心肌聲學(xué)造影結(jié)合應(yīng)變率成像技術(shù)評(píng)價(jià)急性心肌梗死PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院風(fēng)險(xiǎn)的臨床價(jià)值

摘要 "目的：探討心肌聲學(xué)造影（MCE）結(jié)合應(yīng)變率成像技術(shù)（SRI）評(píng)價(jià)急性心肌梗死（AMI）經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）術(shù)后1年內(nèi)再入院風(fēng)險(xiǎn)的臨床價(jià)值，以期為臨床制定后續(xù)治療方案、改善預(yù)后提供參考。方法：選取2020年12月—2022年12月我院185例AMI病人作為研究對(duì)象，根據(jù)PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院率分為再入院組和非再入院組，統(tǒng)計(jì)兩組術(shù)前、術(shù)后1年MCE定量參數(shù)［曲線斜率（β）、灌注計(jì)分指數(shù)（PSI）、平臺(tái)期峰值強(qiáng)度（A）、心肌血流量（A·β）］、SRI定量參數(shù)［梗死心肌收縮期峰值縱向應(yīng)變（LS）、變率（LSR-s）］、常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)［左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）］，采用Pearson法分析MCE、SRI定量參數(shù)與常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)相關(guān)性，受試者工作特征（ROC）曲線分析MCE、SRI定量參數(shù)預(yù)測PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院風(fēng)險(xiǎn)，繪制決策曲線評(píng)估其應(yīng)用臨床時(shí)的獲益情況，并通過臨床影響曲線（CIC）評(píng)估各模型預(yù)測PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院的優(yōu)劣。結(jié)果：術(shù)后1年再入院組PSI、梗死心肌LS及LSR-s高于非再入院組，A·β、A低于非再入院組，差值小于非再入院組（P＜0.05）；術(shù)后1年再入院組LVEF低于非再入院組，LVESD、LVEDD高于非再入院組，差值均小于非再入院組（P＜0.05）；PSI、A·β、A、β、梗死心肌LS及LSR-s與LVEF有相關(guān)性（P＜0.05）；MCE定量參數(shù)聯(lián)合SRI定量參數(shù)預(yù)測AMI病人PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院的曲線下面積（AUC）為0.930，優(yōu)于單一預(yù)測；經(jīng)決策曲線分析（DCA）顯示，閾值在0.0～1.0，聯(lián)合MCE、SRI定量參數(shù)的預(yù)測模型預(yù)測結(jié)果優(yōu)于單純MCE定量參數(shù)和單純SRI定量參數(shù)。結(jié)論：MCE結(jié)合SRI可用于AMI病人PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中，臨床可通過其進(jìn)行早期預(yù)測再入院風(fēng)險(xiǎn)，以針對(duì)性展開后續(xù)治療，降低再入院率。

關(guān)鍵詞 "心肌聲學(xué)造影；應(yīng)變率成像技術(shù)；急性心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)；再入院風(fēng)險(xiǎn)；預(yù)測價(jià)值

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2025.01.015

急性心肌梗死（AMI）為心血管系統(tǒng)常見急危重癥，多由冠狀動(dòng)脈病變引起局部血管狹窄、閉塞導(dǎo)致心肌缺血性損傷，嚴(yán)重威脅病人生命安全［1?2］。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）術(shù)為目前臨床治療AMI的主要方案，可有效緩解局部血管狹窄、促進(jìn)心肌血流灌注恢復(fù)，降低病死率，但部分病人術(shù)后仍存在主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACE）發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致再入院治療，影響預(yù)后恢復(fù)［3?4］。因此，盡早預(yù)測評(píng)估AMI病人PCI術(shù)后再入院風(fēng)險(xiǎn)具有重大意義。心肌聲學(xué)造影（MCE）通過造影劑可顯示心肌顯影及心腔情況，量化分析心肌微循環(huán)灌注，而應(yīng)變率成像技術(shù)（SRI）為一種可呈現(xiàn)心肌形變的超聲成像技術(shù)，可評(píng)估左室局部心肌功能［5?6］。但目前臨床鮮有關(guān)于MCE聯(lián)合SRI評(píng)估AMI病人術(shù)后MACE發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)研究，基于此，本研究試分析MCE聯(lián)合SRI對(duì)AMI病人PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年12月—2022年12月我院收治的AMI病人作為研究對(duì)象，根據(jù)PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院情況分為再入院組（33例）和非再入院組（143例）。再入院組，男18例，女15例；年齡58～77（67.41±4.12）歲；體質(zhì)指數(shù)20.3～25.5（23.18±1.02）kg/m2；合并高血壓16例，高脂血癥11例，糖尿病5例。非再入院組，男76例，女67例；年齡56～76（66.95±4.25）歲；體質(zhì)指數(shù)20.5～25.9（23.32±1.14）kg/m2；合并高血壓74例，高脂血癥65例，糖尿病24例。兩組性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)、合并癥等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)（No.2023-L-015）。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》［7］中AMI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；符合PCI術(shù)指征；可接受本研究治療、檢查方案；病人及家屬知曉本研究，并簽訂知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并先天性心臟畸形或心臟疾病者；合并其他心血管疾?。缓喜CE、SRI檢查絕對(duì)禁忌證者；合并肝、腎等重大臟器功能障礙；合并精神異?；?qū)Ρ狙芯恐委?、檢查依從性較差者。

1.3 方法

1.3.1 常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查

均采用飛利浦 EPIQ7c型超聲診斷儀檢查，探頭選取s5-1，頻率為2.5～3.5 MHz。病人處左側(cè)臥位連接心電圖，測量左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）。

1.3.2 MCE檢查

檢查前對(duì)焦點(diǎn)、深度等進(jìn)行調(diào)節(jié)，確保獲得完整左室心肌清晰圖像且位于中央位置。聲維諾造影劑加入5 mL生理鹽水溶解后取2.5 mL經(jīng)左上肢肘正中靜脈緩慢注入，注射速率為1 mL/min。根據(jù)圖像顯影情況調(diào)節(jié)注射速率，以獲取清晰左室心肌顯影，造影結(jié)束后采用5 mL生理鹽水沖管。待心肌顯影穩(wěn)定后，對(duì)心肌內(nèi)微泡給予能量脈沖爆破，觀察心肌再灌注情況，連續(xù)收集儲(chǔ)存15個(gè)心動(dòng)圖周期圖像。勾畫左心室心肌感興趣區(qū)，擬合時(shí)間變化、關(guān)注強(qiáng)度關(guān)系，測量曲線斜率（β）、灌注計(jì)分指數(shù)（PSI）、平臺(tái)期峰值強(qiáng)度（A）、心肌血流量（A·β）。

1.3.3 SRI檢查

常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查完畢后，切換至彩色二維TDI模式，幀頻調(diào)至＞130幀/s，選取左室二腔觀、心尖四腔切面、長軸切面，維持室壁長軸、聲束間夾角＜20°，采用Philips Qlab軟件記錄左室側(cè)壁、前壁運(yùn)動(dòng)圖像，取樣點(diǎn)置于心內(nèi)膜下心肌層，計(jì)算梗死心肌收縮期應(yīng)變率（LSR-s）、峰值縱向應(yīng)變（LS）。

1.4 觀察指標(biāo)

1）統(tǒng)計(jì)所有病人1年內(nèi)再入院情況，并比較兩組MCE、SRI定量參數(shù)。2）比較兩組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)LVEF、LVESD、LVEDD。3）分析MCE、SRI定量參數(shù)與常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)的相關(guān)性。4）分析MCE、SRI定量參數(shù)聯(lián)合預(yù)測PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院風(fēng)險(xiǎn)價(jià)值。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。采用Pearson法分析MCE、SRI定量參數(shù)與常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)的相關(guān)性，預(yù)測價(jià)值分析采用受試者工作特征（ROC）曲線，采用曲線擬合法建立聯(lián)合預(yù)測模型，P＜0.05時(shí)擬合成功，擬合優(yōu)劣度采用R2觀察，值越接近1擬合優(yōu)度越高，R語言繪制決策曲線分析（DCA）預(yù)測模型受益。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 隨訪結(jié)果

初期納入的185例AMI病人均接受為期1年的電話、門診、微信隨訪，2例因微信號(hào)更換失訪，1例因預(yù)留電話號(hào)碼錯(cuò)誤失訪，4例因復(fù)查意識(shí)低下失訪，2例死亡，共176例納入研究。176例AMI病人PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院率為18.75%（33/176），最終再入院組納入33例，非再入院組納入143例。

2.2 兩組MCE、SRI定量參數(shù)比較

術(shù)前兩組MCE、SRI定量參數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后1年再入院組梗死心肌LS及LSR-s高于非再入院組，A·β、A低于非再入院組，差值小于非再入院組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1、圖1和圖2。

2.3 兩組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

術(shù)前兩組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后1年，再入院組LVEF低于非再入院組，LVESD、LVEDD高于非再入院組，差值小于非再入院組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

2.4 MCE、SRI定量參數(shù)與常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)的相關(guān)性

基于各參數(shù)差值進(jìn)行Pearson分析，結(jié)果顯示，PSI、A·β、A、β、梗死心肌LS及LSR-s與LVEF有關(guān)（P＜0.05）。詳見表3。

2.5 MCE、SRI定量參數(shù)聯(lián)合預(yù)測PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院風(fēng)險(xiǎn)

以AMI病人PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院為陽性標(biāo)本，非再入院為陰性標(biāo)本繪制ROC曲線，結(jié)果顯示，MCE定量參數(shù)、SRI定量參數(shù)、常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)預(yù)測AMI病人PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院的曲線下面積（AUC）分別為0.874［95%CI（0.816，0.919）］、0.880［95%CI（0.823，0.924）］、0.874［95%CI（0.815，0.919）］，三者AUC趨于一致。MCE定量參數(shù)聯(lián)合SRI定量參數(shù)預(yù)測AMI病人PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院的AUC為0.930［95%CI（0.882，0.963）］，明顯優(yōu)于單一指標(biāo)預(yù)測。詳見圖3。

2.6 決策曲線

采用SPSS軟件中曲線擬合法建立聯(lián)合MCE、SRI定量參數(shù)預(yù)測模型。以凈收益率為縱坐標(biāo)，高風(fēng)險(xiǎn)閾值為橫坐標(biāo)繪制決策曲線，結(jié)果顯示，在閾值0.0～1.0范圍內(nèi)，聯(lián)合MCE、SRI定量參數(shù)的預(yù)測模型預(yù)測結(jié)果優(yōu)于單純MCE定量參數(shù)和單純SRI定量參數(shù)。詳見圖4。

2.7 臨床影響曲線（CIC）

針對(duì)MCE、SRI定量參數(shù)聯(lián)合預(yù)測方案展開CIC分析，在各個(gè)閾值概率下，被聯(lián)合預(yù)測方案劃分為高風(fēng)險(xiǎn)人數(shù)與真陽性人數(shù)，提示在閾值概率為0.75～1.00時(shí)，兩者基本達(dá)到一致。詳見圖5。

3 討論

AMI為臨床常見心血管疾病，具有起病急、病情進(jìn)展迅速、致殘率、致死率高等特點(diǎn)，嚴(yán)重威脅病人的生命安全［8］。PCI術(shù)可縮小梗死面積，疏通閉塞血管，恢復(fù)心肌再灌注，但有報(bào)道顯示［9-10］，AMI病人PCI術(shù)后雖可實(shí)現(xiàn)血運(yùn)重建，但其病理過程未受影響，疾病誘發(fā)危險(xiǎn)因素仍存在，因此部分病人術(shù)后仍可發(fā)生MACE，導(dǎo)致再入院，影響預(yù)后恢復(fù)。因此，積極探討AMI病人PCI術(shù)后再入院風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測評(píng)估方案至關(guān)重要。

MCE通過注射微泡可清晰顯示心內(nèi)膜邊界，有效評(píng)估心腔容量、射血分?jǐn)?shù)等，造影劑經(jīng)脈沖清除后，可觀察微泡進(jìn)入心肌過程，從而明確心肌供血情況、灌注范圍等［11-12］。本研究發(fā)現(xiàn)，兩組術(shù)后1年MCE參數(shù)存在顯著差異，推測可通過MCE初步評(píng)估預(yù)測AMI病人PCI術(shù)后再入院風(fēng)險(xiǎn)。報(bào)道顯示，MCE參數(shù)主要包括A·β、A、β及PSI，其中PSI可評(píng)估心肌灌注情況，A、β可反映局部血流速度及心肌濃度，因此MCE可用于PCI術(shù)后評(píng)估中［13-14］。PCI術(shù)后血管重建后，心臟負(fù)荷下降，冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)，心肌收縮期微血管擠壓程度減小，且病人左室舒張末期壓力緩解，心肌微血管血流速度顯著升高，因此病人左室血流灌注得以改善，MCE隨之發(fā)生變化［15?16］。分析再入院病人MCE參數(shù)發(fā)生明顯變化的原因在于，正常生理狀態(tài)下微血管可通過擴(kuò)張、收縮調(diào)節(jié)心肌血流，而再入院病人由于冠狀動(dòng)脈狹窄可引起血管擴(kuò)張，導(dǎo)致心肌血流無法維持正常水平［17-18］，因此MCE參數(shù)發(fā)生異常變化。

SRI為一種可顯示心肌形變特征的超聲心動(dòng)圖，可反映心肌室壁運(yùn)動(dòng)情況及缺血時(shí)狀態(tài)［19?20］。本研究發(fā)現(xiàn)，PCI術(shù)后MCE、SRI參數(shù)與LVEF具有顯著相關(guān)性，進(jìn)一步說明MCE、SRI均可用于評(píng)估PCI術(shù)后心肌功能。研究表明，SRI檢查可通過心房應(yīng)變率參數(shù)反映局部心房節(jié)段變形情況，且不受后負(fù)荷、周圍心肌節(jié)段牽拉影響，可通過LSR-s、LS等數(shù)據(jù)評(píng)價(jià)心房整體及長軸方向節(jié)段性收縮功能，從而量化心房功能障礙［21］。國外學(xué)者研究表明，PCI術(shù)后發(fā)生MACE病人心肌缺血后可導(dǎo)致心肌組織水腫，受損心肌組織血管破裂，血管活性物質(zhì)導(dǎo)致血管痙攣，且心肌硬度明顯升高，導(dǎo)致室壁運(yùn)動(dòng)異常，因此SRI參數(shù)及可反映左室整體收縮功能的LVEF隨之變化［22-23］。另有研究發(fā)現(xiàn)，SRI在AMI病人PCI術(shù)后1個(gè)月即可檢測出變化，術(shù)后3個(gè)月可檢測到心肌功能明顯改善，原因在于SRI可檢測局部心肌異常，量化心肌功能變化，區(qū)分室壁運(yùn)動(dòng)類型，因此可較為敏感地檢測病人心肌功能變化程度［24-25］?；谏鲜鲅芯拷Y(jié)果，本研究試通過ROC分析MCE、SRI參數(shù)對(duì)AMI病人PCI術(shù)后再入院風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測價(jià)值，結(jié)果發(fā)現(xiàn)MCE聯(lián)合SRI定量參數(shù)預(yù)測AUC為0.930，具有較高預(yù)測價(jià)值，進(jìn)一步繪制DCA曲線發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合預(yù)測模型優(yōu)于單一預(yù)測模型。

綜上所述，MCE結(jié)合SRI對(duì)于AMI病人PCI術(shù)后1年內(nèi)再入院風(fēng)險(xiǎn)具有較高評(píng)估價(jià)值，為臨床早期制定干預(yù)方案提供依據(jù)。

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（收稿日期：2023-05-30）

（本文編輯 鄒麗）