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    18F-FDG PET/CT與增強(qiáng)CT對(duì)自身免疫性胰腺炎影像特征顯示效能的對(duì)照研究

    2015-02-27 01:51:30劉莉張建賈國(guó)榮余仲飛吳儀儀楊劍汪建華王玉濤高明軍崔斌左長(zhǎng)京
    中華胰腺病雜志 2015年6期
    關(guān)鍵詞:彌漫型胰周鞘膜

    劉莉 張建 賈國(guó)榮 余仲飛 吳儀儀 楊劍 汪建華 王玉濤 高明軍 崔斌 左長(zhǎng)京

    ·論著·

    18F-FDG PET/CT與增強(qiáng)CT對(duì)自身免疫性胰腺炎影像特征顯示效能的對(duì)照研究

    劉莉 張建 賈國(guó)榮 余仲飛 吳儀儀 楊劍 汪建華 王玉濤 高明軍 崔斌 左長(zhǎng)京

    目的比較18F-FDG PET/CT與增強(qiáng)CT(CECT)兩種成像方法對(duì)自身免疫性胰腺炎(AIP)主要影像特征的顯示能力。方法 通過(guò)回顧性分析31例經(jīng)組織學(xué)或臨床隨訪證實(shí)的AIP患者的18F-FDG PET/CT及CECT資料,比較18F-FDG PET/CT與CECT對(duì)AIP主要影像特征顯示率,并采用Fisher精確概率法進(jìn)行檢驗(yàn)。結(jié)果18F-FDG PET/CT掃描與CECT掃描在AIP主胰管彌漫性狹窄或節(jié)段性狹窄伴上游擴(kuò)張(9例比12例)、肝內(nèi)外膽管受累 ( 15例比17例)、胰周及腹膜后淋巴結(jié)受累(18例比25例)的顯示率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>0.05);CECT的鞘膜征顯示率明顯高于PET/CT(9例比18例,P=0.01);PET/CT可顯示其他非上腹部胰腺外器官受累情況,而CECT局部掃描未能顯示;PET/CT有28例表現(xiàn)為代謝增高,CECT有28例表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化;在病灶受累范圍和形態(tài)上CECT較PET/CT更多表現(xiàn)為局限型(16例比9例),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>0.05)。PET/CT顯示的20例彌漫型中CECT顯示8例(40.0%)為局限型;CECT顯示的16例局限型中,PET/CT顯示8例(50.0%)為彌漫型。結(jié)論 PET/CT與CECT在AIP病灶影像特征的顯示方面各有優(yōu)勢(shì),在臨床工作中合理地選擇及聯(lián)合應(yīng)用有助于對(duì)AIP的準(zhǔn)確診斷及全身評(píng)估。

    胰腺炎; 自身免疫疾??; 正電子發(fā)射體層攝影術(shù); 體層攝影術(shù),X線計(jì)算機(jī)

    自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是一種由自身免疫機(jī)制介導(dǎo)的特殊類型的慢性胰腺炎,約占慢性胰腺炎的5%~6%[1]。2010年的國(guó)際共識(shí)[2]中指出AIP的診斷依據(jù)包括影像學(xué)、血清學(xué)、胰腺外器官受累、組織病理學(xué)和診斷性激素治療等5個(gè)方面,并強(qiáng)調(diào)了影像學(xué)檢查在AIP診斷中的首要地位,且評(píng)價(jià)診斷性激素治療療效主要依靠影像學(xué)。增強(qiáng)CT(contrast enhanced CT, CECT)是目前診斷胰腺病變最常用的影像學(xué)方法之一,可以較好地顯示胰腺病變的形態(tài)及血供特征。PET/CT將解剖結(jié)構(gòu)與代謝功能相結(jié)合,在臨床廣泛應(yīng)用。多項(xiàng)研究[3-6]表明,PET/CT有助于AIP的診斷及全身評(píng)估。PET/CT與CECT兩種方法的成像原理不同,對(duì)AIP主要病變特征的顯示效能有何差異,目前尚缺乏這方面的對(duì)比研究。本研究回顧性分析31例AIP的18F-FDG PET/CT及CECT資料,比較這兩種影像學(xué)方法對(duì)AIP主要病變特征的顯示能力及各自的優(yōu)缺點(diǎn),為臨床合理選擇影像學(xué)檢查方法提供依據(jù)。

    資料與方法

    一、病例資料

    回顧性分析2010年8月至2014年3月上海長(zhǎng)海醫(yī)院收治的31例AIP患者的影像學(xué)資料。入組條件:(1)符合2010年第14屆國(guó)際胰腺病協(xié)會(huì)公布的AIP診斷國(guó)際標(biāo)準(zhǔn);(2)有在AIP治療前的18F-FDG PET/CT及CECT掃描資料;(3)18F-FDG PET/CT與CECT掃描間隔時(shí)間不超過(guò)2周。

    入組患者中經(jīng)淋巴結(jié)活檢及胰腺內(nèi)鏡超聲引導(dǎo)下細(xì)針穿刺活檢(EUS-FNA)病理證實(shí)為AIP各1例;EUS-FNA未找到惡性細(xì)胞20例;血IgG4水平升高28例。所有患者均經(jīng)6個(gè)月以上的臨床影像學(xué)隨訪證實(shí)。31例患者中男性28例,女性3例,年齡40~83歲,平均60歲。

    二、影像掃描

    31例AIP患者均接受了18F-FDG PET/CT掃描(29例全身掃描,2例上腹部局部掃描)和CECT掃描。18F-FDG PET/CT掃描成像設(shè)備為德國(guó)西門子公司Biograph64 PET/CT。18F-FDG由上海原子科興藥業(yè)有限公司提供,放化純度>95%。受檢者掃描前禁食6 h以上,測(cè)指尖血糖濃度<11.1 mmol/L時(shí),按3.70~5.55 MBq/kg體重靜脈注射18F-FDG。靜息45~60 min后,平臥固定于掃描床上。首先行體部Topogram定位掃描,電流35 mA、電壓120 kV、掃描時(shí)間10.5~15.6 s、層厚0.6 mm;接著行體部CT掃描,電流170 mA、電壓120 kV、掃描時(shí)間18.67~21.93 s、層厚3 mm;然后行體部PET掃描,采集5~6個(gè)床位(上腹部局部掃描采集1~2個(gè)床位),2.0~2.5 min/床位。頭部3D采集1個(gè)床位。Multimodality后處理工作站TureD軟件獲得CT、PET、PET/CT融合圖像及PET三維投影圖像。

    增強(qiáng)CT掃描成像設(shè)備為德國(guó)西門子公司Cardiac 64 CT。高壓注射器注射碘海醇80~100 ml,速率3~4 ml/s,行3期掃描,動(dòng)脈期20~25 s、胰腺實(shí)質(zhì)期40~50 s、延遲期80~100 s。掃描范圍包括膈頂至胰腺下方,掃描條件為120 kV,250 mAs,重建層厚為3 mm。

    三、圖像分析

    將31例患者的18F-FDG PET/CT及CECT資料隨機(jī)化后,分別由經(jīng)驗(yàn)豐富的2名核醫(yī)學(xué)醫(yī)師及2名放射科醫(yī)師對(duì)18F-FDG PET/CT和CECT圖像進(jìn)行盲法獨(dú)立閱片,并對(duì)各種影像特征作出判斷。當(dāng)意見(jiàn)不一致時(shí)通過(guò)討論獲得一致結(jié)果。測(cè)量值取兩者測(cè)量的平均值,其中18F-FDG PET/CT圖像使用視覺(jué)和半定量(即測(cè)定SUVmax)方法進(jìn)行分析。閱片者要求對(duì)以下征象作出“顯示或未顯示”的判斷:(1) 胰腺實(shí)質(zhì)改變:根據(jù)胰腺病灶受累的范圍和形態(tài)代謝特點(diǎn)分為彌漫型、局限型、多灶型3種,其中多灶型為胰腺至少有兩處局限性病變且不連續(xù);病變區(qū)域代謝異常或延遲強(qiáng)化。(2) 病變胰腺周圍鞘膜征的顯示。(3)主胰管受累,表現(xiàn)為彌漫性不規(guī)則狹窄或節(jié)段性狹窄伴上游輕度擴(kuò)張。(4)膽管受累,表現(xiàn)為壁增厚、代謝增高、管腔狹窄或擴(kuò)張。(5)胰周及腹膜后淋巴結(jié)的顯示。(6)其他非上腹部胰外器官改變。

    四、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 17.0軟件分析數(shù)據(jù)。18F-FDG PET/CT與CECT對(duì)各項(xiàng)AIP主要影像特征顯示能力的比較采用Fisher精確概率法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    結(jié) 果

    一、胰腺影像學(xué)特征顯示能力比較

    18F-FDG PET/CT及CECT對(duì)AIP主要影像特征顯示能力的比較結(jié)果見(jiàn)表1。

    表131例自身免疫性胰腺炎PET/CT與CECT征象顯示的比較(例)

    影像表現(xiàn)PET/CT顯示CECT顯示P值胰腺局限性腫大9160.07鞘膜征9180.01主胰管改變9120.38肝內(nèi)外膽管改變15170.50胰周及腹膜后淋巴結(jié)18250.07

    PET/CT顯示胰腺病變?yōu)閺浡?0例(64.5%),局限型9例(29.0%),多灶型2例(6.5%);CECT依次顯示13例(41.9%)、16例(51.6%)、1例(3.2%),另有1例CECT無(wú)明顯異常改變。

    PET/CT顯示的20例彌漫型中,CECT顯示8例(40.0%)為局限型;CECT顯示的13例彌漫型中,PET/CT顯示1例(7.7%)為局限型。CECT顯示的16例局限型中,PET/CT顯示8例(50.0%)為彌漫型,7例(43.8%)為局限型,1例(6.2%)為多灶型;PET/CT顯示的9例局限型中,CECT顯示1例(11.1%)為彌漫型,7例為局限型(77.8%),1例(11.1%)CECT無(wú)明顯異常改變。CECT較PET/CT更多地表現(xiàn)為局限型,但二者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    PET/CT掃描有28例(90.3%)表現(xiàn)為代謝增高;CECT有28例(90.3%)出現(xiàn)胰腺病變區(qū)域漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化,其中動(dòng)脈期呈略低密度,不均勻“雪花狀”強(qiáng)化4例,延遲期輕度強(qiáng)化呈等或略低密度(圖1)。

    二、病變胰腺周圍鞘膜征顯示能力比較

    PET/CT顯示鞘膜征9例(29.0%),表現(xiàn)為病變區(qū)胰腺周圍環(huán)繞的連續(xù)或不連續(xù)的線條樣結(jié)構(gòu),其中2例鞘膜代謝明顯高于病變胰腺實(shí)質(zhì)。CECT顯示鞘膜征18例(58.1%),鞘膜樣結(jié)構(gòu)在動(dòng)脈期無(wú)強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化,在門靜脈期或延遲期出現(xiàn)延遲強(qiáng)化,其中8例PET/CT掃描亦發(fā)現(xiàn)鞘膜征,10例未發(fā)現(xiàn)鞘膜征(圖2)。精確概率法結(jié)果提示CECT對(duì)于病變胰腺周圍鞘膜的顯示優(yōu)于PET/CT,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    圖1 AIP患者CECT及斜冠面PCT/CT顯像圖。CECT動(dòng)脈期(1A)、胰腺實(shí)質(zhì)期(1B)、延遲期(1C)示胰頭部局限性腫大,胰腺實(shí)質(zhì)漸進(jìn)性延遲強(qiáng)化。PET/CT的CT(1D)、PET(1E)、融合圖(1F)示胰頭部局限性腫大,胰腺FDG攝取彌漫性不均勻增高

    圖2 AIP患者CECT和PCT/CT顯像圖。CECT動(dòng)脈期(2A)、實(shí)質(zhì)期(2B)示胰腺腫脹呈不均勻雪花狀強(qiáng)化及胰周線條樣低密度影-鞘膜征,均表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化(箭頭);PET/CT中的CT圖(2C)示胰腺?gòu)浡阅[大,未顯示胰周鞘膜征;PET/CT融合圖(2D)示前列腺類“八”字形FDG攝取增高灶(箭頭);全身PET投影圖(2E)示雙側(cè)頜下腺、縱隔及雙側(cè)肺門炎性淋巴結(jié)FDG攝取增高,左下肺炎癥伴FDG攝取增高,胰腺呈彌漫性代謝增高(箭頭)

    三、主胰管受累顯示能力比較

    PET/CT有9例(29.0%)顯示主胰管受累;CECT有12例(38.7%)顯示主胰管受累,其中PET/CT掃描發(fā)現(xiàn)8例。在顯示主胰管受累方面,CECT顯示率高于PET/CT,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    四、膽管受累顯示能力比較

    PET/CT與CECT分別有15例(48.4%)、17例(54.8%)顯示肝內(nèi)外膽管受累,其中PET/CT有2例顯示膽管壁增厚伴代謝異常增高,CECT有1例顯示膽管壁增厚伴延遲強(qiáng)化(圖3)。在顯示膽管受累方面,CECT顯示率高于PET/CT,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    五、胰周及腹膜后淋巴結(jié)受累顯示能力比較

    PET/CT與CECT分別有18例(58.1%)、25例(80.6%)顯示胰周及腹膜后淋巴結(jié)或伴代謝增高。在顯示腹部淋巴結(jié)方面,CECT顯示率高于18F-FDG PET/CT,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    六、其他胰外器官病變顯示能力比較

    29例全身掃描的AIP中,PET/CT有26例(89.7%)發(fā)現(xiàn)了非上腹部胰外器官受累,包括21例次(67.7%)縱隔及肺門淋巴結(jié)代謝增高;13例次(41.9%)肺部間質(zhì)性炎癥或結(jié)節(jié);10例次(32.3%)頸部或頜下淋巴結(jié)腫大伴代謝增高;9例次(29.0%)唾液腺改變;3例次(9.7%)十二指腸乳頭增大伴代謝增高;2例次(6.5%)雙腎多發(fā)結(jié)節(jié)伴代謝增高;2例次(6.5%)腹膜后纖維化;2例次(6.5%)潰瘍性結(jié)腸炎;1例次(3.2%)甲狀腺改變。28例男性患者中16例(57.1%)發(fā)現(xiàn)前列腺類“八”字形代謝異常增高灶。CECT局部掃描未能顯示上述非上腹部胰腺外器官受累情況。

    討 論

    AIP根據(jù)臨床病理特征的不同分為[2,7]Ⅰ型淋巴漿細(xì)胞硬化性胰腺炎(lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis, LPSP)和Ⅱ型導(dǎo)管中心型胰腺炎(idiopathic duct-centric chronic pancreatitis, IDCP)。亞洲的 AIP患者幾乎均為L(zhǎng)PSP。其組織學(xué)特征為致密淋巴漿細(xì)胞浸潤(rùn)胰管周圍及胰腺組織,胰腺小葉萎縮,部分區(qū)域甚至消失;纖維組織增生,可呈席紋狀纖維化;病變累及胰腺、胰周靜脈及門靜脈時(shí)可引起閉塞性靜脈炎;免疫組化可見(jiàn)IgG4陽(yáng)性漿細(xì)胞;常伴有胰腺外器官受累,胰腺外器官病變的病理改變與胰腺病變一致。影像學(xué)表現(xiàn)反映了上述病理特征,主要包括主胰管不規(guī)則狹窄;胰腺?gòu)浡蚓窒扌阅[大,F(xiàn)DG代謝增高;增強(qiáng)后輕度延遲強(qiáng)化;病變鞘膜樣結(jié)構(gòu);病變處膽管狹窄伴遠(yuǎn)端擴(kuò)張;胰周及腹膜后炎性淋巴結(jié);胰腺外器官受累等。但不同的成像設(shè)備對(duì)其病變特征的顯示可能存在差異。本研究是首次對(duì)AIP的PET/CT與CECT兩種顯像進(jìn)行較為系統(tǒng)的對(duì)照研究。

    圖3 AIP患者CECT及PET/CT顯像圖。PET/CT的CT(3A)、PET(3B)及融合圖(3C)示擴(kuò)張的膽管FDG攝取增高(箭頭);CECT的動(dòng)脈期(3D)、實(shí)質(zhì)期(3E)、延遲期(3F)示肝門部膽管擴(kuò)張,管壁增厚伴延遲強(qiáng)化(箭頭)

    18F-FDG并非腫瘤特異性示蹤劑,在炎性病變活動(dòng)期及肉芽腫形成期都可以顯著攝取FDG[8]。CECT通過(guò)注入增強(qiáng)對(duì)比劑可以很好地反映病變的血供情況,AIP的典型表現(xiàn)為早期輕度或雪花狀強(qiáng)化,延遲后漸進(jìn)性強(qiáng)化。

    多項(xiàng)研究[9-12]表明,AIP多數(shù)表現(xiàn)為長(zhǎng)條形彌漫型病變,少數(shù)表現(xiàn)為局灶性或多灶型。本研究結(jié)果顯示,PET/CT較CECT顯示的病變范圍更大,從而更多地顯示為長(zhǎng)條形彌漫型病變。其原因一方面由于18F-FDG PET/CT對(duì)活動(dòng)性炎癥具有較高敏感性,可更準(zhǔn)確顯示胰腺實(shí)質(zhì)受累的范圍;另一方面當(dāng)全胰腺受累時(shí),CECT缺乏正常胰腺實(shí)質(zhì)的密度對(duì)比,此時(shí)閱片者常會(huì)根據(jù)胰管的改變來(lái)判斷病變的部位及范圍。當(dāng)AIP的胰管表現(xiàn)為節(jié)段性的狹窄伴輕度擴(kuò)張時(shí),閱片者常會(huì)據(jù)此判斷胰管節(jié)段性狹窄段為局限性病變。AIP的胰腺病變?cè)赑ET/CT上比CECT更多地表現(xiàn)為彌漫型代謝增高,有助于與胰腺癌的鑒別,后者通常表現(xiàn)為局限型高代謝病灶。然而即使是局限型的AIP在CECT仍表現(xiàn)為特征性的延遲強(qiáng)化[13-15],與胰腺癌的乏血供不同,從而有利于局限性病灶的鑒別診斷。

    AIP病變區(qū)胰腺周圍脂肪組織因淋巴漿細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維化而形成鞘膜樣改變,對(duì)診斷AIP有較高的特異性,有助于AIP的診斷。本研究結(jié)果顯示,CECT對(duì)于病變胰腺周圍鞘膜的顯示率明顯高于PET/CT。其主要原因?yàn)镻ET/CT中的CT平掃為不屏氣的低劑量掃描,空間和密度分辨率較低;而CECT為屏氣狀態(tài)下的較高劑量掃描,同時(shí)通過(guò)對(duì)比劑增強(qiáng)使其圖像具有更高的密度分辨率,可以更清晰地顯示鞘膜結(jié)構(gòu)。盡管有少數(shù)病例的鞘膜可以表現(xiàn)為FDG高代謝從而幫助發(fā)現(xiàn)鞘膜征像,但是這種情況發(fā)生率較低,而且此時(shí)的鞘膜征的平掃CT表現(xiàn)也較為明顯,因此常規(guī)較低劑量PET/CT對(duì)于鞘膜的顯示效果不如CECT。由于同樣的原因PET/CT對(duì)于胰管、膽管改變的顯示率也略低于CECT,但PET/CT可以更清晰地顯示非胰腺段膽管的病變表現(xiàn)為高代謝。

    盡管很多研究顯示PET/CT有助于惡性腫瘤的淋巴結(jié)分期[16],但對(duì)于AIP并發(fā)的炎性淋巴結(jié)檢測(cè),由于這些淋巴結(jié)本身代謝不高,同時(shí)體積較小,檢測(cè)率并不高。而憑借較高的分辨率和血管強(qiáng)化,CECT可以清晰顯示腹腔及腹膜后組織解剖結(jié)構(gòu),更好地顯示胰周及腹膜后淋巴結(jié)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)CECT對(duì)胰周及腹膜后淋巴結(jié)的顯示較PET/CT具有一定的優(yōu)勢(shì)。

    此外本研究中PET/CT和CECT均發(fā)現(xiàn)2例AIP患者合并腎臟的受累,但由于PET/CT的CT平掃圖像中病變與正常腎臟的密度差異較小及腎臟本底FDG代謝水平較高,病灶的顯示清晰度較差。而CECT的腎臟病變具有與胰腺病變類似的延遲強(qiáng)化方式,同時(shí)由于正常腎組織強(qiáng)化顯著而病變表現(xiàn)為相對(duì)低密度,故可以更清晰地顯示腎臟病變[17]。

    AIP為全身性系統(tǒng)性疾病,常伴隨胰腺外器官受累。由于CECT常規(guī)為上腹局部掃描,掃描范圍相對(duì)較小,故不能發(fā)現(xiàn)更多的胰腺外器官病變,而PET/CT多為全身掃描,在發(fā)現(xiàn)胰外器官受累方面更有優(yōu)勢(shì)。本研究29例行PET/CT全身掃描的AIP中26例發(fā)現(xiàn)上腹部以外的器官受累,包括唾液腺、縱隔淋巴結(jié)、肺、甲狀腺及腹膜后纖維化、潰瘍性結(jié)腸炎等。尤其是男性患者伴有前列腺類“八”字形代謝異常增高灶的特征性表現(xiàn)更有助于AIP的診斷。

    綜上所述,在顯示AIP胰腺腫大的同時(shí),CECT的延遲強(qiáng)化和PET/CT的彌漫性高代謝是其在兩種顯像設(shè)備上的典型表現(xiàn)。兩種成像方法的差異主要體現(xiàn)在PET/CT比CECT顯示胰腺病變的范圍更大,部分在CECT上表現(xiàn)為局限型的AIP可在PET/CT上表現(xiàn)為彌漫型,同時(shí)PET/CT可更多地顯示上腹部以外的器官受累;而CECT對(duì)于鞘膜征、胰膽管改變及腹部淋巴結(jié)的顯示具有更高的敏感度。二者各有優(yōu)勢(shì),在臨床工作中合理地選擇及聯(lián)合應(yīng)用有助于AIP的準(zhǔn)確診斷及全身評(píng)估。

    [1] Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, et al. Autoimmune pancreatitis[J]. N Engl J Med, 2006, 355(25): 2670-2676.

    [2] Shimosegawa T, Chari ST, Frulloni L, et al. International consensus diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis: guidelines of the International Association of Pancreatology[J]. Pancreas, 2011, 40(3): 352-358.

    [3] 張建, 程超, 汪建華,等. 自身免疫性胰腺炎的18F-FDG PET-CT全身影像分析[J]. 醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志, 2012,22(7): 1150-1153.

    [4] Santhosh S, Bhattacharya A, Harisankar CN, et al. Role of 18F-FDG PET/CT in the management of a case of autoimmune pancreatitis with extrapancreatic manifestations[J]. Clin Nucl Med, 2013,38(11): 423-425.

    [5] Zhang J, Shao C, Wang J, et al. Autoimmune pancreatitis: whole-body 18F-FDG PET/CT findings[J]. Abdom Imaging, 2013,38(3):543-549.

    [6] Lee LK, Sahani DV. Autoimmune pancreatitis in the context of IgG4-related disease: review of imaging findings[J]. World J Gastroenterol, 2014, 20(41): 15177-15189.

    [7] 《中華胰腺病雜志》編委會(huì). 我國(guó)自身免疫性胰腺炎共識(shí)意見(jiàn)(草案 2012,上海)[J]. 中華胰腺病雜志, 2012, 12(6): 410-418.

    [8] 馮菲, 余仲飛, 張建, 等. 肺吸蟲病18F-FDG PET-CT顯像1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J]. 臨床肺科雜志, 2013,18(3):449-451.

    [9] Kamisawa T, Takum K, Anjiki H, et al. FDG-PET/CT findings of autoimmune pancreatitis[J]. Hepatogastroenterology, 2010, 57(99-100): 447-450.

    [10] 張建, 余仲飛, 胡勝平, 等. 18 F-FDG PET/CT在自身免疫性胰腺炎診斷及全身評(píng)價(jià)中的應(yīng)用[J]. 中華胰腺病雜志, 2014,14(4):247-251.

    [11] Crosara S, D′Onofriof M, De Robertis R, et al. Autoimmune pancreatitis: Multimodality non-invasive imaging diagnosis[J]. World J Gastroenterol, 2014, 20(45): 16881-16890.

    [12] Nanni C, Romagnoli R, Rambaldi I, et al. FDG PET/CT in autoimmune pancreatitis[J]. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2014, 41(6): 1264-1265.

    [13] Chang WI, Kim BJ, Lee JK, et al. The clinical and radiological characteristics of focal mass-forming autoimmune pancreatitis: comparison with chronic pancreatitis and pancreatic cancer[J]. Pancreas, 2009, 38(4): 401-408.

    [14] Sun GF, Zuo CJ, Shao CW, et al. Focal autoimmune pancreatitis: radiological characteristics help to distinguish from pancreatic cancer[J]. World J Gastroenterol, 2013,19(23):3634-3641.

    [15] Furuhashi N, Suzuki K, Sakurai Y, et al. Differentiation of focal-type autoimmune pancreatitis from pancreatic carcinoma: assessment by multiphase contrast-enhanced CT[J]. Eur Radiol, 2015,25(5):1366-1374 .

    [16] 吳儀儀, 張建, 左長(zhǎng)京,等. PET/CT與增強(qiáng)CT對(duì)肺癌淋巴結(jié)診斷及分期的比較[J]. 臨床肺科雜志, 2014, (10): 1846-1848.

    [17] Zaheer A, Singh VK, Akshintala VS, et al. Differentiating autoimmune pancreatitis from pancreatic adenocarcinoma using dual-phase computed tomography[J]. J Comput Assist Tomogr, 2014, 38(1): 146-152.

    (本文編輯:呂芳萍)

    Imaging characteristics of autoimmune pancreatitis:18F-FDG PET/CT versus contrast enhanced CT

    LiuLi,ZhangJian,JiaGuorong,YuZhongfei,WuYiyi,YangJian,WangJianhua,WangYutao,GaoMingjun,CuiBin,ZuoChangjing.DepartmentofNuclearMedicineAffiliatedHospital,XuzhouMedicalCollege,Xuzhou221006,China

    Correspondingauthor:ZhangJian,Email:abiaoxp@163.com;ZuoChangjing,Email:changjing.zuo@qq.com

    Objective To compare18F-FDG PET/CT and contrast enhanced CT (CECT) for demonstrating imaging characteristics of autoimmune pancreatitis (AIP). Methods Both18F-FDG PET/CT and CECT imaging were collected on 31 AIP patients who were histopathologically proved or clinically proved by following up. The frequencies of demonstration of the main imaging features were compared between18F-FDG PET/CT and CECT by using the Fisher exact test. Results Of the 31 cases, diffuse irregular narrowing or segmental stricture accompanied with distal dilation of main pancreatic duct were shown in 9 cases of PET/CT and 12 cases of CECT, intraheptic and extrahepatic bile duct changes (PET/CTvsCECT: 15vs17), peripancreatic or retroperitoneal lymph nodes involvement (PET/CTvsCECT: 18vs25) were more frequently detected on CECT than on PET/CT, but there was no statistically significant difference (P>0.05). Capsule like rim (CECTvsPET/CT: 18vs9) were more frequently seen on CECT than on PET/CT with statistically significant difference (P=0.01). PET/CT could also detect extrapancreatic lesions in other areas besides epigastric zone, but CECT could not. Twenty eight cases had high FDG uptaking in PET/CT, while delayed enhancement was observed in 28 cases. Focal shape of pancreatic enlargement (CECTvsPET/CT: 16vs9) were more frequently detected on CECT than on PET/CT without statistically significant difference (P>0.05). Of the 20 cases demonstrating diffuse FDG uptaking, 8 cases (40.0%) represented as localized shape on CECT. Of the 16 cases demonstrating localized shape on CECT, 8 cases (50.0%) represented as diffuse type on PET/CT. Conclusions Both18F-FDG PET/CT and CECT have their own advantages for demonstrating imaging characteristics of AIP, rational selection and combination may help to accurately diagnose AIP and assess systemic condition in clinical work.

    Pancreatitis; Autoirnmune diseases; Positron emission tomography; Tomography, X-ray computed

    10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2015.06.005

    國(guó)家自然基金(81170435,81471714);中國(guó)博士后基金(20100480545);上海市科委基金(10410708800);上海領(lǐng)軍人才隊(duì)伍建設(shè)專項(xiàng)資金(2011-036)

    221006 江蘇徐州,徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科(劉莉),放射科(吳儀儀);第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科(張建、賈國(guó)榮、楊劍、高明軍、崔斌、左長(zhǎng)京);解放軍411醫(yī)院PET/CT中心(余仲飛);寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院影像科(汪建華、王玉濤)

    張建,Email:abiaoxp@163.com;左長(zhǎng)京,Email:changjing.zuo@qq.com

    2014-02-05)

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