血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平與急性心肌梗死病人直接PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的關(guān)系

摘要 目的：探討血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23（FGF23）、心血管調(diào)節(jié)肽（salusin-β）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白2（LTBP-2）水平與急性心肌梗死（AMI）病人直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）術(shù)后無(wú)復(fù)流的關(guān)系。方法：選取2020年1月—2022年3月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九二○醫(yī)院收治的104例AMI病人作為研究對(duì)象，均行直接PCI術(shù)治療，根據(jù)PCI術(shù)后即刻是否發(fā)生無(wú)復(fù)流分為正常血流組（80例）與無(wú)復(fù)流組（24例），比較兩組臨床資料、血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平，分析各血清指標(biāo)之間的相關(guān)性，評(píng)價(jià)各指標(biāo)對(duì)PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的影響及預(yù)測(cè)價(jià)值，并以最佳截?cái)嘀禐榻绶治鲅錐GF23、salusin-β、LTBP-2與PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的關(guān)系。結(jié)果：無(wú)復(fù)流組發(fā)病至罪犯血管開通時(shí)間長(zhǎng)于正常血流組，罪犯血管狹窄程度、美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)、血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平高于正常血流組（P＜0.05）；罪犯血管重度狹窄/閉塞病人血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平高于中度病人（P＜0.05）；心功能分級(jí)Ⅳ級(jí)病人血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平＞Ⅲ級(jí)病人＞Ⅱ級(jí)病人（P＜0.05）；FGF23與salusin-β、LTBP-2呈正相關(guān)（r值分別為0.823，0.819，P＜0.05），salusin-β與LTBP-2呈正相關(guān)（r＝0.827，P＜0.05）；發(fā)病至罪犯血管開通時(shí)間、罪犯血管狹窄程度、心功能分級(jí)等其他混雜因素校正前后，血清FGF23、salusin-β、LTBP-2均與PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流獨(dú)立相關(guān)（P＜0.05）；3項(xiàng)血清指標(biāo)聯(lián)合預(yù)測(cè)PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的AUC為0.910，優(yōu)于三者單獨(dú)預(yù)測(cè)；血清FGF23、salusin-β、LTBP-2陽(yáng)性病人PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)分別是陰性病人的4.103倍、4.546倍、5.152倍。結(jié)論：血清FGF23、salusin-β、LTBP-2表達(dá)與AMI病人病情程度有關(guān)，且與PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流獨(dú)立相關(guān)，3項(xiàng)血清指標(biāo)聯(lián)合預(yù)測(cè)PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的預(yù)測(cè)價(jià)值較高，血清FGF23、salusin-β、LTBP-2陽(yáng)性可增加PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)。

關(guān)鍵詞 急性心肌梗死；直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入；成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23；心血管調(diào)節(jié)肽；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白2

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.21.016

基金項(xiàng)目 云南省科技廳科技計(jì)劃項(xiàng)目（No.202001BA070023-0099）

作者單位 1.中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九二O醫(yī)院（昆明 650000）；2.中國(guó)人民解放軍陸軍第七十五集團(tuán)軍醫(yī)院（云南大理 671000）

通訊作者 尹詩(shī)靜，E-mail：tishan81126@21cn.comm

引用信息 常樂，尹詩(shī)靜，崔陽(yáng)，等.血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平與急性心肌梗死病人直接PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的關(guān)系［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（21）：3944-3948.

直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）是早發(fā)冠心病急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）病人恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血運(yùn)的首選治療方案^［1-2］。多數(shù)病人PCI術(shù)后可恢復(fù)正常血流，但部分病人PCI術(shù)梗死相關(guān)血管開通后出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象^［3-4］。早期預(yù)測(cè)AMI病人PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流對(duì)于改善病人預(yù)后意義重大。有研究證實(shí)，潛在轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白2（latent transforminggrowth factor binding protein 2，LTBP-2）在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化過程中參與細(xì)胞黏附、彈性纖維凝聚等機(jī)制^［5-6］。salusin-β是新型心血管活性肽，有研究表明，salusin-β通過促進(jìn)血管泡沫細(xì)胞形成、平滑肌增殖及炎癥反應(yīng)等途徑參與冠心病病程^［7-8］。成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23（fibroblast growth factor23，F(xiàn)GF23）是一種鈣磷代謝調(diào)節(jié)蛋白，與其共受體klotho共同發(fā)揮鈣磷代謝調(diào)節(jié)作用，可能通過直接或間接方式損傷血管內(nèi)皮^［9-10］。本研究探討血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平與AMI病人直接PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的關(guān)系及聯(lián)合預(yù)測(cè)價(jià)值，旨在為臨床及早預(yù)測(cè)、及時(shí)采取防治措施提供可靠依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2020年1月—2022年3月中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九二O醫(yī)院收治的104例AMI病人作為研究對(duì)象，其中，男63例，女41例，年齡42～58（50.32±3.67）歲，均進(jìn)行直接PCI術(shù)。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（編號(hào)：20190700），病人及其家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：1）符合《急性心力衰竭診斷和治療指南（2）》^［11］中冠心病AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)；2）經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影確診，至少1支主要冠狀動(dòng)脈血管狹窄≥70%或左主干狹窄≥50%；3）男性病人＜55歲，女性病人＜65歲；4）近3個(gè)月無(wú)手術(shù)、外傷史。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）既往血管重建術(shù)史；2）伴有急慢性感染性、炎癥性疾?。?）伴有惡性腫瘤；4）存在心臟瓣膜疾??；5）存在重要臟器病變；6）存在凝血功能障礙；7）蒙特利爾認(rèn)知量表評(píng)分異常。

1.3 方法

1.3.1 一般資料

資料收集以病歷收集、跟蹤檢查結(jié)果等方式進(jìn)行，包括性別、年齡、梗死部位、梗死相關(guān)動(dòng)脈、有無(wú)術(shù)前側(cè)支循環(huán)、罪犯血管狹窄程度、美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)、發(fā)病至罪犯血管開通時(shí)間等。

1.3.2 血清指標(biāo)檢測(cè)

AMI病人入院當(dāng)天均采集5 mL空腹靜脈血，離心（3 500 r/min，10 min）取上清液，采用全自動(dòng)酶標(biāo)儀（美國(guó)Thermo公司，型號(hào)：Multiskan FC型）檢測(cè)血清FGF23、salusin-β、LTBP-2表達(dá)水平。在450 mm波長(zhǎng)處測(cè)定各孔的吸光度值，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)品線性回歸曲線方程計(jì)算各樣本濃度值。

1.3.3 術(shù)后分組

觀察直接PCI術(shù)后即刻冠狀動(dòng)脈前向血流是否發(fā)生無(wú)復(fù)流，以心肌梗死溶栓治療試驗(yàn)（TIMI）為標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)血流灌注，血管完全閉塞為0級(jí)；有血流通過閉塞血管，但血管遠(yuǎn)端無(wú)血流為1級(jí)；3個(gè)心動(dòng)周期以上，造影劑在閉塞血管遠(yuǎn)端可緩慢、完全充盈與清除為2級(jí)；3個(gè)心動(dòng)周期以內(nèi)，造影劑在遠(yuǎn)端血管可快速、完全顯影且可快速清除為3級(jí)。TIMI 3級(jí)為正常血流，TIMI＜2級(jí)為無(wú)復(fù)流；直接PCI術(shù)過程中，在無(wú)痙攣、血栓、冠狀動(dòng)脈夾層等因素后，TIMI 2級(jí)視為無(wú)復(fù)流。將104例AMI病人根據(jù)直接PCI術(shù)后TIMI分級(jí)分為正常血流組（80例）與無(wú)復(fù)流組（24例）。

1.4 觀察指標(biāo)

1）比較兩組臨床資料、血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平。2）比較不同罪犯血管狹窄程度、不同NYHA心功能分級(jí)病人血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平。3）分析血清FGF23、salusin-β、LTBP-2之間的相關(guān)性。4）分析血清FGF23、salusin-β、LTBP-2對(duì)PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的影響。5）分析血清FGF23、salusin-β、LTBP-2對(duì)PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的預(yù)測(cè)價(jià)值及與PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的關(guān)系。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（xˉ±s）表示，多組間比較采用單因素方差進(jìn)行分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ²檢驗(yàn)。Pearson相關(guān)性分析血清FGF23、salusin-β、LTBP-2之間的關(guān)系，受試者工作特征曲線（receiver operating characteristic，ROC）分析血清FGF23、salusin-β、LTBP-2對(duì)PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的預(yù)測(cè)價(jià)值。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料、血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平比較

兩組年齡、性別、梗死部位、梗死相關(guān)動(dòng)脈、術(shù)前側(cè)支循環(huán)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；無(wú)復(fù)流組發(fā)病至罪犯血管開通時(shí)間長(zhǎng)于正常血流組，罪犯血管狹窄程度、心功能分級(jí)、血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平高于正常血流組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 不同病情病人血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平比較

罪犯血管重度狹窄/閉塞病人血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平高于中度狹窄病人（P＜0.05）；NYHA心功能分級(jí)Ⅳ級(jí)病人血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平高于NYHA心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)、Ⅱ級(jí)病人，心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)病人血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平高于NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)病人（P＜0.05）。詳見表2。

2.3 血清FGF23、salusin-β、LTBP-2之間的相關(guān)性

Pearson相關(guān)性分析顯示，血清FGF23與salusin-β、LTBP-2呈正相關(guān)，salusin-β與LTBP-2呈正相關(guān)（P＜0.05）。詳見圖1。

2.4 血清FGF23、salusin-β、LTBP-2對(duì)PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的影響

以AMI病人直接PCI術(shù)后是否發(fā)生無(wú)復(fù)流為因變量（否＝0，是＝1），將發(fā)病至罪犯血管開通時(shí)間、罪犯血管狹窄程度、NYHA心功能分級(jí)等其他混雜因素校正后，結(jié)果顯示，血清FGF23、salusin-β、LTBP-2均與PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流獨(dú)立相關(guān)（P＜0.05）。詳見表3。

2.5 血清FGF23、salusin-β、LTBP-2對(duì)PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的預(yù)測(cè)價(jià)值

ROC曲線分析結(jié)果顯示，血清FGF23、salusin-β、LTBP-2預(yù)測(cè)PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的曲線下面積（AUC）分別為0.809，0.749，0.837，最佳截?cái)嘀捣謩e為672.26 pg/mL，7.03 ng/L，27.49 ng/L，敏感度分別為66.67%，62.50%，70.83%，特異度分別為83.75%，86.25%，86.25%；三者聯(lián)合預(yù)測(cè)PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的AUC為0.910，敏感度為83.33%，特異度為90.00%，優(yōu)于三者單獨(dú)預(yù)測(cè)。詳見圖2。

2.6 以最佳截?cái)嘀禐榻绶治鲅錐GF23、salusin-β、LTBP-2與PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的關(guān)系

以ROC曲線獲得的血清FGF23、salusin-β、LTBP-2最佳截?cái)嘀禐榻?，分為?yáng)性與陰性。血清FGF23、salusin-β、LTBP-2陽(yáng)性病人PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)分別是陰性病人的4.103，4.546，5.152倍。詳見表4。

3 討 論

FGF23分泌于骨細(xì)胞、骨原細(xì)胞，有研究提出FGF23高水平表達(dá)可作為心血管疾病的危險(xiǎn)因素^［12-13］。本研究結(jié)果顯示，無(wú)復(fù)流組血清FGF23水平約為正常血流組的1.5倍，其水平與PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流獨(dú)立相關(guān)（P＜0.05），為FGF23與AMI病人提供了關(guān)聯(lián)依據(jù)。分析其作用機(jī)制，高濃度FGF23可抑制冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮（NO）合酶活性，減少NO合成，增加局部活性氧產(chǎn)生，促進(jìn)血管內(nèi)氧化應(yīng)激，進(jìn)而損傷內(nèi)皮功能^［14-15］。salusin-β可通過上調(diào)基因表達(dá)、增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子等途徑引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化^［16］。趙晨等^［17］研究顯示，血清salusin-β升高與高血壓病人發(fā)生冠心病有關(guān)。本研究中無(wú)復(fù)流組salusin-β水平高于正常血流組，且與FGF23與LTBP-2呈正相關(guān)，提示salusin-β參與AMI病情進(jìn)展。一方面salusin-β可激活miR155/還原型輔酶Ⅱ（NADPH）氧化酶2/核因子-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化；另一方面，可誘導(dǎo)血管黏附分子、白介素1β等炎癥介質(zhì)釋放，激活炎癥反應(yīng)，加重血管內(nèi)皮損傷，介導(dǎo)AMI發(fā)生進(jìn)展，影響PCI術(shù)后血流灌注情況^［18-20］。LTBP-2為轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β受體，具有調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β表達(dá)作用，作為新型全因死亡預(yù)測(cè)因子，可影響成纖維細(xì)胞數(shù)量^［21］。楊冀等^［22］研究發(fā)現(xiàn)，心功能Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)冠心病病人血清LTBP-2水平依次升高。楚艷貞等^［23］報(bào)道指出，重度冠心病病人血清LTBP-2水平高于中度、輕度冠心病病人。本研究結(jié)果中，無(wú)復(fù)流組血清LTBP-2水平高于正常血流組，進(jìn)一步證實(shí)LTBP-2與AMI發(fā)生、進(jìn)展密切相關(guān)，或可作為AMI早期預(yù)測(cè)、病情程度監(jiān)控、預(yù)后評(píng)估的重要血清標(biāo)志物。

冠狀動(dòng)脈狹窄是導(dǎo)致AMI病人左心室功能損傷的重要原因，心功能損傷程度隨罪犯血管狹窄程度的增加而加重^［24-26］。本研究中不同罪犯血管狹窄程度、心功能分級(jí)病人血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平比較，罪犯血管重度狹窄/閉塞病人高于中度病人，心功能分級(jí)Ⅳ級(jí)病人血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平＞Ⅲ級(jí)病人＞Ⅱ級(jí)病人，冠心病病人血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平隨心功能分級(jí)的增加而升高，可見此3項(xiàng)血清指標(biāo)水平可反映AMI病人罪犯血管狹窄程度及心功能受損狀況。本研究發(fā)現(xiàn)，此3項(xiàng)血清指標(biāo)互為正相關(guān)關(guān)系，進(jìn)一步嘗試探討血清FGF23、salusin-β、LTBP-2水平與AMI病人直接PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的關(guān)系，結(jié)果顯示，三者均與PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流獨(dú)立相關(guān)，且聯(lián)合預(yù)測(cè)PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的AUC為0.910，優(yōu)于三者單獨(dú)預(yù)測(cè)，血清FGF23、salusin-β、LTBP-2陽(yáng)性會(huì)明顯增加病人PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)，可為臨床預(yù)測(cè)、及時(shí)干預(yù)提供可靠依據(jù)。

綜上所述，血清FGF23、salusin-β、LTBP-2表達(dá)與AMI病人罪犯血管狹窄程度、心功能分級(jí)有關(guān)，且與PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流獨(dú)立相關(guān)，血清FGF23、salusin-β、LTBP-2陽(yáng)性可增加PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流風(fēng)險(xiǎn)，此3項(xiàng)血清指標(biāo)聯(lián)合預(yù)測(cè)PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的價(jià)值較高。

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（收稿日期：2023-02-13）

（本文編輯 鄒麗）