糖尿病腎病患者內臟脂肪面積與肌肉量及糖脂代謝指標的相關性

【摘要】" 目的" 探討糖尿病腎病患者內臟脂肪面積與肌肉量及糖脂代謝指標的相關性。方法" 選擇醫(yī)院2018年1月- 2019年6月收治的90例糖尿病腎病患者為研究對象，患者均進行內臟脂肪面積測定，根據測定結果分為A組（n=23，內臟脂肪面積≤60cm2）、B組（n=22，60cm2＜內臟脂肪面積≤88cm2）、C組（n=22，88cm2＜內臟脂肪面積≤114cm2）、D組（n=23，114cm2＜內臟脂肪面積≤254cm2）。對比各組患者的肌肉量、糖脂代謝指標，并分析內臟脂肪面積與肌肉量及糖脂代謝指標的相關性。結果" 各組患者內臟脂肪面積、肌肉量、腰圍、臀圍比較差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05）。Pearson相關分析顯示，內臟脂肪面積與肌肉量、腰圍、腹圍均呈正相關（Plt;0.05）。各組患者三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇水平比較差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05），糖化血紅蛋白、血尿酸、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平比較差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）。Pearson相關分析顯示，內臟脂肪面積與三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇水平呈正相關（Plt;0.05）。結論" 糖尿病腎病患者內臟脂肪面積與肌肉量及糖脂代謝指標存在緊密聯(lián)系。

【關鍵詞】" 糖尿病腎?。粌扰K脂肪面積；肌肉量；糖脂代謝指標

中圖分類號" R587.1" "文獻標識碼" A" " 文章編號" 1671-0223（2025）07--03

糖尿病腎病是糖尿病的并發(fā)癥之一，是一種慢性進行性腎臟疾病。其以腎臟結構和功能異常為特征，與血流動力不足、代謝紊亂、氧化應激、炎癥反應等多種機制相關，如果治療不及時最終會導致腎衰竭。糖尿病腎病是全球終末期腎病最常見的原因，給醫(yī)療系統(tǒng)帶來巨大負擔，導致糖尿病患者死亡率增加[1]。肥胖是糖尿病的主要危險因素，內臟脂肪過量蓄積會引起代謝紊亂，造成腎小球硬化、蛋白尿，腎臟脂毒性，最終導致糖尿病腎病[2]。研究發(fā)現，糖尿病患者常合并肌少癥，且風險是非糖尿病患者的3倍[3]。肌肉量的保持可以改善胰島素敏感性。高血糖狀態(tài)下糖基化終末產物沉積在肌肉中使肌肉功能下降，導致肌少癥，而肌少癥可進一步加重胰島素抵抗，促進疾病的發(fā)展[4]。本研究主要探討糖尿病腎病患者內臟脂肪面積與肌肉量及糖脂代謝指標的相關性，結果報告如下。

1" 對象與方法

1.1" 研究對象

選擇2018年1月- 2019年6月醫(yī)院收治的90例糖尿病腎病患者為研究對象。納入標準：①符合糖尿病腎病診斷標準[5]；②尿微量白蛋白超過200μg/min（或尿蛋白排出量在300mg/24h以上）。排除標準：①其他原因引起的腎小球疾?。虎诮诨加衅渌麅确置诩膊≌?；③存在心、腦、肺重要臟器疾病者；④存在溝通困難或精神疾病者；⑤妊娠期或哺乳期女性。

入組后，所有患者均進行內臟脂肪面積測定，根據測定結果分為4組：A組（n=23，內臟脂肪面積≤60cm2）、B組（n=22，60cm2＜內臟脂肪面積≤88cm2）、C組（n=22，88cm2＜內臟脂肪面積≤114cm2）、D組（n=23，114cm2＜內臟脂肪面積≤254cm2。其中A組男12例，女11例；年齡50～86歲，平均56.10±6.45歲；病程1～7年，平均3.49±1.76年。B組男13例，女9例；年齡50～88歲，平均56.29±6.48歲；病程1～6年，平均3.52±1.69年。C組男15例，女7例；年齡50～84歲，平均56.06±6.58歲；病程1～6年，平均3.42±1.78年。D組男14例，女9例；年齡52～85歲，平均56.24±6.30歲；病程1～6.5年，平均3.56±1.82年。各組患者上述基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）。本研究獲得醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準同意；患者簽署知情同意書。

1.2" 相關指標測定方法

（1）內臟脂肪面積：通過腹部橫斷面掃描精確計算。

（2）肌肉量：使用雙能X線吸收法區(qū)分肌肉、脂肪和骨量。

（3）腰圍、臀圍：腰圍使用軟尺測量法測量（通常為肚臍水平或肋骨下緣與髂嵴上緣的中點），臀圍使用軟尺測量臀部最突出部位的周長。

（4）糖脂代謝指標：采用URIT-8280全自動生化分析儀和配套試劑檢測糖脂代謝指標；糖化血紅蛋白使用高效液相色譜法檢測；血尿酸、三酰甘油、總膽固醇采用比色法測定；高密度脂蛋白膽固醇使用磷鎢酸-鎂沉淀法測定；低密度脂蛋白膽固醇通過超速離心分離脂蛋白定量檢測。

1.3" 數據分析方法

采用SPSS 29.0統(tǒng)計軟件處理數據。內臟脂肪面積、肌肉量、腰圍、臀圍等計量資料經檢驗符合正態(tài)分布，以“均數±標準差”表示，多組間均數比較采用單因素方差分析；變量間的相關性采用Pearson相關分析。Plt;0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2" 結果

2.1" 各組患者肥胖相關指標比較

各組患者內臟脂肪面積、肌肉量、腰圍、臀圍比較差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05），見表1。Pearson相關分析顯示，臟脂肪面積與肌肉量、腰圍、腹圍均呈正相關（r=0.750，P=0.033；r=0.824，P=0.012；r=0.570，P=0.042）。

2.2" 各組患者糖脂代謝指標比較

各組患者三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇水平比較差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05），糖化血紅蛋白、血尿酸、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平比較差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05），見表2。Pearson相關分析顯示，內臟脂肪面積與三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇水平呈正相關（r=0.824，P=0.001；r=0.600，P=0.020）。

3" 討論

30%～40%的糖尿病患者會發(fā)展為慢性腎臟病，糖尿病腎病是糖尿病最常見和最嚴重的并發(fā)癥，遺傳因素和環(huán)境因素（肥胖、飲食等）在疾病發(fā)展過程中存在復雜的相互作用。目前臨床有多種延緩糖尿病腎病進展的治療手段，但仍有許多患者進展至終末期腎病，給家庭帶來沉重負擔。糖尿病腎病患者易出現營養(yǎng)不良，而定期進行人體成分（全身脂肪量、肌肉量等）的營養(yǎng)評估有助于發(fā)現并及時糾正患者營養(yǎng)不良，提高患者生活質量，延緩進入終末期腎病[6]。

脂肪組織的主要功能是攝入能量并儲存脂肪。當人體攝入過多能量時，脂肪異常蓄積，胰島素抵抗增加，從而引起肥胖、糖尿病等慢性疾病[7]。內臟脂肪異常堆積于腎臟可引起腎小球高濾過和高灌注，促進腎小球肥大、蛋白尿、腎小球硬化，導致糖尿病腎病的發(fā)展。脂肪也可分泌各種脂肪因子，包括胰島素樣生長因子-1、脂聯(lián)素、抵抗素、瘦素等，這些脂肪因子可損害血管內皮細胞功能，促進或誘發(fā)細胞增生、脂質沉積以及腎臟纖維化，內臟脂肪異常堆積可促進糖尿病腎病發(fā)展。內臟脂肪堆積過多通過多種機制影響糖代謝和胰島素抵抗，從而增加糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生風險。研究表明，肌肉量減少是糖尿病腎病的獨立危險因素[8]。這意味著，在控制其他變量的情況下，肌肉量減少會增加糖尿病腎病的發(fā)生風險。在糖尿病腎病患者中，肌肉量減少的檢出率較高，且肌肉量減少患者的尿白蛋白與肌酐比值也較高。骨骼肌是機體內最大的胰島素外周敏感組織，在胰島素調節(jié)葡萄糖中發(fā)揮重要作用。肌肉量減少可能導致胰島素抵抗增加，進而影響血糖控制和糖尿病的進展。此外，肌少癥與炎癥反應有關，這也可能促進胰島素抵抗及脂類代謝異常，從而加速糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展[9]。

本研究結果顯示，糖尿病腎病患者內臟脂肪面積與肌肉量、腰圍、腹圍以及三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇呈正相關。內臟脂肪面積對肌肉量的影響包括：①蛋白質代謝和營養(yǎng)不良：糖尿病腎病患者由于腎功能受損，累及胃腸道，出現蛋白質-能量攝入不足性營養(yǎng)不良，伴隨蛋白質代謝紊亂。這可能導致肌肉蛋白質分解增加，合成減少，進而引起肌肉量減少。②運動能力和生活質量下降：糖尿病腎病患者由于腎功能受損和全身并發(fā)癥的影響，其運動能力和生活質量通常會顯著下降。這可能導致患者運動量減少，進一步加劇肌肉量減少和肌力下降[10]。③代謝障礙與炎癥的相互作用：脂肪組織中的促炎細胞因子積聚，形成炎癥環(huán)境，誘導胰島素抵抗和線粒體功能障礙，增加氧化應激反應，兩者加速肌細胞凋亡和肌蛋白降解，促進肌肉分解代謝及再生障礙，受損的肌細胞加重身體活動受損，促進脂肪積累，從而形成惡性循環(huán)。糖尿病腎病患者內臟脂肪面積與血脂異常的分析：①隨著疾病進展，腎小管上皮細胞抑制脂肪酸形成能力減弱，脂質異常沉積，導致病情加重；②糖尿病腎病患者普遍存在糖脂代謝紊亂，糖脂代謝紊亂又會加重機體的胰島素抵抗，降低其敏感性，影響糖尿病患者的血糖控制和預后。

綜上所述，糖尿病腎病患者內臟脂肪面積與肌肉量、糖脂代謝指標存在緊密聯(lián)系，通過減重、增加有氧運動和抗阻運動等早期干預，減少內臟脂肪面積，提高肌肉量，能夠幫助患者改善糖脂代謝指標，減輕胰島素抵抗程度，減少蛋白質-能量消耗發(fā)生，延緩糖尿病腎病發(fā)展為終末期腎病。

4" 參考文獻

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[2024-08-14收稿]