血清鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶對(duì)急性心肌梗死病人PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的預(yù)測(cè)價(jià)值

摘要 "目的：探討血清鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶（CaN）對(duì)急性心肌梗死（AMI）病人經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)后支架內(nèi)再狹窄（ISR）的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法：選取2020年9月—2022年3月濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院收治的130例AMI病人作為研究對(duì)象，所有病人均行直接PCI術(shù)，出院后隨訪(fǎng)1年，根據(jù)隨訪(fǎng)期間ISR發(fā)生情況分為ISR組及非ISR組；比較兩組一般資料、出院時(shí)血清CaN水平及其他實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)；采用多因素Logistic回歸分析AMI病人PCI術(shù)后ISR的影響因素；繪制受試者工作特征（ROC）曲線(xiàn)分析出院時(shí)血清CaN水平對(duì)AMI病人PCI術(shù)后ISR的預(yù)測(cè)價(jià)值。結(jié)果：130例AMI病人PCI術(shù)后隨訪(fǎng)1年，其中25例出現(xiàn)ISR，發(fā)生率為19.23%；ISR組體質(zhì)指數(shù)高于非ISR組，主支架直徑小于非ISR組，出院時(shí)血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、CaN水平高于非ISR組（P＜0.05）；多因素Logistic回歸分析顯示，主支架直徑、出院時(shí)血清CRP、CaN水平是AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的影響因素（P＜0.05）；ROC曲線(xiàn)顯示，出院時(shí)血清CaN水平預(yù)測(cè)AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的曲線(xiàn)下面積為0.709，具有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。結(jié)論：血清CaN水平升高是AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可用于早期預(yù)測(cè)AMI病人PCI術(shù)后ISR的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

關(guān)鍵詞 "急性心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；支架內(nèi)再狹窄；鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2025.01.016

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是冠心病中常見(jiàn)的急危重癥，為病人致殘、致死的主要原因。相關(guān)指南指出，我國(guó)AMI發(fā)生率呈快速增長(zhǎng)態(tài)勢(shì)，2001—2011年我國(guó)AMI病人住院率增加近4倍，嚴(yán)重危害居民健康，增加社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)［1］。自經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）應(yīng)用于臨床后，AMI的致殘及病死率顯著降低，不僅提高了病人的生活質(zhì)量，同時(shí)也減輕了社會(huì)負(fù)擔(dān)。盡管PCI技術(shù)已逐漸成熟，相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)及并發(fā)癥發(fā)生率越來(lái)越低，但支架內(nèi)再狹窄（in-stent restenosis，ISR）時(shí)有發(fā)生，會(huì)增加不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致病人預(yù)后不良［2］。因此，尋找一種簡(jiǎn)單、高效且經(jīng)濟(jì)的指標(biāo)預(yù)測(cè)AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的風(fēng)險(xiǎn)，并指導(dǎo)早期干預(yù)方案的制定是臨床醫(yī)師亟需解決的問(wèn)題。目前，研究表明ISR發(fā)生的主要原因?yàn)橹Ъ軆?nèi)纖維組織過(guò)度增殖［3］。而血清鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶（calcineurin，CaN）是一種多功能信號(hào)酶，可參與多種病理生理過(guò)程（包括炎癥反應(yīng)、細(xì)胞增殖等），且已被較多研究證實(shí)可參與心血管疾病的發(fā)生與發(fā)展［4-5］。將血清CaN用于AMI病人PCI術(shù)后ISR的早期預(yù)測(cè)中或可具有一定價(jià)值，但目前尚缺乏循證依據(jù)。因此，本研究探討血清CaN預(yù)測(cè)AMI病人PCI術(shù)后ISR的價(jià)值，為病人PCI術(shù)后ISR的防治提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年9月—2022年3月濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院收治的AMI病人作為研究對(duì)象。最終130例病人完成研究全過(guò)程，其中男86例，女44例；體質(zhì)指數(shù)20～32（25.52±1.89）kg/m2；年齡49～70（60.19±4.24）歲；既往史：糖尿病40例，高血壓48例，高脂血癥71例，吸煙58例，飲酒59例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過(guò)（No.KYLL-202203-191）。

1.2 納入、排除、剔除與脫落標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《內(nèi)科學(xué)》［6］中AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)；首次發(fā)病；發(fā)病12 h內(nèi)行直接PCI術(shù)，并于術(shù)中植入藥物洗脫支架；病人及（或）家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往存在PCI或其他心臟手術(shù)史；心力衰竭、不穩(wěn)定型心絞痛等其他類(lèi)型心血管疾??；PCI術(shù)前已行溶栓治療；合并惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、感染性疾病。剔除與脫落標(biāo)準(zhǔn)：PCI術(shù)失敗，改用其他方法治療；隨訪(fǎng)期間主動(dòng)要求退出研究；隨訪(fǎng)期間失訪(fǎng)。

1.3 方法

1.3.1 治療方法

所有病人均參照文獻(xiàn)［7］實(shí)施規(guī)范化PCI術(shù)治療：術(shù)前口服負(fù)荷劑量硫酸氫氯吡格雷片（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20120018）600 mg、阿司匹林腸溶片（天津華津制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H12020469）300 mg；術(shù)前常規(guī)消毒、局部麻醉，自病人右側(cè)橈動(dòng)脈將Iudkins導(dǎo)管插入并送至冠狀動(dòng)脈口，注入碘對(duì)比劑進(jìn)行冠狀動(dòng)脈顯影，判讀病變位置、程度與范圍，然后將藥物洗脫支架由球囊輸送至靶血管處，定位、加壓擴(kuò)張球囊使支架緊貼血管壁，最后撤出球囊，使支架釋放并支撐靶血管。術(shù)后遵醫(yī)囑規(guī)律性服用雙聯(lián)抗血小板聚集藥物及他汀類(lèi)藥物治療。

1.3.2 隨訪(fǎng)及ISR判定

病人出院后均隨訪(fǎng)1年（隨訪(fǎng)時(shí)間截至2023年3月），隨訪(fǎng)方式主要為電話(huà)隨訪(fǎng)及門(mén)診檢查，每個(gè)月電話(huà)隨訪(fǎng)1次，第1個(gè)月、第3個(gè)月、第6個(gè)月、第12個(gè)月至門(mén)診接受血常規(guī)、凝血功能及心電圖檢查，對(duì)于隨訪(fǎng)期間存在間歇性或頻發(fā)胸痛且常規(guī)檢查結(jié)果異常者，進(jìn)一步進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影檢查，若造影結(jié)果顯示支架部位或支架附近5 mm節(jié)段內(nèi)靶血管狹窄≥50%則定義為存在ISR［8］。根據(jù)病人隨訪(fǎng)期間是否出現(xiàn)ISR分為ISR組與非ISR組。

1.3.3 一般資料收集

統(tǒng)計(jì)病人入院時(shí)年齡、性別、既往史、體質(zhì)指數(shù)、發(fā)病至實(shí)施PCI術(shù)時(shí)間、梗死部位、病變血管支數(shù)、術(shù)中所用支架數(shù)、主支架直徑、主支架長(zhǎng)度等資料。

1.3.4 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)測(cè)定

病人出院前末次檢查時(shí)，采集空腹外周肘靜脈血6 mL分裝兩管，其中一管采用中山市創(chuàng)藝生化工程有限公司生產(chǎn)的CYB-6800型全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀檢測(cè)血小板計(jì)數(shù)（platelet count，PLT）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（white blood cell count，WBC）、血小板分布寬度（platelet distribution width，PDW）、平均血小板體積（mean platelet volume，MPV）水平；另一管于室溫下進(jìn)行離心（離心時(shí)間10 min，離心半徑10 cm，離心速率3 000 r/min），取血清，采用長(zhǎng)沙天翊醫(yī)療科技有限公司生產(chǎn)的DS-800型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、三酰甘油（triglyceride，TG）、高密度脂蛋白膽固醇（high density liptein cholesterol，HDL-C）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、超敏肌鈣蛋白-I（high sensitive troponin-I controls，hs-TnI）、肌紅蛋白（myoglobin，MYO）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes，CK-MB）、CaN、N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 25.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的定量資料以中位數(shù)或四分位數(shù)［M（P25，P75）］表示，采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，若理論頻數(shù)lt;5，采用Fisher確切概率法。采用多因素Logistic回歸分析AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的影響因素；采用受試者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線(xiàn)評(píng)價(jià)出院時(shí)血清CaN預(yù)測(cè)AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的價(jià)值；雙側(cè)檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05。

2 結(jié)果

2.1 ISR組與非ISR組一般資料比較

130例AMI病人PCI術(shù)后隨訪(fǎng)1年，其中25例出現(xiàn)ISR，發(fā)生率為19.23%（25/130）；ISR組體質(zhì)指數(shù)高于非ISR組，主支架直徑小于非ISR組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

2.2 ISR組與非ISR組出院時(shí)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

ISR組出院時(shí)血清LDL-C、CRP、CaN水平高于非ISR組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

2.3 AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的影響因素

以AMI病人PCI術(shù)后是否發(fā)生ISR為因變量（發(fā)生＝1，未發(fā)生＝0），以表1、表2中有差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)為自變量進(jìn)行Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，主支架直徑、出院時(shí)血清CRP、CaN水平是AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的影響因素（P＜0.05）。詳見(jiàn)表3。

2.4 出院時(shí)血清CaN水平對(duì)AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的預(yù)測(cè)價(jià)值

ROC曲線(xiàn)顯示，出院時(shí)血清CaN水平預(yù)測(cè)AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的曲線(xiàn)下面積為0.709［95%CI（0.587，0.830）］，最佳截?cái)嘀禐?.555 ng/mL，敏感度為60.00%，特異度為80.00%。詳見(jiàn)圖1。

3 討論

PCI是AMI病人的首選治療方案，在快速再通罪犯血管、保證心肌血氧供應(yīng)、挽救瀕死的心肌細(xì)胞方面具有顯著效果［9］。但PCI術(shù)后發(fā)生ISR是PCI發(fā)展以來(lái)一直困擾臨床醫(yī)生的難題，嚴(yán)重影響了介入治療的預(yù)后效果，降低了病人的生活質(zhì)量。本研究130例AMI病人PCI術(shù)后隨訪(fǎng)1年期間ISR發(fā)生率為19.23%，略高于程夢(mèng)杰等［10］研究中的18.87%，分析原因可能與本研究病人平均年齡較高有關(guān)。

目前，ISR的發(fā)生機(jī)制尚未完全明確，可能與血液高凝狀態(tài)、炎癥反應(yīng)、內(nèi)膜過(guò)度增生等多種因素有關(guān)［11］。CaN是蛋白磷酸酶2B家族成員，廣泛分布于包括心血管系統(tǒng)在內(nèi)的全身多個(gè)系統(tǒng)中，并在維持心血管正常結(jié)構(gòu)與功能方面發(fā)揮著重要作用。研究表明，CaN可對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的心臟膠原蛋白、成纖維細(xì)胞合成過(guò)程進(jìn)行調(diào)控，促進(jìn)心肌成纖維細(xì)胞過(guò)度增殖及心肌細(xì)胞纖維化［12］。一項(xiàng)國(guó)外研究指出，CaN靶向心肌細(xì)胞的肌膜結(jié)構(gòu)域會(huì)導(dǎo)致急性基因重塑事件，引起心肌細(xì)胞纖維化［13］。另外，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)報(bào)道，兔糖尿病后肢血管病經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)后隨著股動(dòng)脈狹窄程度的加重，病變動(dòng)脈中CaN水平也逐漸升高［14］。由此可知，CaN在心血管病變及動(dòng)脈狹窄過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。本研究結(jié)果顯示，ISR組出院時(shí)血清CaN水平高于非ISR組，且多因素Logistic回歸分析證實(shí)出院時(shí)血清CaN水平高是AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，也與既往研究結(jié)果相似，提示血清CaN水平可參與AMI病人PCI術(shù)后ISR的發(fā)生過(guò)程。但目前尚無(wú)研究將血清CaN水平用于AMI病人PCI術(shù)后ISR的早期預(yù)測(cè)中，其對(duì)病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的預(yù)測(cè)價(jià)值需要前瞻性研究加以證實(shí)。

本研究通過(guò)ROC曲線(xiàn)評(píng)價(jià)出院時(shí)血清CaN水平對(duì)AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的預(yù)測(cè)價(jià)值，結(jié)果顯示，出院時(shí)血清CaN水平預(yù)測(cè)AMI病人PCI術(shù)后ISR的曲線(xiàn)下面積為0.709，具有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。分析原因可能為，在心肌細(xì)胞缺血缺氧及PCI過(guò)程的刺激下，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度會(huì)異常升高，激活細(xì)胞中CaN并釋放入血，導(dǎo)致血清CaN水平升高。而持續(xù)升高的血清CaN會(huì)使細(xì)胞質(zhì)中活化T細(xì)胞核因子C1去磷酸化并易位至細(xì)胞核，介導(dǎo)促炎細(xì)胞因子的表達(dá)，加重支架所在血管炎性損傷程度，并刺激中膜血管平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜移行、增殖，促進(jìn)血管內(nèi)膜形成，導(dǎo)致ISR［15］。其次，被激活的血清CaN可刺激β-重鏈肌球蛋白、心鈉肽、腦鈉肽等肥大基因的特異性表達(dá)，促進(jìn)心肌細(xì)胞蛋白核酸的合成，從而增大心肌細(xì)胞體積，形成心肌肥大，長(zhǎng)此以往會(huì)引起心肌細(xì)胞纖維化，影響心肌正常舒縮功能，導(dǎo)致血液凝滯，堵塞血管，形成ISR［16］。此外，血清CaN還能促進(jìn)骨的重吸收，調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞功能，誘導(dǎo)骨形成，從而促進(jìn)血管鈣化，加速病人PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，進(jìn)而增加ISR發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［17］。因此，當(dāng)AMI病人出院時(shí)血清CaN水平較高會(huì)對(duì)心肌組織及血管產(chǎn)生持續(xù)性損傷與不良影響，引起心肌纖維化及血管內(nèi)膜增生，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，增加ISR發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。臨床可通過(guò)監(jiān)測(cè)AMI病人血清CaN水平早期預(yù)測(cè)其PCI術(shù)后發(fā)生ISR風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于血清CaN水平異常升高者，可預(yù)防性給予CaN抑制劑降低血清CaN水平，降低CaN對(duì)心肌細(xì)胞及血管產(chǎn)生的損傷，最終達(dá)到減少I(mǎi)SR發(fā)生的目的。

另外，本研究中多因素Logistic回歸分析結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，主支架直徑、出院時(shí)血清CRP、CaN水平也是AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的影響因素，這也與何衛(wèi)斌等［18-19］研究結(jié)果一致。分析原因可能為，主支架直徑越小，血液流經(jīng)支架時(shí)速度越慢，越容易在血管內(nèi)阻滯并形成微血栓，堵塞血管，引發(fā)ISR。而出院時(shí)血清CRP水平越高提示機(jī)體炎癥水平越高，會(huì)對(duì)局部血管產(chǎn)生炎性損傷，引起血管內(nèi)膜增生，導(dǎo)致血管狹窄，增加ISR發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。但本研究未對(duì)血清CaN水平與出院時(shí)血清CRP水平之間的相關(guān)性進(jìn)行深入分析，無(wú)法明確二者之間是否相互影響，共同促進(jìn)ISR的發(fā)生，這也為研究局限性所在，今后還需進(jìn)一步研究加以明確。

綜上所述，血清CaN水平升高是AMI病人PCI術(shù)后發(fā)生ISR的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可用于早期預(yù)測(cè)AMI病人PCI術(shù)后ISR的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

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（收稿日期：2023-07-16）

（本文編輯 鄒麗）