺炎(lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis, LPSP)和Ⅱ型導(dǎo)管中心型胰腺炎(idiopathic duct-centric chronic pancreatitis, IDCP)。亞洲的 AIP患者幾乎均為L(zhǎng)PSP。其組織學(xué)特征為致密淋巴漿細(xì)胞浸潤(rùn)胰管周圍及胰腺組織,胰腺小葉萎縮,部分區(qū)域甚至消失;纖維組織增生,可呈席紋狀纖維化;病變累及胰腺、胰周靜脈及門靜脈時(shí)可引起閉塞性靜脈炎;免疫組化可見(jiàn)IgG4陽(yáng)性漿細(xì)胞;常伴有胰腺外器官受累,胰腺外器官病變的病理改變與胰腺病變一致。影像學(xué)表現(xiàn)反映了上述病理特征,主要包括主胰管不規(guī)則狹窄;胰腺?gòu)浡蚓窒扌阅[大,F(xiàn)DG代謝增高;增強(qiáng)后輕度延遲強(qiáng)化;病變鞘膜樣結(jié)構(gòu);病變處膽管狹窄伴遠(yuǎn)端擴(kuò)張;胰周及腹膜后炎性淋巴結(jié);胰腺外器官受累等。但不同的成像設(shè)備對(duì)其病變特征的顯示可能存在差異。本研究是首次對(duì)AIP的PET/CT與CECT兩種顯像進(jìn)行較為系統(tǒng)的對(duì)照研究。

    圖3 AIP患者CECT及PET/CT顯像圖。PET/CT的CT(3A)、PET(3B)及融合圖(3C)示擴(kuò)張的膽管FDG攝取增高(箭頭);CECT的動(dòng)脈期(3D)、實(shí)質(zhì)期(3E)、延遲期(3F)示肝門部膽管擴(kuò)張,管壁增厚伴延遲強(qiáng)化(箭頭)

    18F-FDG并非腫瘤特異性示蹤劑,在炎性病變活動(dòng)期及肉芽腫形成期都可以顯著攝取FDG[8]。CECT通過(guò)注入增強(qiáng)對(duì)比劑可以很好地反映病變的血供情況,AIP的典型表現(xiàn)為早期輕度或雪花狀強(qiáng)化,延遲后漸進(jìn)性強(qiáng)化。

    多項(xiàng)研究[9-12]表明,AIP多數(shù)表現(xiàn)為長(zhǎng)條形彌漫型病變,少數(shù)表現(xiàn)為局灶性或多灶型。本研究結(jié)果顯示,PET/CT較CECT顯示的病變范圍更大,從而更多地顯示為長(zhǎng)條形彌漫型病變。其原因一方面由于18F-FDG PET/CT對(duì)活動(dòng)性炎癥具有較高敏感性,可更準(zhǔn)確顯示胰腺實(shí)質(zhì)受累的范圍;另一方面當(dāng)全胰腺受累時(shí),CECT缺乏正常胰腺實(shí)質(zhì)的密度對(duì)比,此時(shí)閱片者常會(huì)根據(jù)胰管的改變來(lái)判斷病變的部位及范圍。當(dāng)AIP的胰管表現(xiàn)為節(jié)段性的狹窄伴輕度擴(kuò)張時(shí),閱片者常會(huì)據(jù)此判斷胰管節(jié)段性狹窄段為局限性病變。AIP的胰腺病變?cè)赑ET/CT上比CECT更多地表現(xiàn)為彌漫型代謝增高,有助于與胰腺癌的鑒別,后者通常表現(xiàn)為局限型高代謝病灶。然而即使是局限型的AIP在CECT仍表現(xiàn)為特征性的延遲強(qiáng)化[13-15],與胰腺癌的乏血供不同,從而有利于局限性病灶的鑒別診斷。

    AIP病變區(qū)胰腺周圍脂肪組織因淋巴漿細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維化而形成鞘膜樣改變,對(duì)診斷AIP有較高的特異性,有助于AIP的診斷。本研究結(jié)果顯示,CECT對(duì)于病變胰腺周圍鞘膜的顯示率明顯高于PET/CT。其主要原因?yàn)镻ET/CT中的CT平掃為不屏氣的低劑量掃描,空間和密度分辨率較低;而CECT為屏氣狀態(tài)下的較高劑量掃描,同時(shí)通過(guò)對(duì)比劑增強(qiáng)使其圖像具有更高的密度分辨率,可以更清晰地顯示鞘膜結(jié)構(gòu)。盡管有少數(shù)病例的鞘膜可以表現(xiàn)為FDG高代謝從而幫助發(fā)現(xiàn)鞘膜征像,但是這種情況發(fā)生率較低,而且此時(shí)的鞘膜征的平掃CT表現(xiàn)也較為明顯,因此常規(guī)較低劑量PET/CT對(duì)于鞘膜的顯示效果不如CECT。由于同樣的原因PET/CT對(duì)于胰管、膽管改變的顯示率也略低于CECT,但PET/CT可以更清晰地顯示非胰腺段膽管的病變表現(xiàn)為高代謝。

    盡管很多研究顯示PET/CT有助于惡性腫瘤的淋巴結(jié)分期[16],但對(duì)于AIP并發(fā)的炎性淋巴結(jié)檢測(cè),由于這些淋巴結(jié)本身代謝不高,同時(shí)體積較小,檢測(cè)率并不高。而憑借較高的分辨率和血管強(qiáng)化,CECT可以清晰顯示腹腔及腹膜后組織解剖結(jié)構(gòu),更好地顯示胰周及腹膜后淋巴結(jié)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)CECT對(duì)胰周及腹膜后淋巴結(jié)的顯示較PET/CT具有一定的優(yōu)勢(shì)。

    此外本研究中PET/CT和CECT均發(fā)現(xiàn)2例AIP患者合并腎臟的受累,但由于PET/CT的CT平掃圖像中病變與正常腎臟的密度差異較小及腎臟本底FDG代謝水平較高,病灶的顯示清晰度較差。而CECT的腎臟病變具有與胰腺病變類似的延遲強(qiáng)化方式,同時(shí)由于正常腎組織強(qiáng)化顯著而病變表現(xiàn)為相對(duì)低密度,故可以更清晰地顯示腎臟病變[17]。

    AIP為全身性系統(tǒng)性疾病,常伴隨胰腺外器官受累。由于CECT常規(guī)為上腹局部掃描,掃描范圍相對(duì)較小,故不能發(fā)現(xiàn)更多的胰腺外器官病變,而PET/CT多為全身掃描,在發(fā)現(xiàn)胰外器官受累方面更有優(yōu)勢(shì)。本研究29例行PET/CT全身掃描的AIP中26例發(fā)現(xiàn)上腹部以外的器官受累,包括唾液腺、縱隔淋巴結(jié)、肺、甲狀腺及腹膜后纖維化、潰瘍性結(jié)腸炎等。尤其是男性患者伴有前列腺類“八”字形代謝異常增高灶的特征性表現(xiàn)更有助于AIP的診斷。

    綜上所述,在顯示AIP胰腺腫大的同時(shí),CECT的延遲強(qiáng)化和PET/CT的彌漫性高代謝是其在兩種顯像設(shè)備上的典型表現(xiàn)。兩種成像方法的差異主要體現(xiàn)在PET/CT比CECT顯示胰腺病變的范圍更大,部分在CECT上表現(xiàn)為局限型的AIP可在PET/CT上表現(xiàn)為彌漫型,同時(shí)PET/CT可更多地顯示上腹部以外的器官受累;而CECT對(duì)于鞘膜征、胰膽管改變及腹部淋巴結(jié)的顯示具有更高的敏感度。二者各有優(yōu)勢(shì),在臨床工作中合理地選擇及聯(lián)合應(yīng)用有助于AIP的準(zhǔn)確診斷及全身評(píng)估。

    [1] Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, et al. Autoimmune pancreatitis[J]. N Engl J Med, 2006, 355(25): 2670-2676.

    [2] Shimosegawa T, Chari ST, Frulloni L, et al. International consensus diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis: guidelines of the International Association of Pancreatology[J]. Pancreas, 2011, 40(3): 352-358.

    [3] 張建, 程超, 汪建華,等. 自身免疫性胰腺炎的18F-FDG PET-CT全身影像分析[J]. 醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志, 2012,22(7): 1150-1153.

    [4] Santhosh S, Bhattacharya A, Harisankar CN, et al. Role of 18F-FDG PET/CT in the management of a case of autoimmune pancreatitis with extrapancreatic manifestations[J]. Clin Nucl Med, 2013,38(11): 423-425.

    [5] Zhang J, Shao C, Wang J, et al. Autoimmune pancreatitis: whole-body 18F-FDG PET/CT findings[J]. Abdom Imaging, 2013,38(3):543-549.

    [6] Lee LK, Sahani DV. Autoimmune pancreatitis in the context of IgG4-related disease: review of imaging findings[J]. World J Gastroenterol, 2014, 20(41): 15177-15189.

    [7] 《中華胰腺病雜志》編委會(huì). 我國(guó)自身免疫性胰腺炎共識(shí)意見(jiàn)(草案 2012,上海)[J]. 中華胰腺病雜志, 2012, 12(6): 410-418.

    [8] 馮菲, 余仲飛, 張建, 等. 肺吸蟲病18F-FDG PET-CT顯像1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J]. 臨床肺科雜志, 2013,18(3):449-451.

    [9] Kamisawa T, Takum K, Anjiki H, et al. FDG-PET/CT findings of autoimmune pancreatitis[J]. Hepatogastroenterology, 2010, 57(99-100): 447-450.

    [10] 張建, 余仲飛, 胡勝平, 等. 18 F-FDG PET/CT在自身免疫性胰腺炎診斷及全身評(píng)價(jià)中的應(yīng)用[J]. 中華胰腺病雜志, 2014,14(4):247-251.

    [11] Crosara S, D′Onofriof M, De Robertis R, et al. Autoimmune pancreatitis: Multimodality non-invasive imaging diagnosis[J]. World J Gastroenterol, 2014, 20(45): 16881-16890.

    [12] Nanni C, Romagnoli R, Rambaldi I, et al. FDG PET/CT in autoimmune pancreatitis[J]. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2014, 41(6): 1264-1265.

    [13] Chang WI, Kim BJ, Lee JK, et al. The clinical and radiological characteristics of focal mass-forming autoimmune pancreatitis: comparison with chronic pancreatitis and pancreatic cancer[J]. Pancreas, 2009, 38(4): 401-408.

    [14] Sun GF, Zuo CJ, Shao CW, et al. Focal autoimmune pancreatitis: radiological characteristics help to distinguish from pancreatic cancer[J]. World J Gastroenterol, 2013,19(23):3634-3641.

    [15] Furuhashi N, Suzuki K, Sakurai Y, et al. Differentiation of focal-type autoimmune pancreatitis from pancreatic carcinoma: assessment by multiphase contrast-enhanced CT[J]. Eur Radiol, 2015,25(5):1366-1374 .

    [16] 吳儀儀, 張建, 左長(zhǎng)京,等. PET/CT與增強(qiáng)CT對(duì)肺癌淋巴結(jié)診斷及分期的比較[J]. 臨床肺科雜志, 2014, (10): 1846-1848.

    [17] Zaheer A, Singh VK, Akshintala VS, et al. Differentiating autoimmune pancreatitis from pancreatic adenocarcinoma using dual-phase computed tomography[J]. J Comput Assist Tomogr, 2014, 38(1): 146-152.

    (本文編輯:呂芳萍)

    Imaging characteristics of autoimmune pancreatitis:18F-FDG PET/CT versus contrast enhanced CT

    LiuLi,ZhangJian,JiaGuorong,YuZhongfei,WuYiyi,YangJian,WangJianhua,WangYutao,GaoMingjun,CuiBin,ZuoChangjing.DepartmentofNuclearMedicineAffiliatedHospital,XuzhouMedicalCollege,Xuzhou221006,China

    Correspondingauthor:ZhangJian,Email:abiaoxp@163.com;ZuoChangjing,Email:changjing.zuo@qq.com

    Objective To compare18F-FDG PET/CT and contrast enhanced CT (CECT) for demonstrating imaging characteristics of autoimmune pancreatitis (AIP). Methods Both18F-FDG PET/CT and CECT imaging were collected on 31 AIP patients who were histopathologically proved or clinically proved by following up. The frequencies of demonstration of the main imaging features were compared between18F-FDG PET/CT and CECT by using the Fisher exact test. Results Of the 31 cases, diffuse irregular narrowing or segmental stricture accompanied with distal dilation of main pancreatic duct were shown in 9 cases of PET/CT and 12 cases of CECT, intraheptic and extrahepatic bile duct changes (PET/CTvsCECT: 15vs17), peripancreatic or retroperitoneal lymph nodes involvement (PET/CTvsCECT: 18vs25) were more frequently detected on CECT than on PET/CT, but there was no statistically significant difference (P>0.05). Capsule like rim (CECTvsPET/CT: 18vs9) were more frequently seen on CECT than on PET/CT with statistically significant difference (P=0.01). PET/CT could also detect extrapancreatic lesions in other areas besides epigastric zone, but CECT could not. Twenty eight cases had high FDG uptaking in PET/CT, while delayed enhancement was observed in 28 cases. Focal shape of pancreatic enlargement (CECTvsPET/CT: 16vs9) were more frequently detected on CECT than on PET/CT without statistically significant difference (P>0.05). Of the 20 cases demonstrating diffuse FDG uptaking, 8 cases (40.0%) represented as localized shape on CECT. Of the 16 cases demonstrating localized shape on CECT, 8 cases (50.0%) represented as diffuse type on PET/CT. Conclusions Both18F-FDG PET/CT and CECT have their own advantages for demonstrating imaging characteristics of AIP, rational selection and combination may help to accurately diagnose AIP and assess systemic condition in clinical work.

    Pancreatitis; Autoirnmune diseases; Positron emission tomography; Tomography, X-ray computed

    10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2015.06.005

    國(guó)家自然基金(81170435,81471714);中國(guó)博士后基金(20100480545);上海市科委基金(10410708800);上海領(lǐng)軍人才隊(duì)伍建設(shè)專項(xiàng)資金(2011-036)

    221006 江蘇徐州,徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科(劉莉),放射科(吳儀儀);第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科(張建、賈國(guó)榮、楊劍、高明軍、崔斌、左長(zhǎng)京);解放軍411醫(yī)院PET/CT中心(余仲飛);寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院影像科(汪建華、王玉濤)

    張建,Email:abiaoxp@163.com;左長(zhǎng)京,Email:changjing.zuo@qq.com

    2014-02-05)

    猜你喜歡
    彌漫型胰周鞘膜
    CT評(píng)估胰周壞死與急性胰腺炎嚴(yán)重程度和預(yù)后的相關(guān)性分析*
    《中國(guó)腫瘤臨床》文章推薦:彌漫型胃癌免疫治療的現(xiàn)狀及研究進(jìn)展
    《中國(guó)腫瘤臨床》文章推薦:彌漫型胃癌免疫治療的現(xiàn)狀及研究進(jìn)展
    睪丸鞘膜結(jié)石一例病例報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)
    僅胰周壞死型胰腺炎的臨床特點(diǎn)及影像表現(xiàn)
    124例系統(tǒng)性硬化癥患者臨床特點(diǎn)分析
    患了睪丸鞘膜積液該如何治療?
    保健與生活(2017年5期)2017-02-27 00:32:17
    睪丸鞘膜孤立性纖維假瘤1例報(bào)告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)
    體部彌漫型叢狀神經(jīng)纖維瘤病MRI表現(xiàn)
    64層螺旋CT血管造影結(jié)合Ang-2表達(dá)評(píng)價(jià)胰腺癌胰周血管侵犯*
    亚洲一区中文字幕在线| 99在线视频只有这里精品首页| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 久久久久久久久免费视频了| 精品一区二区三区四区五区乱码| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 日韩欧美免费精品| 免费少妇av软件| 亚洲色图av天堂| 欧美激情极品国产一区二区三区| av国产精品久久久久影院| 91精品国产国语对白视频| 午夜免费鲁丝| 午夜日韩欧美国产| 国产精品98久久久久久宅男小说| 国产成人欧美| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 国产成人欧美| 欧美日韩黄片免| 97碰自拍视频| 国产亚洲精品第一综合不卡| 久久欧美精品欧美久久欧美| 嫩草影视91久久| 激情视频va一区二区三区| 嫩草影视91久久| 在线观看免费视频网站a站| 嫩草影视91久久| 免费av毛片视频| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 日韩欧美免费精品| 久久久久九九精品影院| 久久这里只有精品19| 国产亚洲欧美98| 91麻豆av在线| 久久人妻av系列| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 国产精品久久电影中文字幕| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 黑人欧美特级aaaaaa片| www.精华液| 99精品在免费线老司机午夜| 老司机亚洲免费影院| av免费在线观看网站| www.自偷自拍.com| 日韩欧美一区视频在线观看| 少妇被粗大的猛进出69影院| 丰满的人妻完整版| 成人免费观看视频高清| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 午夜精品在线福利| 亚洲人成伊人成综合网2020| 高清av免费在线| 黄片播放在线免费| 黄色毛片三级朝国网站| 亚洲精华国产精华精| 十八禁人妻一区二区| 久久九九热精品免费| 国产av又大| 老司机午夜福利在线观看视频| 在线观看免费高清a一片| 日本黄色视频三级网站网址| 国产精品久久久人人做人人爽| 成在线人永久免费视频| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 美女午夜性视频免费| 日本黄色日本黄色录像| 99riav亚洲国产免费| 欧美丝袜亚洲另类 | 国产精品一区二区免费欧美| 手机成人av网站| av中文乱码字幕在线| av有码第一页| 午夜精品久久久久久毛片777| 久久国产精品人妻蜜桃| 国产亚洲av高清不卡| 国产在线观看jvid| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 多毛熟女@视频| 91老司机精品| 久久久久久免费高清国产稀缺| 国产精品久久久人人做人人爽| a在线观看视频网站| 色尼玛亚洲综合影院| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 亚洲成人精品中文字幕电影 | 亚洲精品美女久久av网站| 午夜福利在线观看吧| 免费不卡黄色视频| 黄色丝袜av网址大全| 女性被躁到高潮视频| 日韩成人在线观看一区二区三区| 国产伦人伦偷精品视频| 精品久久蜜臀av无| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 大型黄色视频在线免费观看| 他把我摸到了高潮在线观看| 狠狠狠狠99中文字幕| 亚洲五月婷婷丁香| 9色porny在线观看| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 老汉色av国产亚洲站长工具| 日韩有码中文字幕| 在线国产一区二区在线| 无遮挡黄片免费观看| 午夜福利免费观看在线| 夜夜夜夜夜久久久久| 国产亚洲精品综合一区在线观看 | 日日干狠狠操夜夜爽| 99久久精品国产亚洲精品| 国产成人精品久久二区二区免费| 免费看a级黄色片| 欧美日本中文国产一区发布| 成人黄色视频免费在线看| 最新美女视频免费是黄的| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 大香蕉久久成人网| 99精品在免费线老司机午夜| 亚洲少妇的诱惑av| 免费高清在线观看日韩| av片东京热男人的天堂| 无限看片的www在线观看| 亚洲精品国产区一区二| 免费av毛片视频| 久久午夜亚洲精品久久| 美女福利国产在线| 日韩精品青青久久久久久| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 国产人伦9x9x在线观看| 一区二区三区激情视频| 999久久久国产精品视频| 国产欧美日韩精品亚洲av| 后天国语完整版免费观看| 9色porny在线观看| 国产成人欧美| 成人亚洲精品一区在线观看| 99久久精品国产亚洲精品| 国产成人av激情在线播放| 激情视频va一区二区三区| 午夜福利,免费看| 亚洲一码二码三码区别大吗| 视频区图区小说| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 久久久久久人人人人人| 成人免费观看视频高清| 国产精品永久免费网站| 欧美亚洲日本最大视频资源| 免费高清在线观看日韩| 91大片在线观看| 999精品在线视频| 99精品欧美一区二区三区四区| 制服诱惑二区| 高清av免费在线| 欧美不卡视频在线免费观看 | 91大片在线观看| 亚洲午夜理论影院| 日韩欧美一区视频在线观看| 波多野结衣一区麻豆| 9191精品国产免费久久| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 在线观看午夜福利视频| 99精品在免费线老司机午夜| 欧美成人午夜精品| 国产伦人伦偷精品视频| 91麻豆av在线| 午夜精品国产一区二区电影| 满18在线观看网站| 黑人欧美特级aaaaaa片| 欧美在线黄色| 午夜福利免费观看在线| 后天国语完整版免费观看| 最近最新免费中文字幕在线| 18禁国产床啪视频网站| 久久久水蜜桃国产精品网| 国产亚洲精品久久久久5区| 操出白浆在线播放| 国产人伦9x9x在线观看| 亚洲国产精品合色在线| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 欧美激情极品国产一区二区三区| 久久亚洲真实| 免费看十八禁软件| 无人区码免费观看不卡| 国产成人av教育| 免费人成视频x8x8入口观看| 69精品国产乱码久久久| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 精品久久久精品久久久| 成人特级黄色片久久久久久久| av免费在线观看网站| 久久久久久久午夜电影 | 中出人妻视频一区二区| 国产精品久久视频播放| 成人免费观看视频高清| 精品国产美女av久久久久小说| 黄色 视频免费看| 欧美成人免费av一区二区三区| 亚洲黑人精品在线| 色综合站精品国产| 久久人妻熟女aⅴ| 国产精品 国内视频| 交换朋友夫妻互换小说| 在线观看一区二区三区| 久久亚洲精品不卡| 婷婷六月久久综合丁香| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 51午夜福利影视在线观看| avwww免费| 日韩欧美一区视频在线观看| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 波多野结衣av一区二区av| 久久欧美精品欧美久久欧美| 国产成人欧美| 不卡一级毛片| 精品福利观看| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 国产免费男女视频| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 午夜免费鲁丝| 午夜激情av网站| 波多野结衣高清无吗| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 午夜福利欧美成人| 亚洲第一青青草原| 成人亚洲精品一区在线观看| 欧美黑人精品巨大| 亚洲av美国av| 在线观看午夜福利视频| 日韩人妻精品一区2区三区| 男人操女人黄网站| 91麻豆av在线| 国产成人精品久久二区二区免费| 色婷婷久久久亚洲欧美| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 亚洲精品av麻豆狂野| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 亚洲av熟女| cao死你这个sao货| a在线观看视频网站| 国产精品亚洲av一区麻豆| 色综合婷婷激情| 久久国产亚洲av麻豆专区| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 99精品在免费线老司机午夜| 美女福利国产在线| 黄色毛片三级朝国网站| 国产成人免费无遮挡视频| 亚洲精品av麻豆狂野| 我的亚洲天堂| xxx96com| 国产99久久九九免费精品| 久久 成人 亚洲| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 亚洲黑人精品在线| 91成年电影在线观看| 国产精品九九99| 一二三四社区在线视频社区8| 日韩欧美一区视频在线观看| 国产xxxxx性猛交| 涩涩av久久男人的天堂| 18禁国产床啪视频网站| 国产在线观看jvid| 久久欧美精品欧美久久欧美| 日韩欧美免费精品| 久久久久久久精品吃奶| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 日韩大尺度精品在线看网址 | 香蕉国产在线看| 成人亚洲精品av一区二区 | 美女高潮到喷水免费观看| 亚洲五月天丁香| 亚洲一码二码三码区别大吗| 日本一区二区免费在线视频| 国产片内射在线| 亚洲av片天天在线观看| 免费日韩欧美在线观看| 亚洲精品中文字幕在线视频| 欧美午夜高清在线| 国产不卡一卡二| 一级a爱片免费观看的视频| 在线观看一区二区三区| 另类亚洲欧美激情| 久久天堂一区二区三区四区| 在线免费观看的www视频| 国产精品九九99| 久久久国产精品麻豆| 日韩视频一区二区在线观看| 亚洲性夜色夜夜综合| 国产免费现黄频在线看| 国产精品久久视频播放| 狂野欧美激情性xxxx| 亚洲男人的天堂狠狠| 99久久99久久久精品蜜桃| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 久久精品影院6| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 久久午夜亚洲精品久久| 性欧美人与动物交配| 免费观看精品视频网站| 午夜激情av网站| 国产高清视频在线播放一区| 精品一品国产午夜福利视频| 久久中文字幕一级| 天堂动漫精品| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 国产成人av激情在线播放| 黄色怎么调成土黄色| 韩国av一区二区三区四区| 老司机亚洲免费影院| 亚洲国产精品合色在线| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 亚洲av五月六月丁香网| 动漫黄色视频在线观看| 亚洲精品在线观看二区| 美女大奶头视频| 亚洲视频免费观看视频| 国产一区在线观看成人免费| 少妇被粗大的猛进出69影院| 国产精品免费一区二区三区在线| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 久久久久精品国产欧美久久久| 久久精品国产综合久久久| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 亚洲专区中文字幕在线| 午夜视频精品福利| 国产熟女午夜一区二区三区| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 热99国产精品久久久久久7| 日韩三级视频一区二区三区| 国产成人精品在线电影| 免费在线观看亚洲国产| 精品福利观看| 嫩草影视91久久| 天堂动漫精品| 精品一区二区三区四区五区乱码| 真人做人爱边吃奶动态| 999久久久精品免费观看国产| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 日本vs欧美在线观看视频| 脱女人内裤的视频| 超碰97精品在线观看| 欧美午夜高清在线| 中国美女看黄片| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 一本综合久久免费| 搡老熟女国产l中国老女人| 久久久久久免费高清国产稀缺| 久热这里只有精品99| 亚洲av第一区精品v没综合| 操美女的视频在线观看| 黑人猛操日本美女一级片| 黄色怎么调成土黄色| 亚洲色图av天堂| 男女午夜视频在线观看| 国产欧美日韩一区二区三| 长腿黑丝高跟| av有码第一页| 久久精品成人免费网站| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 两个人看的免费小视频| 亚洲一区二区三区不卡视频| 高清欧美精品videossex| 美女大奶头视频| 国产精品一区二区三区四区久久 | 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 99精品在免费线老司机午夜| 又紧又爽又黄一区二区| 亚洲中文字幕日韩| 老熟妇仑乱视频hdxx| 亚洲欧美日韩无卡精品| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 久久久久国内视频| 亚洲男人的天堂狠狠| 欧美大码av| 欧美成人午夜精品| 国产片内射在线| 亚洲情色 制服丝袜| 9热在线视频观看99| 精品电影一区二区在线| 国产精品久久久人人做人人爽| 欧美精品亚洲一区二区| 国产99白浆流出| 黑丝袜美女国产一区| 91麻豆av在线| 变态另类成人亚洲欧美熟女 | 无限看片的www在线观看| 国产精品影院久久| 嫩草影院精品99| 十分钟在线观看高清视频www| 无限看片的www在线观看| 在线观看一区二区三区| cao死你这个sao货| 亚洲国产中文字幕在线视频| 亚洲av五月六月丁香网| 男女做爰动态图高潮gif福利片 | 免费少妇av软件| 一区二区三区精品91| 亚洲 欧美一区二区三区| 99久久人妻综合| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 国产av在哪里看| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 99久久精品国产亚洲精品| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 亚洲精品一二三| 制服诱惑二区| 咕卡用的链子| 国产又色又爽无遮挡免费看| 男人的好看免费观看在线视频 | 夜夜躁狠狠躁天天躁| www.自偷自拍.com| 日韩欧美免费精品| 男女高潮啪啪啪动态图| 91字幕亚洲| 免费搜索国产男女视频| 久久影院123| 日本五十路高清| 日日干狠狠操夜夜爽| 搡老乐熟女国产| 欧美日韩亚洲高清精品| 日韩精品免费视频一区二区三区| 大香蕉久久成人网| 国产精品 欧美亚洲| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 日本wwww免费看| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 色综合站精品国产| 亚洲avbb在线观看| 男人舔女人的私密视频| 免费看十八禁软件| 91在线观看av| 91精品三级在线观看| 色尼玛亚洲综合影院| 亚洲成人免费av在线播放| 一区在线观看完整版| 亚洲av五月六月丁香网| 大陆偷拍与自拍| 久久热在线av| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 精品无人区乱码1区二区| 欧美日韩av久久| 91成年电影在线观看| 制服人妻中文乱码| 一a级毛片在线观看| 国产麻豆69| 99riav亚洲国产免费| 精品久久蜜臀av无| 老司机靠b影院| 亚洲精品粉嫩美女一区| 首页视频小说图片口味搜索| 欧美日韩亚洲高清精品| 亚洲五月婷婷丁香| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 国产aⅴ精品一区二区三区波| 国产男靠女视频免费网站| 中文欧美无线码| 少妇 在线观看| 免费高清在线观看日韩| 成人影院久久| 国产又爽黄色视频| 亚洲人成电影免费在线| 一级a爱视频在线免费观看| 叶爱在线成人免费视频播放| 黄色a级毛片大全视频| 精品国产一区二区三区四区第35| 免费在线观看黄色视频的| 国产精品1区2区在线观看.| 久久久水蜜桃国产精品网| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 村上凉子中文字幕在线| 69精品国产乱码久久久| 变态另类成人亚洲欧美熟女 | 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 黄色怎么调成土黄色| 在线永久观看黄色视频| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 在线观看www视频免费| 亚洲黑人精品在线| 欧美乱色亚洲激情| 黄色视频不卡| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 最好的美女福利视频网| 午夜精品在线福利| 手机成人av网站| 久久久精品欧美日韩精品| 天堂影院成人在线观看| 国产一区在线观看成人免费| 日本vs欧美在线观看视频| ponron亚洲| 青草久久国产| 亚洲av五月六月丁香网| 黄色视频,在线免费观看| 日韩大尺度精品在线看网址 | 精品国产一区二区三区四区第35| 亚洲欧美激情综合另类| 亚洲精品中文字幕在线视频| 午夜福利在线观看吧| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 88av欧美| 人人澡人人妻人| 91精品三级在线观看| 久久热在线av| 婷婷六月久久综合丁香| www国产在线视频色| 精品电影一区二区在线| 国产精品久久视频播放| 免费日韩欧美在线观看| 久久中文字幕一级| 看黄色毛片网站| 淫秽高清视频在线观看| xxxhd国产人妻xxx| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 搡老乐熟女国产| 国产免费av片在线观看野外av| 成熟少妇高潮喷水视频| 日韩成人在线观看一区二区三区| 日韩有码中文字幕| 免费在线观看影片大全网站| 男人的好看免费观看在线视频 | 国产精品亚洲一级av第二区| 午夜亚洲福利在线播放| 亚洲欧美一区二区三区久久| 精品久久久久久久毛片微露脸| 久久久久久久久中文| 91精品三级在线观看| xxx96com| 在线免费观看的www视频| 成熟少妇高潮喷水视频| 波多野结衣av一区二区av| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 一级a爱片免费观看的视频| av片东京热男人的天堂| 亚洲精品一区av在线观看| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 婷婷精品国产亚洲av在线| 一进一出抽搐动态| а√天堂www在线а√下载| 成人永久免费在线观看视频| 91成年电影在线观看| netflix在线观看网站| 俄罗斯特黄特色一大片| 亚洲午夜理论影院| 国产精品日韩av在线免费观看 | 黄片播放在线免费| 日本精品一区二区三区蜜桃| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 亚洲第一av免费看| 成人三级做爰电影| 啦啦啦免费观看视频1| 老司机福利观看| 在线观看免费视频网站a站| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 日本wwww免费看| 国产深夜福利视频在线观看| 欧美日韩福利视频一区二区| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| bbb黄色大片| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 操美女的视频在线观看| 成人三级黄色视频| 欧美一级毛片孕妇| 亚洲国产看品久久| 欧美中文综合在线视频| 欧美黑人精品巨大| 午夜成年电影在线免费观看| 国产一区在线观看成人免费| 欧美一级毛片孕妇| 精品一区二区三卡| www.精华液| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 可以在线观看毛片的网站| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 久久 成人 亚洲| 色综合站精品国产| 中文字幕高清在线视频| 成人亚洲精品一区在线观看| 麻豆一二三区av精品| 久久久国产精品麻豆| 日日爽夜夜爽网站| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 免费av毛片视频| www.熟女人妻精品国产| 国产欧美日韩一区二区三| 欧美大码av| 99精品欧美一区二区三区四区| 黄片播放在线免费| 国产欧美日韩精品亚洲av| 午夜免费鲁丝| 99在线人妻在线中文字幕| 窝窝影院91人妻| 国产精品日韩av在线免费观看 | xxx96com| 国产一区二区三区综合在线观看| 窝窝影院91人妻| 淫秽高清视频在线观看| 黑人操中国人逼视频| 精品国产乱码久久久久久男人| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 亚洲欧美一区二区三区黑人| 一边摸一边抽搐一进一出视频| a级毛片在线看网站| 久久香蕉精品热| 成人黄色视频免费在线看| 久久久久久人人人人人| 免费在线观看亚洲国产| 国产精品久久久av美女十八| 搡老乐熟女国产| 久久久精品欧美日韩精品|