內(nèi)囊預警綜合征患者發(fā)展為腦梗死的影響因素分析

【摘要】目的 分析內(nèi)囊預警綜合征患者發(fā)展為腦梗死的影響因素，為臨床預防和治療該疾病提供參考依據(jù)。方法 回顧性分析河池市第一人民醫(yī)院2022年6月至2023年6月收治的內(nèi)囊預警綜合征患者80例的臨床資料，并根據(jù)影像學檢查結(jié)果其分為兩組，單一組（40例，單純內(nèi)囊預警綜合征）和合并組（40例，內(nèi)囊預警綜合征合并腦梗死）。將兩組患者一般資料進行單因素分析，將單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義的指標進行賦值，并將其納入多因素Logistic回歸分析模型中，篩選出內(nèi)囊預警綜合征發(fā)展為腦梗死的影響因素。

結(jié)果 與單一組比，合并組患者年齡更大，合并腦白質(zhì)脫髓鞘的患者占比及血糖水平均更高；將內(nèi)囊預警綜合征合并腦梗死作為因變量，將單因素中差異有統(tǒng)計學意義的指標作為自變量進行賦值，并納入多因素Logistic回歸分析模型，結(jié)果顯示，年齡大、合并腦白質(zhì)脫髓鞘、血糖水平高是內(nèi)囊預警綜合征患者發(fā)展為腦梗死的影響因素（均Plt;0.05）。結(jié)論 年齡大、合并腦白質(zhì)脫髓鞘、血糖水平高是內(nèi)囊預警綜合征患者發(fā)展為腦梗死的影響因素，在臨床工作中，應密切關(guān)注患者的上述特征，以降低腦梗死的發(fā)生風險。

【關(guān)鍵詞】內(nèi)囊預警綜合征 ; 腦梗死 ; 影響因素

【中圖分類號】R743.31 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2025.02.0128.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2025.02.041

內(nèi)囊預警綜合征（capsule warning syndrome， CWS）是一種短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack， TIA），具有短暫運動、感覺和言語癥狀的臨床病情，并反復出現(xiàn)僵硬發(fā)作，通常發(fā)生在面部、上肢或下肢，是一種可在短時間內(nèi)發(fā)展為腦梗死的高危疾病，會增加患者死亡和不良預后的風險，對患者的生存率和預后有嚴重的影響[1]。CWS并發(fā)腦梗死的風險高，其發(fā)生機制復雜多樣，主要涉及血管病理、血流動力學和神經(jīng)代謝等方面，大腦內(nèi)部動脈的狹窄或閉塞是關(guān)鍵因素，可能由動脈粥樣硬化、血栓形成或血管痙攣引起；且血流動力學改變和自動調(diào)節(jié)機制受損還可導致缺血區(qū)域擴大，狹窄處的血流紊亂可能引發(fā)栓子形成和微栓塞，造成多發(fā)性微梗死；反復缺血還可能觸發(fā)局部炎癥反應，進一步損害血管內(nèi)皮，促進血栓形成。神經(jīng)元的累積性代謝紊亂降低了其對缺血的耐受能力，加速梗死形成，側(cè)枝循環(huán)不足和血管內(nèi)皮功能障礙也是重要因素[2]。盡管目前對CWS的認識不斷深入，但其具體發(fā)病機制仍需進一步研究。因此，評估CWS的發(fā)病風險及制定有效的防治方案具有重要意義。通過對該綜合征的臨床特點進行研究，了解其向急性腦梗死的轉(zhuǎn)化過程及相關(guān)影響因素，可以更好地評估早期CWS發(fā)展為腦梗死的風險，并制定有效的預防和治療措施。基于此，本研究通過回顧性分析80例CWS患者的臨床資料，旨在分析CWS患者發(fā)展為腦梗死的影響因素，為臨床預防和治療該疾病，改善患者預后提供參考依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析河池市第一人民醫(yī)院2022年6月至2023年6月收治的CWS患者80例的臨床資料，并根據(jù)影像學檢查結(jié)果顯示CWS是否合并腦梗死將其分為兩組，單一組（40例）和合并組（40例）。納入標準：⑴兩組患者均符合《內(nèi)囊預警綜合征》 [3]中CWS的相關(guān)診斷標準，24 h內(nèi)至少出現(xiàn)3次刻板樣發(fā)作的短暫性運動和（或）感覺障礙，通常累及偏側(cè)面部、上肢、下肢中的兩個及以上部位；⑵首次發(fā)病；⑶臨床資料完整。排除標準：⑴伴有顱內(nèi)出血；⑵認知功能存在異常；⑶免疫功能存在異常。本研究經(jīng)河池市第一人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 檢驗方法 入院后采用電子血壓計[松下電氣機器（北京）有限公司，京械注準20162070080，型號：EW-BU05]檢測患者收縮壓、舒張壓水平，均檢測3次，取平均值；采用血糖測試儀[愛康生物技術(shù)（杭州）有限公司，浙械注準20202220057，型號：OGM-121]采集患者指尖血檢測血糖水平；采集兩組患者空腹靜脈血3 mL，離心處理（3 000 r/min，10 min），取上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測超敏C-反應蛋白，采用全自動生化分析儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，粵械注準20152221145，型號：BS-2 000 M）檢測血清三酰甘油水平。

1.3 觀察指標 ⑴單因素分析。觀察比較兩組患者性別、年齡、合并高血壓、合并糖尿病、合并動脈粥樣硬化、合并腦白質(zhì)脫髓鞘、有吸煙史、有飲酒史、收縮壓、舒張壓、血糖、超敏C-反應蛋白、三酰甘油水平。⑵賦值情況。將CWS合并腦梗死作為因變量，并將單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義的指標作為自變量進行賦值。⑶多因素分析。將單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義的指標納入多因素Logistic回歸分析模型，篩選CWS發(fā)展為腦梗死的影響因素。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 26.0 統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以[例（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料均使用S-W法檢驗證實符合正態(tài)分布，以（ x ±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗；采用多因素Logistic回歸分析篩選CWS發(fā)展為腦梗死的影響因素。 Plt;0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 影響CWS患者發(fā)展為腦梗死的單因素分析 與單一組比，合并組患者年齡更大，合并腦白質(zhì)脫髓鞘的患者占比及血糖水平均更高，差異均有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 變量賦值情況 將CWS合并腦梗死為因變量，將單因素中差異有統(tǒng)計學意義的指標作為自變量進行賦值，見表2。

2.3 影響CWS患者發(fā)展為腦梗死的多因素分析 將單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義的指標納入多因素Logistic回歸分析模型，結(jié)果顯示，年齡大、合并腦白質(zhì)脫髓鞘、血糖水平高是CWS患者發(fā)展為腦梗死的影響因素，效應值均有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05），見表3。

3 討論

CWS是一種特殊類型的TIA，其特征是在短時間內(nèi)反復發(fā)作至少3次，可同時影響多個部位，對機體活動造成嚴重影響。盡管CWS在所有TIA中占比較小，但其進展為腦梗死的風險顯著增高，約60%的患者會在7 d內(nèi)發(fā)展為腦梗死[4]。因此，深入了解CWS的危險因素和制定有效的預防措施對改善患者預后至關(guān)重要。本研究結(jié)果顯示，年齡大、血糖水平升高和合并腦白質(zhì)脫髓鞘是CWS進展為腦梗死的主要影響因素。

隨著年齡的增長，特別是超過60歲后，人體各個系統(tǒng)的功能都會出現(xiàn)不同程度的退化，這些變化直接或間接地增加了CWS進展為腦梗死的風險。血管彈性降低是老年人面臨的一個重要問題，隨著年齡增長，血管壁中的彈性纖維逐漸減少，膠原纖維增多，導致血管壁變得僵硬，失去了原有的彈性[5]。這種變化使得血管對血壓變化的適應能力下降，增加了血管破裂和血栓形成的風險。動脈粥樣硬化風險也會顯著增加，年齡增長是動脈粥樣硬化的獨立危險因素，隨著年齡的增長，血管內(nèi)皮細胞功能逐漸下降，血管壁更容易被脂質(zhì)、膽固醇等物質(zhì)侵入和沉積，形成動脈粥樣硬化斑塊，這些斑塊不僅會狹窄血管腔，減少血流供應，還可能破裂形成血栓，直接導致腦梗死的發(fā)生[6]。代謝功能下降也會導致血管內(nèi)皮功能受損，老年人的代謝功能普遍下降，包括糖代謝、脂質(zhì)代謝等，這種代謝功能的下降會導致血管內(nèi)皮細胞功能受損，增加血管通透性，促進炎癥因子的釋放，加速動脈粥樣硬化的進程[7]。同時，代謝功能下降還可能導致血液黏度增加，增加血栓形成的風險。這些因素共同作用，使得年齡較大人群更容易發(fā)生CWS并進展為腦梗死。因此，針對老年人群，應采取綜合的預防措施，包括定期體檢、保持健康生活方式、積極控制慢性疾病，以及保持大腦活躍等。

血糖水平升高甚至是長期的高血糖狀態(tài)，是CWS進展為腦梗死的另一個重要危險因素。高血糖通過多種機制增加腦梗死的風險，首先，高血糖可加速動脈粥樣硬化進程，長期高血糖會導致血管內(nèi)皮細胞功能障礙，增加血管壁對脂質(zhì)的吸收和沉積，加速動脈粥樣硬化斑塊的形成。同時，高血糖還會促進血管平滑肌細胞的增殖和遷移，進一步加劇血管狹窄。其次，高血糖損害血管內(nèi)皮功能。高血糖狀態(tài)下，血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生大量自由基，導致氧化應激增加，減少一氧化氮的生物利用度，影響血管舒張功能[8]。同時，高血糖還會激活蛋白激酶C，增加血管通透性，促進炎癥因子的釋放，進一步損害血管內(nèi)皮功能，高血糖可增加血液黏稠度，促進血栓形成，高血糖狀態(tài)下，紅細胞變形能力下降，血小板活化增加，纖維蛋白原水平升高，這些因素共同導致血液黏度增加，增加了血栓形成的風險[9]。因此，嚴格控制血糖對預防CWS進展為腦梗死至關(guān)重要。糖尿病患者應定期監(jiān)測血糖和糖化血紅蛋白水平，采取適當?shù)娘嬍澈瓦\動方案，在醫(yī)生指導下合理使用降糖藥物或胰島素，以將血糖控制在目標范圍內(nèi)。

腦白質(zhì)脫髓鞘是CWS患者進展為腦梗死的獨立危險因素。腦白質(zhì)主要由神經(jīng)纖維和少量膠質(zhì)細胞組成，負責傳導神經(jīng)信號。脫髓鞘是指髓鞘受損或破壞的過程，這一過程會通過多種機制增加腦梗死的風險，首先，腦白質(zhì)脫髓鞘破壞神經(jīng)纖維的正常傳導功能。髓鞘是神經(jīng)纖維周圍的絕緣層，對于神經(jīng)信號的快速傳導至關(guān)重要。當髓鞘受損時，神經(jīng)信號傳導速度減慢，甚至完全中斷，影響大腦各區(qū)域之間的信息交流和協(xié)調(diào)，增加腦功能障礙的風險[10]。其次，腦白質(zhì)脫髓鞘會影響腦血流灌注，腦白質(zhì)病變區(qū)域的血流灌注明顯減少，這種血流灌注的減少可能是由于小血管病變、血管反應性下降等因素造成的，血流灌注的減少進一步加重了腦組織的缺血狀態(tài)，增加了腦梗死的風險，當發(fā)生急性缺血事件時，這些區(qū)域的神經(jīng)元更容易發(fā)生不可逆的損傷，增加了腦梗死的風險[11]。針對腦白質(zhì)脫髓鞘這一危險因素，早期篩查和干預至關(guān)重要。建議對高危人群進行腦MRI檢查，及早發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)病變。同時，積極控制血管危險因素，如高血壓、糖尿病和高脂血癥等，可能有助于減緩腦白質(zhì)病變的進展。在醫(yī)生指導下使用神經(jīng)保護劑，如胞磷膽堿、銀杏葉提取物等，可能有助于保護神經(jīng)元和髓鞘。此外，通過認知功能訓練和腦力活動，增強腦的可塑性和代償能力，也是重要的預防措施。因此，CWS是一種進展為腦梗死風險較高的特殊類型TIA，通過針對性的預防措施，如嚴格控制血糖、早期篩查和治療腦白質(zhì)病變、采取健康生活方式等，可以有效降低CWS患者發(fā)生腦梗死的風險。

綜上，年齡大、血糖水平升高和合并腦白質(zhì)脫髓鞘是CWS進展為腦梗死的主要影響因素，臨床應根據(jù)上述影響因素制定合理的預防好治療措施，為CWS的預防和治療提供了新的思路。盡管本研究為CWS的管理提供了有價值的見解，但仍存在一些局限性，如樣本量相對較小，觀察時間有限等。未來的研究應擴大樣本規(guī)模，延長隨訪時間，并探索更多潛在的危險因素和保護因素。此外，還需要進一步研究這些危險因素的作用機制，以制定更有針對性的預防和治療策略。

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作者簡介：韋遠田，大學本科，副主任醫(yī)師，研究方向：神經(jīng)內(nèi)科。