達(dá)格列凈聯(lián)合百令膠囊治療糖尿病腎病患者的有效性及安全性評價(jià)

[中圖分類號] R587.24 [文獻(xiàn)標(biāo)志碼] A

Efficacy and safety of dapagliflozin combined with Bailing Capsule in treatment of patients with diabetic kidney diseaseSUI Yingying， ZHOU Quan，HAN Yafei，SUN Jialin，HAN Zhiou（Scholof Basic Medicine， Qingdao University，Qingdao ，China）

[ABSTRACT]ObjectiveToinvestigate theeficacyand safetyof dapagliflozincombined withBailing Capsule inthe treatmentof patients withdiabetic kidneydisease（DKD）.MethodsAtotalof1162patients with early-stageDKDwho wereadmittedtoTheAfiliatedHospitalofQingdaoUniversityfromJanuary0l9toDecember223wereenrolld，andafterpropensityscore matching was performed tobalanceintergroupcovariates，thepatientsweredividedintocontrolgroup（dapaglfozin monotherapy） and combination group （dapagliflozin + Bailing Capsule） according to their treatment modality，with 417 patients in each group. Thetwo groups werecomparedintermsofclinicaloutcome，blood glucose parameters，renalfunctionparameters，safetyindicators （liverfunctionandroutine bloodtestresults），andtheincidencerateofadverseeventsafter12 monthsof treatment. ResultsAfter12 monthsof treatment，thecombinationgrouphadasignificantlybeterclinicaloutcomethanthecontrolgroup 0 ?Z=2.919，Plt;0.05） ; the combination group had reductions in the levels of fasting plasma glucose，2 hour postprandial glucose， and HbAlc aftertreatment，with significantly greater reductions in these indicators compared withthe control group ?t=41.91- （20 59.57，Plt;0.05） .The combination group had significant reductions in serum creatinine，blood urea nitrogen，24 hour urinary protein，andurinaryalbuminexcretionrateaftertreatment，withsignificantlygreaterreductionsintheseindicatorscompared withthe control group （t=12.51-154.9，Plt;0.05） .After l2 months of treatment，liver function parameters and routine blood test results remainedwithinnormalrangesinothgroups，andtherewerenosignificantdiferencesbetweenthetwogroupsintheincidence rates of adverse events such as hypoglycemia and urinary tract infection （ Pgt;0.05） .ConclusionDapagliflozin combined with Bailing Capsulecansignificantlyreduce thelevelofblood glucoseandimproverenalfunctionparameters inpatients withDKD，with a better clinical effect than dapagliflozin monotherapy and with a favorable safety profile.

[KEYWORDs]Diabeticnephropathies；Integratedchinese traditionaland westernmedicinetherapy；Sodium-glucose transporter 2 inhibitors； Bailing Capsule；Propensity score；Treatment outcome；Dapagliflozin

糖尿病腎病（diabetickidneydisease，DKD）是常見的糖尿病微血管病變，約 30%～40% 糖尿病患者最終進(jìn)展為DKD，是終末期腎病的主要病因[1]研究發(fā)現(xiàn)，高血糖狀態(tài)下時(shí)鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT-2）在腎小管中的表達(dá)上調(diào)，可致腎小管對原尿中葡萄糖的重吸收增加，加重腎臟的代謝負(fù)荷，長時(shí)間可導(dǎo)致腎臟損傷[2]。達(dá)格列凈是一種高選擇性SGLT-2抑制劑，不僅能減少近端腎小管對葡萄糖的重吸收而發(fā)揮降糖作用，還可通過減輕腎小球高濾過、抑制氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)等多途徑延緩DKD的進(jìn)展[3-4] 0

百令膠囊以發(fā)酵的冬蟲夏草菌粉（Cs-C-Q80）為主要成分，具有止血化瘀、保肺平喘、益腎壯陽、通暢血脈經(jīng)絡(luò)等功效，是臨床上治療腎病的常用中成藥[5-6]?，F(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)百令膠囊通過激活腎小管上皮細(xì)胞再生通路，改善腎小管微循環(huán)，降低尿蛋白水平，抑制腎功能損傷[7。然而現(xiàn)有的研究多聚焦于達(dá)格列凈或者百令膠囊單獨(dú)使用的臨床效果，針對這兩種藥物聯(lián)合治療DKD的臨床研究比較少，因此這兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用的療效及安全性尚有待進(jìn)一步評估。本研究旨在對達(dá)格列凈聯(lián)合百令膠囊治療DKD患者12個(gè)月時(shí)的效果以及安全性進(jìn)行評價(jià)，為提高DKD患者的臨床療效提供依據(jù)。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1 研究資料

選取2019年1月—2023年12月期間于大學(xué)附屬醫(yī)院腎病科和內(nèi)分泌科住院的DKD患者1162例。納入標(biāo)準(zhǔn)： ① 符合DKD診斷標(biāo)準(zhǔn)[8-9]者；② 被確診為2型糖尿病，年齡為 18～65 歲者； ③ 腎功能的分期為慢性腎臟?。–KD） 2～4 期者； ④ 臨床資料完整者； ⑤ 糖化血紅蛋白 （HbAlc）?7.0% （53mmol/mol） 者； ⑥ 接受規(guī)范血糖、血壓及血脂治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)： ① 被確診為1型糖尿病或其他特殊類型糖尿病者； ② 伴有糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷等急性代謝并發(fā)癥者； ③ 伴有惡性腫瘤、嚴(yán)重感染或精神類疾病者； ④ 妊娠或哺乳期婦女； ⑤ 有達(dá)格列凈或百令膠囊服用禁忌證或藥物過敏史者。根據(jù)DKD患者治療方法不同分為對照組和聯(lián)合組，對照組在常規(guī)治療[包括飲食調(diào)控、運(yùn)動指導(dǎo)、口服降糖藥和（或）胰島素治療]的同時(shí)，每天給予達(dá)格列凈10mg ，聯(lián)合組在對照組治療的基礎(chǔ)上，再給予百令膠囊（每天3次，每次 1.5g 。兩組患者的治療時(shí)間均為12個(gè)月。

1.2傾向評分匹配（PSM）法均衡兩組間協(xié)變量

收集所有研究對象治療前的一般臨床資料，包括年齡、性別、病程、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、血糖[空腹血糖（FPG）水平、餐后 血糖（2hPG）水平、HbA1c水平」、腎功能[肌酐（Scr）水平、尿素氮（BUN）水平、 24h 尿蛋白含量（24hUpro）、尿蛋白排泄率（UAER）]、是否伴發(fā)糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）、治療過程中是否使用胰島素、肝功能指標(biāo)［谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）]、血脂［膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）]水平、血常規(guī)指標(biāo)水平［白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞（RBC）計(jì)數(shù)、血紅蛋白（Hb）水平、粒細(xì)胞分類（GRA）、淋巴細(xì)胞分類（LYM）、血小板（PLT）計(jì)數(shù)]，對兩組間患者上述指標(biāo)進(jìn)行比較，顯示患者的性別、病程、DBP、BUN、HDL、LYM指標(biāo)有顯著差異，故采用PSM法均衡兩組間協(xié)變量。具體方法為：將收集到的所有指標(biāo)作為協(xié)變量，納入logistic回歸模型計(jì)算傾向評分（PS），采用最近鄰匹配算法，卡鉗值為0.2，對照組和聯(lián)合組按照 1：1 進(jìn)行配對。

1.3 觀察指標(biāo)

收集兩組患者治療12個(gè)月時(shí)血糖、腎功能指標(biāo)，并計(jì)算治療前后的差值。依據(jù)中國2型糖尿病防治指南[10標(biāo)準(zhǔn)評估兩組患者治療后的臨床療效，顯效：血糖恢復(fù)到正常水平且下肢水腫等癥狀顯著改善，或24hUpro下降幅度 ? 治療前的 50% ，或UAER下降幅度≥治療前 70% ，或 Scr 下降幅度≥治療前的 30% ；有效：血糖基本恢復(fù)正常而且癥狀有所減輕，或者24hUpro下降至治療前的 20%～ 49% ，或UAER降低至治療前的 30%～70% ，或者Scr降低至治療前的 10%～30% ；無效：上述均未達(dá)到顯效或者有效時(shí)的指標(biāo)，或者病情加重。收集兩組患者治療12個(gè)月時(shí)的血常規(guī)、肝功能各項(xiàng)指標(biāo)，以及不良反應(yīng)（低糖血癥、泌尿生殖系統(tǒng)感染）的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS26.0軟件對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。正態(tài)分布的計(jì)量資料以 x±s 表示，兩組間比較采用 t 檢驗(yàn);非正態(tài)分布的計(jì)量資料以 M（P₂₅ ，P₇₅ ）表示，兩組間比較采用非參數(shù)方法分析。計(jì)數(shù)資料以例（率）表示，兩組間的比較采用卡方檢驗(yàn)或者Fisher確切概率的方法。臨床療效的比較采用等級資料的秩和檢驗(yàn)。以 Plt;0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組患者的基本資料比較

在經(jīng)PSM法均衡兩組間協(xié)變量后，兩組各有417例患者納入分析。PSM后對照組和聯(lián)合組患者DKD病程分別為116（38，182）、117（38，181）月，兩組患者的所有基本資料指標(biāo)比較差異均無顯著性L ?Pgt;0.05） 。見表1。

2.2 兩組患者治療前后血糖、腎功能指標(biāo)比較

治療前，兩組患者的血糖（FPG、2hPG、HbA1c）和腎功能 （Scr，BUN，24hUpro 、UAER）指標(biāo)比較，差異均無顯著性 （Pgt;0.05） ；治療后聯(lián)合組患者血糖各指標(biāo)水平低于治療前，且治療前后的差值顯著高于對照組 （t=41.91～59.57，Plt;0.05） ；治療后聯(lián)合組患者腎功能各項(xiàng)指標(biāo)的水平顯著低于治療前，并且治療前后差值也顯著高于對照組 （t=12.51～ 154.90，Plt;0.05） 。見表2。

2.3 兩組患者的臨床療效比較

治療12個(gè)月時(shí)，聯(lián)合組患者的臨床療效顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ Z=2.919 ， Plt; 0.05）。見表3。

2.4兩組患者的安全性及不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

兩組患者治療期間均未發(fā)生涉及腎臟、心血管、代謝及全身性并發(fā)癥等的嚴(yán)重不良反應(yīng)。治療期間聯(lián)合組和對照組發(fā)生低血糖者分別為13、12例，發(fā)生泌尿生殖系統(tǒng)感染者分別為6、5例，兩組比較差異無顯著性（ （Pgt;0.05） 。兩組患者的肝功能與血常規(guī)各項(xiàng)指標(biāo)均在正常范圍內(nèi)。

表2兩組患者治療前后血糖、腎功能指標(biāo)比較

3討論

DKD作為糖尿病主要微血管并發(fā)癥之一，其典型病理改變包括腎小球基底膜增厚及系膜基質(zhì)擴(kuò)張。中醫(yī)將DKD歸屬于“消渴病腎病”，屬于“虛勞”“水腫\"等范疇，具有“陰津虧虛為本，燥熱偏勝為標(biāo)”的本虛標(biāo)實(shí)病機(jī)特點(diǎn)，與腎脾兩臟功能失調(diào)密切相關(guān)[11-12]。隨著中藥現(xiàn)代化研究的不斷深人，憑借中醫(yī)“辯證論治”的理論以及中藥多組分、多靶點(diǎn)的治療優(yōu)勢，中西醫(yī)聯(lián)合應(yīng)用治療慢性疾病成為目前研究的熱點(diǎn)。

本研究最初納人了1162例DKD患者，經(jīng)對兩組患者的基本資料進(jìn)行比較，顯示性別、病程、DBP、BUN、HDL、LYM存在顯著差異，為了降低研究對象選擇的偏倚性，減少混雜因素對于研究結(jié)果的干擾[13]。本研究使用PSM法對兩組間原有差異的指標(biāo)進(jìn)行校正，使兩組間所有基本資料指標(biāo)比較差異均無顯著性，使結(jié)果更具科學(xué)性和可靠性。

本研究結(jié)果顯示，治療12個(gè)月后，聯(lián)合組患者的FPG、2hPG、HbA1c下降幅度均顯著高于對照組，提示達(dá)格列凈與百令膠囊聯(lián)合使用，發(fā)揮了協(xié)同降低血糖作用。達(dá)格列凈是目前臨床使用比較廣泛的SGLT2抑制劑，目前研究顯示，其降低血糖的機(jī)制并不依賴胰島 β 細(xì)胞的功能，而主要通過抑制腎小管對葡萄糖重吸收。百令膠囊的主要成分冬蟲夏草，其性平、味甘，歸肺、腎經(jīng)，具有補(bǔ)肺益腎的功效，其含有蟲草多糖、蟲草素、蟲草酸等多種活性成分?，F(xiàn)代研究表明，冬蟲夏草可通過調(diào)節(jié)糖代謝、改善胰島素抵抗、保護(hù)胰島β細(xì)胞功能等多種途徑發(fā)揮輔助降糖作用，對糖尿病及其并發(fā)癥具有潛在治療價(jià)值[14]。研究證實(shí)冬蟲夏草的活性成分蟲草多糖通過抑制肝臟和脂肪組織細(xì)胞中TLR4/MyD88/NF-κB 通路，恢復(fù)胰島素信號傳導(dǎo)，從而改善葡萄糖代謝紊亂并減輕胰島素抵抗[15]。此外，蟲草提取物可進(jìn)一步抑制免疫細(xì)胞中TLR4/NF- κB 通路以減少TNF- α 、IL-6等炎癥因子釋放[16]，而慢性炎癥已被證實(shí)是DKD患者糖代謝異常的重要驅(qū)動因素。這種“西醫(yī)靶點(diǎn)精準(zhǔn)調(diào)控 + 中醫(yī)整體代謝調(diào)節(jié)”的模式，突破了傳統(tǒng)單藥治療的局限性，與中醫(yī)“滋陰清熱、脾腎同治\"的理論高度契合，為中西醫(yī)結(jié)合治療DKD提供了新的方法。

同時(shí)本研究結(jié)果還顯示，治療12個(gè)月后，聯(lián)合組患者的Scr、BUN、24hUpro及UAER的改善幅度均顯著高于對照組，說明達(dá)格列凈與百令膠囊聯(lián)合使用可協(xié)同增強(qiáng)對腎臟的保護(hù)作用。現(xiàn)代藥理研究表明，達(dá)格列凈具有不依賴于血糖控制的腎臟保護(hù)作用[17]，其作用機(jī)制主要包括： ① 改善腎小球高濾過[18]，糾正缺氧等代謝異常； ② 抗炎與增強(qiáng)免疫調(diào)節(jié)作用[19]，抑制血液中NF- ?κB 、NLRP3炎癥小體的活化； ③ 抑制腎近端腎小管的上皮細(xì)胞中YAP/TAZ激活等途徑來延緩腎小管間質(zhì)纖維化及其程度[20]； ④ 減少腎臟組織細(xì)胞中 HIF-1α/HO-1 介導(dǎo)的鐵死亡，抗氧化應(yīng)激[21]； ⑤ 通過腸-腎軸調(diào)節(jié)減少腎臟微環(huán)境中的毒素產(chǎn)生[22]。研究表明冬蟲夏草可顯著降低小鼠腎小管上皮細(xì)胞的IL-6釋放水平，并有效阻斷成纖維細(xì)胞中IL-6介導(dǎo)的跨膜信號傳導(dǎo)途徑，緩解腎間質(zhì)纖維化的程度[23]。蟲草多糖通過抑制免疫細(xì)胞中TLR4/NF- κB 通路降低血中炎癥因子水平，從而減輕這些炎癥因子對于腎臟的刺激作用[16]。在DKD動物模型當(dāng)中，冬蟲夏草可能通過靶向腎臟局部的腎小球以及腎間質(zhì)細(xì)胞，抑制其P2X7R/NLRP3炎性小體的過度表達(dá)，同時(shí)激活PPARα 通路，最終減輕腎小球硬化以及腎間質(zhì)損傷[24]。此外百令膠囊所含有的多種氨基酸組分還具有糾正代謝紊亂、減少蛋白尿排泄的作用。因而百令膠囊與達(dá)格列凈聯(lián)合應(yīng)用，對腎臟保護(hù)的作用形成了“代謝調(diào)控-細(xì)胞保護(hù)”的協(xié)同作用模式。該模式也與中醫(yī)“溫腎健脾、水土調(diào)和\"的整體觀理念一致，達(dá)到了“標(biāo)本兼治”效果，抑制和延緩了患者DKD的進(jìn)展。

本研究結(jié)果顯示，兩組患者的肝功能與血常規(guī)各項(xiàng)指標(biāo)均在正常范圍內(nèi)，均無嚴(yán)重不良反應(yīng)事件發(fā)生，兩組患者低糖血癥和泌尿生殖系統(tǒng)感染發(fā)生比例也無顯著差異，說明達(dá)格列凈與百令膠囊均具有較高的安全性，兩者聯(lián)合使用也未增加患者額外的副作用。

綜上所述，達(dá)格列凈聯(lián)合百令膠囊治療DKD發(fā)揮了顯著的協(xié)同作用，臨床療效顯著優(yōu)于達(dá)格列凈單藥治療。達(dá)格列凈聯(lián)合百令膠囊可顯著降低DKD患者血糖水平，降低血液中Scr、BUN水平和尿液中24hUpro、UAER，改善腎功能；安全性良好，患者的肝功、血常規(guī)各項(xiàng)指標(biāo)均在正常范圍內(nèi)，也未增加低糖血癥、尿路感染等不良反應(yīng)的發(fā)生。但本研究為單中心的回顧性研究，樣本量有限，治療周期短，后續(xù)需開展多中心、大樣本的前瞻性研究，以進(jìn)一步驗(yàn)證上述結(jié)論。

倫理批準(zhǔn)和知情同意：本研究涉及的所有試驗(yàn)均已通過大學(xué)附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會的審核批準(zhǔn)（文件號QYFYWZLL29568）。所有試驗(yàn)過程均遵照《涉及人的生物醫(yī)學(xué)研究倫理審查辦法》的條例進(jìn)行。受試對象或其親屬已經(jīng)簽署知情同意書。

作者聲明：隋營營、韓志武參與了研究設(shè)計(jì)；隋營營、孫加琳、周泉、韓亞斐參與了論文的寫作和修改。所有作者均閱讀并同意發(fā)表該論文，且均聲明不存在利益沖突。

[參考文獻(xiàn)]

[1] RANDOMM，GUTHOFFM，TIWARIV，etal.Editorial：Diagnosis，prevention and treatment in diabetic nephropathy[J].Front Endocrinol （Lausanne），2022，13：1011665.

[2] SOLOMONJ，F(xiàn)ESTA MC，CHATZIZISISYS，etal.So-dium-glucose co-transporter2inhibitorsin patients with chro-nic kidney disease[J].Pharmacol Ther，2023，242：108330.

[3] AFSAR B，AFSAR R E. Sodium-glucose cotransporter inhibi-torsand kidney fibrosis：Review of the current evidence andrelatedmechanisms[J].PharmacolRep，2023，75（1）：44-68.

[4]TIAN Y，ZHOU C X，YANQ，et al.Dapagliflozin improvesdiabetic kidney disease by inhibiting ferroptosis throughβ -hydroxybutyrate production[J].RenFail，2025，47（1）：2438857.

[5]籍胤璽，徐娜，金毅，等.百令膠囊聯(lián)合ARB類降壓藥治療糖尿病腎病對TGF-β/Smad、p38MAPK水平的影響[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2025，43（3）：235-238.

[6]石若玉，張柯欣，周曉潔，等.7種中成藥治療慢性腎小球腎炎炎癥反應(yīng)療效的網(wǎng)狀Meta分析[J].中國中藥雜志，2023，48（22）：6200-6215.

[7]馬嘉，侯彥婕，張軼歐，等.中成藥治療特發(fā)性膜性腎病的網(wǎng)狀Meta分析[J].中國中藥雜志，2023，48（13）：3650-3663.

[8]中華醫(yī)學(xué)會腎臟病學(xué)分會專家組，陳江華，孫林，等.糖尿病腎臟疾病臨床診療中國指南[J].中華腎臟病雜志，2021（3）：255-304.

[9]Kidney Disease：Improving Global Outcomes Diabetes WorkGroup. KDIGO 2O22 clinical practice guideline for diabetesmanagement in chronic kidney disease[J].Kidney Int，2022，102（5S） ：S1-S127.

[10］中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南（2013年版）[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，2014，30（08）：893-942.

[11］高彥彬，劉銅華，李平.糖尿病腎病中醫(yī)防治指南[J].中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育，2011，9（4）：151-153.

[12]佟雪，孫林，龐博，等.糖尿病腎臟疾病之多種病機(jī)理論與辨機(jī)論治的研究概述[J].環(huán)球中醫(yī)藥，2021，14（2）：351-356.

[13]KANE L T，F(xiàn)ANG T L，GALETTA M S，et al. Propensityscore matching：A statistical method[J]. Clin Spine Surg，2020，33（3） ：120-122.

[14]LIUW，GAO YW，ZHOUY，et al.Mechanism of cordycepssinensis and its extracts in the treatment of diabetic kidney di-sease：A review[J]. Front Pharmacol，2022，13：881835.

[15] ZHANG H W，HE Z W，CHEN YG，et al. Cordyceps poly-saccharide improves polycystic ovary syndrome by inhibitinggut-derived LPS/TLR4 pathway to attenuates insulin resis-tance[J]. IntJBiol Macromol，2024，280（Pt 3）：135844.

[16]MIAO M，YU W Q，LI Y，et al. Structural elucidation and activities of Cord yceps militaris-derived polysaccharides：A review[J].Front Nutr，2022，9：898674.

[17] CAI A X，SHENJX，YANG XQ，et al. Dapagliflozin alleviates renal inflammation and protects against diabetic kidney diseases，both dependent and independent of blood glucose levels[J].Front Immunol，2023，14：1205834.

[18]VANBOMMELEJM，MUSKIETMH A，VANBAAR M JB，et al. The renal hemodynamic effects of the SGLT2 inhibitor dapagliflozin are caused by post-glomerular vasodilatation rather than pre-glomerular vasoconstriction in metformin-treated patients with type 2 diabetes in the randomized，double blind RED trial[J].Kidney Int，2020，97（1） ：202-212.

[19]VASQUEZ-RIOS G，NADKARNI G N. SGLT2 inhibitors： Emerging roles in the protection against cardiovascular and kidney disease among diabetic patients[J].Int JNephrol Renovasc Dis，2020，13：281-296.

[20]FENGL，CHENY，LI N，et al. Dapagliflozin delays renal fibrosis in diabetic kidney disease by inhibiting YAP/TAZ activation[J].Life Sci，2023，322：121671.

[21]WANGYH，CHANGDY，ZHAOMH，etal.Dapagliflozin alleviates diabetic kidney disease via hypoxia inducible factor 1α/heme oxygenase 1-mediated ferroptosis[J]. Antioxid Redox Signal，2024，40（7-9）：492-509.

[22] HUANG H W，CHEN M J. Exploring the preventive and therapeutic mechanisms of probiotics in chronic kidney disease through the gut-kidney axis[J].J Agric Food Chem，2024，72 （15） ：8347-8364.

[23]孫瀅雪，陳軍，唐培宸，等.冬蟲夏草通過IL-6反式信號通路改 善小鼠腎間質(zhì)纖維化[J].復(fù)旦學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2025，52（1）：1- 15.

[24] TAO Y L，LUO R X， XIANG Y B， et al. Use of bailing capsules（cordyceps sinensis）in the treatment of chronic kidney disease：A meta-analysis and network pharmacology[J]. Front Pharmacol，2024，15：1342831.

（本文編輯耿波）